糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡与视网膜组织中钙镁离子的关系

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化。同时对其与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钙镁离子含量变化的实验研究

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法：40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病,在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化,并与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行分析。结果：糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论：糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和Na~+、K~+含量变化的实验研究

目的　观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法　将 40只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组 ,每组 2 0只。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后分别于第 4、6、12、16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中Na+ 、K+ 浓度的变化 ;对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射。对两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白 (AbA1c)及糖尿病病程进行相关性分析。结果　实验组视网膜细胞溶解液中在发病后 4周可测到细胞凋亡 ,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重 ;视网膜组织内Na+ 浓度增加、K+ 浓度明显减少 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。实验组视网膜细胞凋亡的程度与FBG浓度、AbA1c水平、视网膜内Na+ 含量及糖尿病病程呈正相关 (γ分别为 7.5 84,7.844 ,7.3 69,6.2 46,P均 <0 .0 0 1) ;而与视网膜内K+ 含量呈高度负相关 (r =-7.65 8,P <0 .0 0 1)。结论　糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和Na、K离子含量的异常 ,这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

老年2型糖尿病发生增殖性糖尿病视网膜病变的危险因素分析

目的:探讨老年2型糖尿病发生增殖性糖尿病视网膜病变患病率及相关危险因素。方法:对2009年以来在内分泌科就诊的433例60岁及以上2型糖尿病患者进行散瞳检查眼底和荧光素血管造影,同期检测患者的血压、糖化血红蛋白、空腹及餐后血糖、血脂、肌酐和尿蛋白含量等21个指标。根据眼底病变程度将患者分为糖尿病无视网膜病变(无病变组NDR)、无增殖期视网膜病变(无增殖期组DR)及增殖期视网膜病变(增殖期组PDR),比较无增殖期DR组(非PDR组)和PDR组糖尿病病程及糖化血红蛋白等检测指标。结果:NDR组281例,非PDR组132例,PDR组20例。PDR的患病率为4.62%,占所有DR患者的13.16%。PDR组的病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、血尿酸和尿白蛋白含量等指标均较非PDR组高(P<0.05)。Logistic回归结果显示,糖尿病病程、尿白蛋白和糖化血红蛋白是影响PDR发病的独立危险因素。结论:老年Ⅱ型糖尿病并发增殖性糖尿病视网膜病变与糖尿病病程、尿白蛋白含量、糖化血红蛋白、空腹血糖等多种因素有关。其中糖尿病病程、尿白蛋白和糖化血红蛋白是发病的危险因素。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

2 型糖尿病并发视网膜病变相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病并发视网膜病变的相关因素.方法 选择经门诊检查确诊为2型糖尿病的患者130例,根据眼底检查以双眼是否有糖尿病视网膜病变（DR）分为对照组53例（无DR）,观察组77例（有DR）.记录患者病程、体重指数、血压,测量空腹血糖、C肽、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等可能影响DR的因素,并进行统计学分析.结果 观察组年龄、病程、糖化血红蛋白含量高于对照组（P＜0.01）;观察组体重指数、空腹血清C肽值低于对照组（P＜0.01）.Logistic回归分析表明,糖尿病患者并发视网膜病变与病程、糖化血红蛋白以及空腹血清C肽存在显著相关性（P ＜0.05或P＜0.01）.结论 病程和糖化血红蛋白是2型糖尿病并发视网膜病变的危险因素,C肽是2型糖尿病并发视网膜病变的保护因素.     

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响

目的：观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍（100mg· kg-1· d-1）治疗组、糖尿病川芎嗪（150mg· kg-1· d-1）治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组（P＜0．01）,糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义（P＞0．05）。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组（P＜0．01）,氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高（P＜0．01）,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低（P＜0．01）。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。     

糖尿病视网膜病变危险因素的临床分析

目的探讨糖尿病视网膜病变的相关危险因素。方法对合并糖尿病视网膜病变(DR)及不合并糖尿病视网膜病变(NDR)的两组糖尿病患者进行病例对照研究,了解病史,测定血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三脂、纤维蛋白原及尿微量白蛋白等指标,并进行比较。结果DR组157例,NDR组122例;两组的病程、空腹血糖、HbA1c、尿微量白蛋白、血浆纤维蛋白原及胆固醇水平等指标具有显著差异(P<0.05)。经Logistic回归分析,病程(OR:1.127)、糖化血红蛋白(OR:1.032)及尿微量白蛋白(OR:1.006)与DR发生为显著正相关(P<0.05)。结论糖尿病病程、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。     

杞菊地黄丸对糖尿病视网膜病变的保护作用

目的：研究杞菊地黄丸对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型,12周后给予杞菊地黄丸干预治疗8周,取32只大鼠按体质量随机分为4组,每组8只：糖尿病对照组（模型组）,杞菊地黄丸低、中、高剂量组,另设同龄正常对照组8只。观察糖尿病大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白、晶状体醛糖还原酶、视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及视网膜的病理变化。结果：糖尿病大鼠血浆和视网膜内SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,视网膜毛细血管病变明显。结论：杞菊地黄丸可明显改善大鼠视网膜病变,提高抗氧化酶活性,并抑制醛糖还原酶激活。     

2型糖尿病视网膜病变患者凝血功能及危险因素分析

目的 研究2型糖尿病视网膜病变(DR)患者凝血功能及危险因素。方法 选择2016年6月到2018年6月到医院就诊的2型糖尿病患者150例,按照是否合并视网膜病变分为DR组及NDR组;检测两组患者凝血功能指标,并收集人口学特征及临床特征。结果 DR组Fbg水平高于NDR组(P 0. 05);两组患者的糖尿病病程、高血压例数、尿蛋白水平、空腹血糖水平及糖化血红蛋白水平有差异(P 0. 05);糖尿病病程长、高血压、高尿蛋白水平、高空腹血糖水平及高糖化血红蛋白水平是影响糖尿病患者并发视网膜病变的独立危险因素(P 0. 05)。结论 DR患者Fbg水平更高,糖尿病病程长、高血压、高尿蛋白水平、高空腹血糖水平及高糖化血红蛋白水平是影响发生DR的危险因素。     

社区糖尿病性视网膜病变流行病学调查及相关因素分析

目的：分析佛山市澜石社区人群糖尿病性视网膜病变（DR）临床流行病学状况及其相关因素。方法：对社区20岁以上的人群生活方式进行抽样调查，对确诊糖尿病（DM）者进一步进行糖尿病性视网膜病变的检查，并对其进行统计学分析。结果：糖尿病病程、空腹血糖水平、糖化血红蛋白、收缩血压水平、高胆固醇、24小时尿蛋白增多与糖尿病性视网膜病变的发病呈显著相关。结论：应加强对社区糖尿病患者病程较长、血糖水平较高、高糖化血红蛋白、24小时尿蛋白增多、高血压、高胆固醇的患者进行视网膜病变的监测和综合治疗，以预防或减少糖尿病性视网膜病变的发生。     

视网膜病变与糖尿病患者的病程和糖化血红蛋白的相关性

目的:探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者发生糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)与DM病程及糖化血红蛋白(HbA1C)水平值之间的关系。方法:采用测空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、视力、眼底检查、数码眼底照相等检测,分析不同DM病程及糖化血红蛋白水平值与DR之间的关系。结果:DR与DM病程有关,病程越长,DR患病率越高;DR患者的HbA1C水平值明显高于无视网膜病变患者。结论:控制好糖化血红蛋白水平值可以有效控制DR的发生。     

2型糖尿病视网膜病变相关危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病患者视网膜病变的相关危险因素。方法:测194例2型糖尿病患者的糖化血红蛋白,BMI指数,CRP,TNF-α,空腹血糖,胰岛素,血脂等指标,并检测眼底病变程度,将患者分为无视网膜病变组(NDR)98例,单纯性视网膜病变组(SDR)52例,增殖性视网膜病变组(PDR)44例,比较各组检测指标。结果:3组患者年龄、病程、BMI指数均相似,血糖、尿白蛋白(UALb)、TNF-α差异有统计学意义(P<0.01),糖化血红蛋白也有统计学意义,(P<0.05)。结论:空腹血糖,糖化血红蛋白,尿白蛋白,TNF-α是糖尿病视网膜病变的危险因素。     

糖尿病患者视网膜病变患病率及影响因素分析

目的观察糖尿病患者的糖尿病视网膜病变情况,探讨本地区糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率及危险因素。方法对2013年6月~2014年6月本市地区内的2型糖尿病患者做横断面调查,在调查人群中选择基本数据情况完好的2型糖尿病患者100例作为研究对象,通过临床检查按有、无糖尿病视网膜病变分为两组,并对有关糖尿病视网膜病变的各项血生化指标进行检测,观察其相关性。结果本地区糖尿病患者中糖尿病视网膜病变患病率为25%,通过Logistic回归分析对影响糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的危险因素进行评估,结果显示,性别、年龄、BMI指数等不是该病的危险因素,糖尿病病程、尿白蛋白、糖化血红蛋白、空腹血糖水平为该病的独立危险因素。结论本研究是首次对本市人群做有关糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的调查分析,结果表明本市糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率相比相邻几个市区偏高,亟需加强疾病预防和控制。糖尿病病程、尿白蛋白、糖化血红蛋白和空腹血糖水平为糖尿病视网膜病的发病危险因素,应得到充分重视。     

糖尿病与糖尿病视网膜病变相关因素分析

目的探讨发生2型糖尿病视网膜病变（DR）的相关危险因素。方法将200例2型糖尿病（DM）患者分为非糖尿病视网膜病变（NDR）组、单纯型糖尿病视网膜病变（NPDR）组和增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组,分别就其可能诱发DR的危险因素进行病例对照研究。结果NPDR组及PDR组的病程、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白均高于NDR组（P〈0．01）,各组年龄、体重指数、胆固醇、甘油三酯无明显差异（P〉0．05）。结论DR的发生与糖尿病病程、尿微量白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白增高有关,高血压对DR的发生起着促进作用。预防上述危险因素,可减少DR的发生、发展。     

Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究

目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性.方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只.建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋...     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响。方法：65 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量。结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P〈0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P〉0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P〈0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降。结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白。     

活血清热方对糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响

目的：观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法：65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果：模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高（P＜0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著升高（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高;活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异（P＞0.05）,糖化血红蛋白HbA1c显著降低（P＜0.05）,红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论：活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.     

2型糖尿病视网膜病变的相关因素分析

目的 分析2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变的相关危险因素,为预防和干预糖尿病视网膜病变的发生发展提供依据.方法 选取临床检查资料完整的2型糖尿病患者146例,按有无糖尿病视网膜病变分组,对危险因素如吸烟史、高血压病史、糖尿病家族史、血压、血糖、糖尿病病程、血脂、肌酐、尿素氮、近视、白内障、青光眼、玻璃体混浊等进行研究.结果 两组数据的独立样本t检验显示病程、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿素氮、糖化血清蛋白有统计学意义(P<0.05),方差检验显示糖尿病家族史、高血压病史有统计学意义(P<0.05).将上述可疑危险因素引入logistic逐步回归分析,其中空腹血糖、糖化血清蛋白、甘油三酯、病程四个因素被认为是糖尿病视网膜病变的危险因素.结论 糖尿病视网膜病变发生及其严重程度与糖尿病病程、空腹血糖、糖化血清蛋白、甘油三酯有关,预防上述危险因素,可减少糖尿病视网膜病变的发生发展.     

葡萄糖转运蛋白-1在不同血糖浓度糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达

①目的探讨葡萄糖转运蛋白-1在早期不同血糖浓度组糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达及其在发生与发展中的作用。②方法以健康雄性SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖分别控制在<10、10~14、>16.7mmol/L3个不同水平,在制模成功后12周时处死大鼠,取眼球组织,用免疫组化方法检测对照组和糖尿病组大鼠视网膜血管内皮细胞中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的表达变化。取血,通过比色法和放免法测定血中T-AOC和ET-1的含量。③结果结果发现,轻度高血糖可引起视网膜组织中GLUT-1的表达升高,严重高血糖可降低GLUT-1的表达;血中T-AOC含量随血糖升高而降低,ET-1含量随血糖升高而增高。④结论GLUT-1的表达随血糖浓度的适应性变化可在一定程度上保护血管内皮细胞,而且T-AOC和ET-1的含量变化也说明细胞仍然发生了损伤。