矽宁对实验性矽肺磷脂变化的影响

应用高效液相色谱分析法，对实验性矽肺大鼠的支气管肺泡灌洗液、肺泡巨噬细胞及肺组织的磷脂组分进行动态观察，并探讨抗矽肺新药矽宁对磷脂作用的特点。实验结果表明：实验性矽肺支气管肺泡灌洗液中的总蛋白及总磷脂含量伴随矽肺纤维化病变的进展而出现逐步增长的趋势。在这些生物样品的磷脂组分中，以ＰＣ含量增长最为明显，其次为ＰＥ及ＳＰＨ。矽宁治疗组的支气管肺泡灌洗液中磷脂含量明显低于矽肺对照组，且其ＰＥ／ＳＰＨ及ＰＣ／ＳＰＨ组分的比值高于矽肺对照组，但肺泡巨噬细胞中的这种比值都低于矽肺对照组。本实验提示矽宁的疗效作用可能与抑制磷脂合成、改变其各组分含量有一定关系。     

实验性煤矽肺矽肺大鼠血清和肺组织中几种微量元素含量的变化

本文报告实验性煤矽肺、矽肺大白鼠血清铜、锌和肺组织中铜、锌、锰、镍等微量元素含量的变化. 大白鼠分别一次气管注入石英粉尘和煤尘(含石英10%)50毫克生理盐水悬浊液,染尘后分别于第1、3、6个月时,乙醚麻醉,静脉取血,离心     

实验性大鼠矽肺支气管肺泡冲洗液中磷脂谱的初步研究

矽肺的发生发展受多因素影响,近年来对脂类特别是肺表面活性物质的改变与矽肺发生、发展的关系研究较多,利用支气管肺泡冲洗液(BAL)中磷脂谱的动态变化来判断矽肺病变程度,到目前为止还未见报道。本文旨在观察大鼠实验性矽肺BAL中总磷脂,二棕榈酰卵磷脂(DPPC),磷脂酰甘油三酯(PG)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量的动态变化,寻找评价实验性矽肺发生、发展过程中早期病变程度的指标,探讨矽肺发生、发展和肺表面活性物质改变的关系。     

实验性大鼠煤矽肺支气管肺泡冲洗液中磷脂谱的研究

本文观察了含20%石英所致的煤矽肺BAL 中生化成份的改变,以期对阐明煤矽肺发生发展有所助益。材料和方法:健康雄性Wistar 大鼠随机分为正常对照组,石英尘组,煤石英尘组,每组每次7～8只,采用非暴露式气管注入法染尘,石英尘组,煤石英尘组每只动物分别注入50mg/ml 的石英尘(游离SiO_(2)96.9%,小于5μm 的粒子,大于90%)、煤     

螺旋藻对实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用

为研究螺旋藻对实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用,实验设空白对照组、染尘对照组和染尘螺旋藻实验组,用非暴露式气管注入法复制大鼠矽肺模型,饲养１２周。结果表明：螺旋藻能显著提高染尘大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化酶的活性,降低肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量。结果提示：（１）螺旋藻具有提高实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用;（２）螺旋藻在一定程度上能延缓或抑制矽肺病变的发展;（３）螺旋藻提高机体抗氧化水平的作用机理可能与其含有的微量元素Ｓｅ和β胡萝卜素等营养成分有关。     

八珍马尾连片对大鼠实验性矽肺的疗效作用

八珍马尾连片是在民间验方的启示下,结合我院动物实验及煤工尘肺试用后(中成药研究1985;(12):44),进一步分析疗效与查阅资料,化裁自拟的一方药,由马尾连、小青藤香、黄芪、黄精、白芨等八味药组成。笔者证明,该药物对大白鼠实验性矽肺有良好的治疗作用,现报告如下。     

维生素E对实验性大鼠矽肺组织中几种磷脂含量的影响

本文报告了维生素E对大鼠矽肺组织中几种磷脂含量的影响。实验分为正常对照组、矽肺组及维生素E治疗组,疗程270天。结果表明治疗组肺组织总磷脂、二棕榈酰卵磷脂(简称DPPC)磷脂酰甘油三脂(简称PG)、磷脂酰乙醇胺(简称PE)含量均高于同期对照组,且早期增高明显,但又都低于同期矽肺组,治疗组脂质过氧化物也都高于对照组,但均低于同期矽肺组。本文还对实验结果做了讨论。     

驱虫斑鸠菊对大鼠实验性矽肺纤维化干预作用

目的观察雾化吸入新疆维吾尔药驱虫斑鸠菊(VAW)对矽肺纤维化大鼠肺表面活性蛋白D(SP-D)、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白表达的影响。方法无特定病原体级健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、二氧化硅(Si O2)模型组和VAW干预组,每组20只。采用一次性非暴露式气管滴注法,Si O2模型组和VAW干预组大鼠均予质量浓度为50.0 g/L Si O2混悬液1.0 m L染尘,对照组大鼠予生理氯化钠溶液1.0 m L。染尘后1 d,VAW干预组予雾化吸入质量分数为20%的VAW注射液,Si O2模型组和对照组均予雾化吸入生理氯化钠溶液,1.0 m L/次,2次/d,直至处死。各组大鼠均分别在雾化吸入干预后1、3、7和14 d各处死5只,观察肺组织病理学改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清中SP-D表达水平,采用免疫组织化学法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达。结果肺组织病理学观察显示:对照组大鼠肺组织结构正常;Si O2模型组大鼠出现肺泡炎和肺纤维化;VAW干预组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于Si O2模型组。Si O2模型组大鼠SP-D表达水平高于对照组[(40.48±3.58)vs(38.20±2.21)μg/L,P<0.05];VAW干预组大鼠SP-D表达水平分别与对照组和Si O2模型组比较,差异均无统计学意义[(39.38±2.25)vs(38.20±2.21)μg/L,(39.38±2.25)vs(40.48±3.58)μg/L,P>0.05];SP-D表达水平在处理方案与处理时间的交互效应上无统计学意义(P>0.05)。Si O2模型组和VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达均高于对照组(P<0.01),VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达低于Si O2模型组(P<0.017)。结论 VAW能改善Si O2所致肺泡炎及肺纤维化程度,其机制可能与抑制SP-D、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的表达有关。     

大鼠实验性矽肺年龄因素的研究

为观察不同年龄大鼠实验性矽肺的进展,作者用285只年龄为一、二、三、六个月的雌雄大鼠,按上述年龄分四组(并设相应的对照组)进行实验。气管内注入染尘。于染尘后30、60、120和180天时分别从各组取6只处死,对肺脏中的粉尘粒子及损伤部位的纤维化程度进行观察。     

实验性矽肺大鼠免疫细胞功能的研究

我们用二氧化硅悬液给大鼠气管内注射,制备了大鼠实验性矽肺模型。在注射后6月,其肺部出现肉眼可见的明显病变,肺泡巨噬细胞数量比对照大鼠之值明显增加。几项免疫细胞功能的检测结果表明,与正常大鼠比较,矽肺大鼠肺泡巨噬细胞对SiO_2的刺激产生白细胞介素-1(IL-1)增加,脾细胞及其分泌免疫球蛋白的细胞(IgSC)的数量增加,然而脾细胞对ConA和LPS的增殖反应无明显差别。根据这些结果可以认为,在气管内注入了SiO_2的大鼠,肺泡巨噬细胞数量及其产生IL-1的增加属于局部的原发免疫学变化;而脾细胞总数及其中IgSC数量的增加继发性变化,此过程可以用来作为对一些矽肺病人出现自身抗体原因的解释。     

联合用药治疗大鼠实验性矽肺的研究

为探讨联合用药治疗矽肺的效果，比较了克矽平和汉防己甲素、柠檬酸铝和磷酸羟基喹哌、汉防己甲素和磷酸羟基喹哌联合用药与相应药物单一用药治疗大鼠实验性矽肺的效果。采用多指标加权疗效比值（ＷＥＲ）的综合评价方法表明，无论是预防性用药或病后治疗，联合用药组动物的治疗效果均优于相应药物单一用药的结果。停药后病变有所进展，但重新给药后矽肺病变仍可得到控制，亦以联合用药组的效果为好。当给药剂量减为半剂量联合用药时仍可得到相同的结果，显示了药疗效的相加作用。以上结果为矽肺病人的联合用药治疗方案提供了科学依据。     

实验性大鼠矽肺肥大细胞表型的观察

目的研究矽肺病灶内肥大细胞的表型。方法非暴露式气管内注入石英粉尘悬液复制大鼠矽肺模型。用甲苯胺蓝、阿新兰－沙红Ｏ染色及图像分析等方法，观察、分析矽肺组织中肥大细胞数量及表型的变化。结果（１）实验组染尘后１、４、１２、２４、３６、４８周单位面积肥大细胞数量增加，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。（２）增生的肥大细胞主要是结缔组织表型肥大细胞。（３）肺实质中结缔组织型肥大细胞的增加与矽肺病程呈直线正相关。结论肥大细胞，特别是结缔组织型肥大细胞，在矽肺的发生发展中可能具有一定作用。     

益肺降纤方对减轻实验性大鼠矽肺纤维化的作用

为了解益肺降纤方抗实验性大鼠矽肺纤维化的作用。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。用非暴露式气管内注入法造模后,15、30、60 d分批处死动物,测定动物肺指数及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察肺组织病理形态变化,并进行了分级判定。结果表明,低剂量组、高剂量组与模型组比较,肺指数明显低于模型组(P<0.05),病理结果显示低剂量组、高剂量组病变明显轻于模型组。与模型组比较肺组织HYP含量明显降低(P<0.05)。提示,益肺降纤方可减轻实验性大鼠矽肺纤维化,高剂量优于低剂量。     

丹参对大鼠实验性矽肺疗效观察

丹参对肝脏结缔组织增生有一定抑制作用,临床上用于治疗肝硬化。可见丹参对体内纤维结缔组织异常增生有一定对抗作用。本实验用丹参对大鼠实验性矽肺进行预防性治疗,旨在进一步探讨丹参对矽肺纤维化的疗效及作用机理,为应用祖国医药学治疗尘肺提供实验依据。材料和方法一、Wistar雄性大鼠60只,体重180～200克,非暴露式气管注入染尘法一次染尘40mg/只,然后随机     

实验性大鼠矽肺肥大细胞增殖动力学研究

用非暴露式气管内注入石英粉尘悬液复制大鼠矽肺模型 ,用甲苯胺蓝染色 ,图象分析等方法 ,观察分析矽肺组织中肥大细胞数量及分布的动态变化。结果证实肥大细胞增生活跃程度与胶原纤维组织增生具有一致性。提示肥大细胞在胶原纤维结节形成中具有一定的作用     

实验性大鼠矽肺肥大细胞分布的动态观察

目的 研究矽肺病灶内肥大细胞分布。方法 非暴露式气管内注入石英粉尘悬液，复制矽肺模型，用甲苯胺蓝、阿新兰-沙红O染色及图象分析等方法，观察分析矽肺组织中肥大细胞在胸膜下、气管血管旁及肺实质的分布。结果 实验组l、4、8周肥大细胞增生发生在胸膜下、气管血管旁，8周肺实质肥大细胞有增生，并随病程进度而增加，增生的肥大细胞主要为结缔组织型肥大细胞(CTMC)。结论 肺实质肥大细胞增生发生在12周以后，可能与胸膜及气管血管旁有关。     

大鼠实验性矽肺早期生长反应基因表达及其作用的初步探讨

目的　探讨核转录因子早期生长反应基因 (Egr 1)在矽肺发生发展中的作用。方法　建立大鼠矽肺模型 ,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr 1、转化生长因子 β1(TGF β1)和纤维黏连蛋白 (FN)的动态变化及相互关系。结果　大鼠矽肺组织中肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、间质细胞的Egr 1表达 (灰度值范围 118.58± 5.65～ 168.52± 5.67)比对照组 (灰度值范围 166.2 3± 5.2 3～ 188.12± 8.3 5)均明显增强 ,且主要定位于胞核 ;这 4种细胞表达TGF β1(灰度值范围 12 3 .49± 5.65～ 170 .2 4± 3 .56)比对照组 (灰度值范围 166.53± 6.2 5～ 198.56± 4.53 )也明显增强 ,且定位于胞浆。在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞中FN表达较弱 (灰度值范围150 .3 2± 6.54～ 2 0 1.54± 7.3 8) ,但间质细胞中呈高表达 (灰度值范围 12 1.43± 5.65～ 167.55± 6.3 5)。实验第 1～ 2 8天 ,TGF β1和Egr 1在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞和间质细胞表达变化基本同步 ,二者呈正相关 (r =0 .61,P <0 .0 1) ;而FN在上述细胞中表达和Egr 1未见相关性 ;FN与TGF β1在间质细胞中表达呈正相关 (r=0 .46,P <0 .0 1)。结论　SiO2 可上调肺内多种细胞E     

实验性煤矽肺大鼠氧化和抗氧化损伤的动态观察

大鼠经气管注入煤石英尘，观察肺泡巨噬细胞（ＡＭ）和支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化。结果表明，染尘后７天ＡＭ中ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性下降，以后恢复至正常，ＧＳＨＰｘ活性和ＧＳＨ含量染尘后７～３０天升高。ＢＡＬＦ中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性无变化，ＧＳＨＰｘ活性、ＧＳＨ含量均低于石英组。说明煤石英尘诱发ＡＭ脂质过氧化反应发生于染尘初期，且明显弱于石英尘。说明脂质过氧化反应在煤矽肺病变形成中不起主要作用     

实验性矽肺中纤维粘连蛋白的变化

本文利用免疫沉淀反应和免疫荧光技术,对实验性矽肺大鼠及汉防已甲素(简称汉甲)治疗后的矽肺大鼠血浆和肺组织中纤维粘连蛋白(Fibronectin缩写Fn)的变化进行了研究。观察到在矽肺病变早期细胞性结节阶段至纤维性结节阶段,各类型矽肺结节内均见Fn增生;Fn分布最密集的部位是结节内细胞的表面和各胶原纤维之间。汉甲治疗后,随着纤维化的减弱,Fn亦减少。初步观察到,血浆Fn的浓度随着矽肺病变而相对应增多。