缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用

目的观察缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用。方法在缺氧_复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内K /Na 浓度比及Ca2 浓度的影响。结果缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为4μmol·L -1 的川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制心肌细胞内K /Na 浓度比的降低、增加细胞内Ca2 浓度 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论川芎嗪对缺氧_复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用 ,它能显著地对抗缺氧_复氧对心室肌细胞的损伤作用     

钙通道阻滞剂在冠心病心绞痛治疗中的应用

钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度从而对心肌收缩性、窦房结功能、房室传导、周围血管、脑血管和冠脉循环有广泛作用的药物[1]。各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等,长期应用可保护血管床,抗动脉粥样硬化,     

糖尿病大鼠膀胱功能及平滑肌细胞内钙离子变化及意义

目的观察糖尿病神经源性膀胱尿动力学及逼尿肌细胞内钙离子变化,探讨其发病机制。方法建立糖尿病大鼠模型,正常大鼠作对照,测定不同糖尿病病程膀胱湿重、最大膀胱容量、膀胱顺应性及单个膀胱平滑肌细胞内钙离子浓度。结果糖尿病组大鼠膀胱湿重增加、最大膀胱容量、膀胱顺应性及平滑肌细胞内钙离子浓度较对照组高。结论糖尿病神经源性膀胱舒缩功能受损,为高顺应性膀胱,且随病程延长损害程度逐渐加重。平滑肌细胞内钙超载可能参与糖尿病后期逼尿肌的病理改变过程。     

钙通道阻滞剂在冠心病心绞痛治疗中的应用

钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度从而对心肌收缩性、窦房结功能、房室传导、周围血管、脑血管和冠脉循环有广泛作用的药物[1].各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等,长期应用可保护血管床,抗动脉粥样硬化,减少高血压引起的左室肥厚和改善舒张功能.     

马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞钙离子浓度的影响

研究马尾松花粉多糖硫酸酯化前后对小鼠脾细胞内游离钙离子的影响及作用机理。应用氯磺酸-吡啶法将马尾松花粉多糖进行硫酸化修饰,采用钙离子荧光探针Fura 2-am测定修饰前后的两种多糖对小鼠脾细胞内游离钙离子浓度。马尾松花粉多糖经硫酸酯化后可显著提高脾细胞内钙离子浓度,而酯化前作用不明显。特异性L型钙通道阻滞剂维拉帕米可部分抑制酯化多糖促钙离子浓度升高的作用。在外钙为零时,酯化多糖仍可小幅度提高脾细胞钙离子浓度。马尾松花粉多糖经硫酸化修饰后可通过引发外钙内流和内钙释放两条通路提高脾细胞钙离子浓度。     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

抗心力衰竭药物——钙敏剂

钙敏作用是治疗心力衰竭（ＣＨＦ）的新途径，钙敏剂通过增加收缩蛋白对钙离子的敏感性增加心肌的收缩力，而不影响细胞内钙离子的水平。钙敏作用可分为三种，增加肌钙蛋白对钙离子的亲和力；促进肌钙蛋白和肌浆球蛋白的相互作用；改变钙结合信息。     

硝苯吡啶缓解胆绞痛、肾绞痛56例临床观察

硝苯吡啶是钙阻滞剂,它能选择性地阻滞细胞膜特别是肌细胞膜的钙的慢通道,干扰钙离子跨入细胞膜内流,并有阻止细胞内贮存的钙离子释放的功能,使细胞内钙离子保持一定的水平,避免细胞内钙离子过高而损伤细胞,同时能抑制心肌和平滑肌的收缩功能,临床上主要用于治疗心血管疾病。近年来对其在消化系统疾病及泌尿系统疾病方面的作用引起了临床工作者的关注。笔者     

异丙酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钙离子移动的影响

目的　观察不同浓度异丙酚和硫喷妥钠对氯化钾、异丙肾上腺素和咖啡因诱发的大鼠心肌细胞钙离子移动的影响 ,探讨其心肌抑制作用的机制。方法　用Fluo 3AM钙荧光指示剂染色培养的大鼠心肌细胞 ,在激光共聚焦显微镜下动态观察用药前和使用临床麻醉诱导峰浓度和 5倍诱导峰浓度的异丙酚 (5 0、2 5 0 μmol·L-1)和硫喷妥钠 (10 0、5 0 0μmol·L-1)后 ,氯化钾、异丙肾上腺素和咖啡因诱发的细胞内钙离子荧光强度的变化。结果　诱导峰浓度的异丙酚和硫喷妥钠减弱氯化钾和异丙肾上腺素诱发的钙离子跨膜内流 ,细胞内钙荧光强度的峰值下降 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,硫喷妥钠的抑制作用较异丙酚大。 5倍诱导峰浓度的异丙酚和硫喷妥钠使钙离子跨膜内流进一步降低。但两种浓度的异丙酚和硫喷妥钠对咖啡因诱发的细胞肌浆网内储存钙的释放、钙荧光强度的升高均无影响 (P >0 0 5 )。结论　异丙酚和硫喷妥钠呈浓度依赖地抑制电压门控和受体门控性钙通道的开放 ,钙离子跨膜内流 ,降低兴奋收缩耦联时细胞内钙离子浓度 ,这可能是其心肌抑制作用的原因之一 ,而对肌浆网的功能无明显影响     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,川芎嗪组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论川芎嗪可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能影响与血浆ANP水平有关。     

川芎嗪甲酸对平滑肌细胞游离钙浓度的影响

研究川芎嗪代谢产物川芎嗪甲酸（CTPZ）对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（PCSMC）胞质内游离钙离子浓度的影响。方法：用新型Ca^2＋荧光染色剂Fluo-3／AM负载大鼠PCSMC,细胞分为氯化钾（KCl）和去甲肾上腺素（NE）作用组,应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）实时测定胞质内[Ca^2＋]的变化,分别观察不同浓度的CTPZ对高钾和NE诱导胞质内钙浓度升高的影响,并与母药川芎嗪作用相比。结果：静息状态下,CTPZ对大鼠PCSMC胞质内[Ca^2＋]无明显影响。1,10,100μmol·L^-1 CTPZ能显著抑制高钾诱发的细胞内的钙浓度升高的影响,抑制率分别为（39．84-4．3）％,（49．2±3．6）％,（58．2±3．9）％。也能抑制1μmol·L^-1 NE诱发钙库释放的细胞内[Ca^2＋]升高,抑制率分别为（20．8±3．9）％,（32．3±2．5）％,（43．7±3．2）％。结论：CTPZ对大鼠PCSMC电压依赖性钙通道和细胞内钙库释放的抑制作用,能降低PCSMC胞质内[Ca^2＋]水平,其作用效果比母药川芎嗪佳。     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞质游离钙浓度及其分泌的NO IL-6的影响

目的观察匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞质游离钙浓度及其分泌的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法,测定AM内钙浓度及其生成的NO和IL-6含量。结果①慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、NO和IL-6均较对照组胞内钙浓度、NO和IL-6增高(P<0.01);②脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、NO和IL-6均较刺激前增高(P<0.01);③先加匹那地尔孵育AM再加入LPS,胞质内游离钙浓度、NO和IL-6较仅加LPS时减少(P<0.01)。结论匹那地尔可抑制LPS引起的[Ca2+]i增加,对LPS刺激的NO和IL-6升高也有抑制作用;匹那地尔可调节AM激活,抑制NO和IL-6分泌。     

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca~（2＋）]_i的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2＋]i的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i的影响。结果：与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高（P〈0.01）;单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖（P〈0.05）;人参皂苷Rb1（16μmol.L-1,32μmol.L-1）对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用（P〈0.05）。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i显著降低（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2＋]i明显升高（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入（16μmol.L-1,32μmol.L-1）人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2＋]i升高。     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响

目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i,抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高,降低高K＋引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca^2＋]i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

目的：观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca^2＋]i和脑红蛋白（NGB）表达的变化及阿司匹林（ASA）对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法：连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果：[Ca^2＋]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca^2＋]i浓度和NGB表达呈正相关。结论：ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2^＋超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2^＋-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。     

果糖二磷酸钠镁对心肌细胞缺氧复氧损伤修复作用的体外研究

目的:体外研究果糖二磷酸钠镁对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的修复作用及其机制。方法:采用原代培养4d的心肌细胞建立H/R损伤模型,分为H/R组和H/R+果糖二磷酸钠镁高、中、低浓度(4.8、2.4、1.2mg·mL-1)组,另取正常细胞设为正常对照组。加入相应药物处理后分别测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)活性及细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),并用透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:与H/R组比较,果糖二磷酸钠镁组能显著降低细胞中LDH、CPK、[Ca2+]i水平(P<0.01或P<0.05),减轻细胞超微结构的损伤。结论:果糖二磷酸钠镁对H/R损伤的心肌细胞具有修复作用,其作用可能与降低钙超载有关,且具有浓度依赖性。     

不同治疗时间法舒地尔对心力衰竭大鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的：探讨不同治疗时间法舒地尔（fasudil）对心力衰竭大鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法：将升主动脉缩窄术后心力衰竭Wistar雌性大鼠随机分为4组,每组10只,两组为心力衰竭组,给予0.9%NaCl溶液,0.1ml,腹腔注射,每日2次;另两组给予fasudil5mg/kg,腹腔注射,每日2次（n=10）;分别治疗2周或6周。同时制备两组机械性套环模拟组模型作为对照组（n=10）,不予处置。观察每组大鼠各项指标变化。结果：心力衰竭鼠心肌细胞钙离子浓度（[Ca2＋]i）显著增高,fasudil组随干预时间增加改善心力衰竭症状更明显,但心肌细胞内[Ca2＋]i无明显改变。结论：法舒地尔能随干预时间的延长而有效的缓解心力衰竭症状,但不降低细胞内[Ca2＋]i,可能为一种新的、有效的治疗心力衰竭的血管扩张剂。     

Effect of U-73122 on calcium channel activity in porcine myometrial cells and pancreatic beta-cell line RINm5F

目的：研究Ｕ７３１２２对细胞内钙离子浓度和电压依赖性钙通道的作用．方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定胞浆钙浓度和用穿孔膜片箝记录全细胞钙电流．结果：Ｕ７３１２２呈剂量相关明显地降低ＲＩＮｍ５Ｆ细胞与子宫平滑肌细胞的去极化诱导的钙电流，并抑制ＫＣｌ诱导的与ＢａｙＫ８６４４诱导的胞浆钙浓度的增加．Ｕ７３１２２的这种作用对子宫平滑肌细胞要比ＲＩＮｍ５Ｆ细胞强，而一种非磷脂酶Ｃ抑制剂Ｕ７３１２２类似物Ｕ７３３４３也能降低钙电流５０％．结论：Ｕ７３１２２抑制ＲＩＮｍ５Ｆ细胞与猪子宫平滑肌细胞的电压依赖性钙通道和胞浆钙浓度．