黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI，开胸前5min实验组大鼠舌静脉注射剂量为（20mg／kg）TFA溶液50μl，并设正常对照组，AMI组及TFA实验组，后行血流动力学检查；酶解分离心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L型Ca^2＋电流（L—Ica）的作用。结果①应用TFA（20mg／kg）后与AMI组比较，血流动力学指标明显改善（P〈0．05，n=7）。与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05，n=7）。②应用TFA（20mg／kg）后与AMI对照组比较，L-型钙电流（L—ICa）由给药前的（0．31±1．09）nA增加到给药后的（0．49±0．89）nA（P〈0．01，n=7）。结论TFA可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学，增加心室肌细胞L-型钙电流的幅值。     

黄芪总黄酮对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞L-型钙电流及钠电流的作用

目的研究黄芪总黄酮（TFA）对急性心肌梗死（Am）大鼠心室肌细胞L-型钙电流（L—ICa）及钠电流（INa）的作用。方法设正常对照组、AMI组及TFA实验组。大鼠开胸左前降支结扎造成AMI,开胸前5min实验组大鼠舌静脉注射剂量为20mg／kg的TFA溶液50ul。用胶原酶酶解法急性分离AMI模型大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的L—ICa及INa的作用。结果①应用TFA（20mg／kg）后,L—ICa从（0．313±0．14）nA增加到（0．402±0．27）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。②应用TFA（20mg／kg）后与对照组比较,峰值从（-8．43±2,03）nA下降到（-6．37±1．58）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。结论TFA可以增加AMI大鼠心室肌细胞L—ICa的幅值,TFA可显著降低AMI大鼠心室肌细胞INa的幅值。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用

目的 探讨磷酸肌酸钠（CPS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心脏血流动力学及心肌细胞钙电流的作用.方法 大鼠开胸,左前降支结扎造成AMI.开胸前5 min实验组大鼠舌静脉注射剂量为20 mg/kg CPS溶液50 μl.设正常对照组、AMI组及CPS实验组.行血流动力学检查,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞L型Ca2＋电流（L-Ica）的作用.结果 ①应用CPS 20 mg/kg后与AMI组比较,血流动力学指标明显改善（P＜0.05,n＝7）;与正常对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05,n＝7）.②应用CPS 20 mg/kg 后与AMI对照组比较,L-ICa由给药前的（0.34±1.13）nA增加到给药后的（0.46±0.76）nA（P＜0.01,n＝7）.结论 CPS可以明显改善AMI大鼠心脏血流动力学,可以增加AMI大鼠心室肌细胞L-型钙电流的幅值.     

黄芪总黄酮对急性心肌梗死心室肌细胞钠电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心室肌细胞钠电流（ⅠNa）的影响。方法大鼠开胸左前降支结扎造成AMI，酶解分离心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的ⅠNa。结果应用TFA（20mg／kg）后与AMI组比较，ⅠNa峰值从（-4．79±1．88）nA下降到（-2．74±1．67）nA，差异有统计学意义（P〈0．01，n=6）。结论TFA可显著降低AMI大鼠心室肌细胞ⅠNa的幅值。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心律失常及钠电流的作用

目的探讨磷酸肌酸钠（CP）对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心律失常及心室肌细胞钠电流（INa）的影响。方法采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析。大鼠开胸左前降支结扎造AMI,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的INa。结果①CP组与对照组相比较,心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏和室速均明显减少（n：10,P〈0．05）。②应用cP（20mg／kg）后与AMI组比较,INa峰值从（-4．82±1．91）nA下降到（-2．56±1．59）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。结论①CP对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用。②CP可显著降低AMI大鼠心室肌细胞钠电流的幅值。     

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位和L型钙电流的影响

目的 探讨磷酸肌酸钠对急性心肌梗死大鼠心室肌细胞动作电位（AP）和L型钙电流（Ica-L）的影响.方法 采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型,应用膜片钳技术中电流钳记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死大鼠游离心室肌细胞离子流.结果 磷酸肌酸钠组急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞与对照组心室肌细胞相比,动作电位幅值（APA）下降,差异有统计学意义（P＜0.01,n＝7）,动作电位时程（APD）有明显延长（P＜0.01,n＝7）;磷酸肌酸钠明显增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值（P＜0.01,n＝7）.结论 磷酸肌酸钠降低急性心肌梗死大鼠动作电位幅值（APA）,延长动作电位时程（APD）;磷酸肌酸钠增加急性心肌梗死大鼠的心室肌细胞L-型钙电流幅值.     

稳心颗粒对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的研究步长稳心颗粒对大鼠心室肌细胞L型钙电流（（L-typecalcium current,ICa-L）动力学特性的影响。方法以酶解法分离获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,研究1g／L、5g／L、10g／L稳心颗粒对ICa-L的影响。结果1g／L、5g／L、10g／L的稳心颗呈浓度依赖性地抑制ICa-L,对其峰电流的的抑制率分别为29．3％±4．8％、45．8％±5．3％、72．6％±4．1％。10g／L的稳心颗粒使ICa-L电流电压曲线上移,激活曲线右移,并延长失活后恢复时间。结论稳心颗粒对大鼠心室肌细胞ICa-L具有浓度依赖性的抑制效应,与其抗心律失常效应有关。     

心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)的影响,探讨心肌肽素抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对内向整流钾电流的影响。结果在测试电压100mV的条件下,观察豚鼠心室肌细胞IK1内向电流对心肌肽素的影响。10μg/ml心肌肽素使IK1从给药前21.0±6.3pA/pF降低到给药后18.4±5.4pA/pF(P<0.05),抑制率为(20±3)%。50μg/ml心肌肽素使IK1从给药前22.8±5.5pA/pF降低到给药后16.0±3.8pA/pF(P<0.01),抑制率为(32±6)%。50μg/ml心肌肽素没有改变IK1的电流密度电压曲线形态。结论心肌肽素抑制豚鼠心室肌细胞IK1,可能是其抗心律失常作用的机理之一。     

卡维地洛对老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的作用

目的研究卡维地洛（Car）对大鼠心房肌细胞起搏电流（If）的影响，探讨其降低心房颤动的机制。方法选择22～24月龄SD大鼠分离心房肌细胞，利用全细胞膜片钳技术记录If。结果Car可明显降低老龄大鼠心房肌细胞的超极化激活起搏电流，在-150mV时，1．0μmol／L Car使If的电流密度从（3．2±0．4）pA／pF降至（2．4±0．3）pA／pF（P％0．01）。Car的抑制电流效应呈电压依赖性，即随着超极化电位的增加，Car的效应也增加。在0．1～30．0μmol／L的范围内，Car以浓度依赖性方式阻滞起搏电流，其IC50为1．37μmol／L（95％可信限为1．96～0．57μmol／L）。进一步，Car可以使If的稳态激活曲线向超极化方向移动，使半激活电压从（-87．5±2．3）mV移至（-96．2±4．7）mV。从而使电流激活减慢，这可能是其减少，If的主要原因。结论卡维地洛可明显降低老龄大鼠心房肌细胞起搏电流密度。     

兔急性心肌梗死后梗死周边带心肌细胞L-型钙通道的变化

探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法 :以开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型 ,1周后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察梗死周边缺血带心外膜心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果 :AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,其电流峰值由正常状态下的 - 5 .58± 1 .53pA/pF(对照组 ,n =1 0 )降至 - 3 .52± 0 .93pA/pF(AMI组 ,n=6) ,最大峰电流下降 2 9.1 % ,P <0 .0 5 ,I V曲线上移 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位由 - 1 3 .1± 4 .2mV左移至 - 2 5 .9± 7.0mV ,P <0 .0 5 ,失活速度加快。结论 :AMI后 1周梗死周边带心外膜心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。     

心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例，分为缺血后适应组（适应组）及对照组，均接受急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平；测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数：观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较．适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低；术后3个月左心室容积减小，左心室舒张末期容积指数升高[（65．2±6.7）ml／m^2与（70.4±6.3）ml／m^2，P〈O．05]，左心室收缩末期容积指数升高1（31．4±3.2）ml／m^2与（35.5±3.5）ml／m^2，P〈0.051，左心室射血分数升高（0.52±0.03与0．49±0．02，P〈0．05）；但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征，对梗死后心肌具有一定的保护作用。     

GDF-15与心肌梗死后心室重塑指标的相关性分析

目的：探讨心肌梗死后心力衰竭患者血清生长分化因子-15（GDF-15）水平的变化,及与心功能和心肌纤维化指标的相关性。方法：人选急性心肌梗死后心力衰竭患者100例为心衰组,健康体检者50例为健康对照组。检测并分析两组患者GDF-15水平的变化,及其与心功能[左心室收缩期内径（LVESd）、舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）]和心肌纤维化相关指标[脑钠肽（BNP）、血清转化生长因子（TGFp、I型前胶原氨基端肽（PINP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）]的相关性。结果：与健康对照组相比,心衰组血清GDF-15[（623．56±70．21）ng／L比（2003．53±163．2）ng／L]、TGFβ[（21．5±6．80）ng／ml比（58．93±12．81）ng／ml]、PINP[（150．58±32．57）ng／ml比（233．15±26．94）ng／ml]和PIIINP[（17．56±8．72）ng／ml比（48．64±9．28）ng／ml]明显升高（P〈0．05~〈0．01）。随着心功能分级的增加（Ⅱ-Ⅳ）,GDF-15的水平明显升高[（1521．32±98．23）ng／L比（2311．92±108．52）ng／L比（3023．54±129．36）ng／L,P均〈O．01]。Pearson相关分析结果显示,心肌梗死后心力衰竭患者血清GDF-15水平与LVEF呈负相关（r=-0．574,P〈O．05）,与LVESd和LVEDd呈正相关（r=0．688,0．752,P均〈0．05）;GDF-15水平与血浆BNP,血清PINP、PIIINP和TGFβ水平呈正相关（r=0．568～0．82,P均〈0．05）。结论：生长分化因子-15参与心肌梗死后心力衰竭患者的心室重塑。     

糖代谢异常患者急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平的变化

目的了解急性心肌梗死患者的糖代谢状态,观察糖代谢异常急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗后脂联素水平的变化。方法连续入选2010年7月至2011年9月首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心住院治疗的首次急性心肌梗死患者共206例。对无糖尿病病史的患者住院期间行口服葡萄糖耐量试验,根据检查结果及既往有无糖尿病病史分为正常糖耐量、糖调节受损与糖尿病3组。分别于PCI手术前后、发病24、48、72 h、7 d检测脂联素水平,观察其变化趋势。结果 (1)58例(28.2%)患者入院前已确诊为2型糖尿病,无糖尿病病史的患者中46.6%的患者为糖调节异常,10.8%新诊断为2型糖尿病,全部病例中69.4%的患者合并糖代谢异常。(2)糖代谢异常组患者的即刻血糖[(11.50±4.40)mmol/L、(8.22±1.38)mmol/L比(6.42±0.86)mmol/L]、空腹血糖水平[(9.23±4.11)mmol/L、(6.37±1.81)mmol/L比(5.19±0.79)mmol/L]均显著高于正常糖耐量组(均为P<0.05);糖尿病组的左心室射血分数明显低于其他两组(51.82%±7.02%比54.70%±7.98%、54.75%±7.72%,均为P<0.05);糖尿病组在PCI手术前后、发病后48、72 h与7 d脂联素水平均较正常糖耐量组低[(13.42±1.73)μg/ml比(15.37±1.73)μg/ml、(12.92±2.45)μg/ml比(14.71±1.61)μg/ml、(11.32±3.37)μg/ml比(12.48±2.64)μg/ml、(11.55±3.05)μg/ml比(13.13±2.55)μg/ml、(11.89±2.92)μg/ml比(13.56±2.36)μg/ml,均为P<0.05],糖尿病组在PCI手术前后、发病后72 h与7 d脂联素水平均低于糖调节受损组[(13.42±1.73)μg/ml比(15.61±1.60)μg/ml、(12.92±2.45)μg/ml比(14.76±1.65)μg/ml、(11.55±3.05)μg/ml比(12.61±2.13)μg/ml、(11.89±2.92)μg/ml比(13.18±2.04)μg/ml,均为P<0.05];各组PCI术后脂联素水平均较术前降低(均为P<0.05)。结论糖尿病的急性心肌梗死患者脂联素水平低于正常糖耐量组和糖调节受损组的患者;正常糖耐量组、糖调节受损组及糖尿病组PCI术后脂联素水平均较术前显著降低,于发病后24 h各组脂联素水平降至最低值,随后逐渐回升。     

中期因子对大鼠急性心肌梗死后心室重构和基质金属蛋白酶9水平的影响

目的探讨中期因子(MK)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只采用随机数字抽样法分为4组,每组15只:空白组(Control组),伪手术组(Sham组),AMI组,MK治疗组(MK组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,模型建立成功后,MK组立即给予MK心肌注射。4周后,取各组剩余大鼠称重,测血流动力学指标;ELISA法测定血清MMP-9水平;心脏称重,计算心体比;取心尖部分切片,一部分MASSON染色,测定左心室游离壁梗死区厚度、长度和梗死面积,心肌梗死区及非梗死区胶原容积分数(CVF),另一部分HE染色,观察毛细血管生成情况。结果 A MI组较Control组和Sham组心室重构和心功能受损明显(P<0.05),血清MMP-9水平明显升高[(6.93±0.09)ng/ml比(4.66±0.06)ng/ml和(4.71±0.06)ng/ml,均为P<0.05];MK组较AMI组心室重构程度轻、心功能改善明显(P<0.05),血清MMP-9水平明显降低[(5.33±0.06)ng/ml比(6.93±0.09)ng/ml,P<0.05 ]。结论 AMI后立即给予MK能够有效抑制心室重构,改善心功能;降低血清MMP-9水平是MK发挥心肌保护作用的途径之一。