静滴丙种球蛋白在新生儿临床的应用

近10年来,国外应用静滴免疫球蛋白(IVIG)疗法在国内临床得到重视并不断推广,新生儿临床也在积极尝试采用IVIG防治某些疾患,并取得了可喜进展.现将IVIG在国内外新生儿临床的应用情况综述如下.一、IVIG的适应症国产IVIG制品是以低温乙醇法为主体工艺,经过再加工从广泛健康人群混合血浆分离制备的Ig冻干制品.它可以提供广谱Ig抗体,且能对免疫系统的调节发挥重要作用.因此,目前新生儿临床也主要应用IVIG防治感染和免疫性疾患.1.新生儿感染目前,新生儿败血症等重症感染的发病率和病死率仍然很高,IVIG的应用无疑为新生儿感染的防治提供了新的治疗手段.动物研究证实,IVIG包含具保护作用的特异性调节性抗体.同时,临床研究也显示,IVIG应用于早产儿和极低出生体重儿(VLBWI),不仅可以提高血IgG水平,而且可提高CD4细胞数和CD4/CD8的比值,增强免疫效果(1).Fujiwara等(2)报道,早产儿应用IVIG后体内吞噬作用明显增强.     

静脉内丙种球蛋白两种疗法治疗新生儿ABO溶血病的疗效研究

目的 探讨应用静脉内丙种球蛋白(IVIG)治疗新生儿ABO溶血病两种疗法的效果.方法 将我院新生儿病房2003～2006年间收治的新生儿ABO溶血病患儿102例随机分为两组:对照组(50例)采用IVIG 3 d疗法[0.4 g/(kg·d),连用3 d];治疗组(52例)采用IVIG 1 d疗法[1 g/(kg·d),单剂静脉滴注],两组进行疗效对比.结果 治疗组在治疗后48 h、72 h血清总胆红素较对照组降低(P＜0.05),黄疸消退时间与对照组比较明显缩短(P＜0.01).结论 1 d疗法在疗效方面明显优于3 d疗法,采用IVIG1g/(kg·d)单剂静脉滴注是治疗新生儿ABO溶血病更有效、经济、简便的治疗方案.     

静滴Ig后引起新生儿免疫性中性粒细胞减少

为预防和治疗新生儿各种疾病,包括同种免疫性血小板减少,推荐应用静脉的免疫球蛋白(IVIG)。IVIG疗法的并发症少见。现报告1例新生儿用IVIG后发生免疫性中性粒细胞减少。病例男婴,出生体重1425克,胎龄36周。因胎儿窘迫行剖腹产。Apgar评分1分钟5分,5分钟8分,除生长发育迟缓外,查体在正常范围。生后1小时     

小剂量静注丙种球蛋白治疗儿童免疫性血小板减少性紫癜的疗效观察

为寻求应用静脉丙种球蛋白 (IVIG)治疗免疫性血小板减少性紫癜 (ITP)的最佳方法 ,将我院自 1 996年 1 1月以来收住的 ITP患儿随机分为两组 :A组应用小剂量 IVIG,即 0 .4g/ (kg·d)连用 2天 ;B组应用大剂量 IVIG,即 0 .4g/ (kg·d)连用5天。结果显示 :小剂量 IVIG与大剂量 IVIG治疗 ITP的疗效相当。小剂量 IVIG可以替代大剂量 IVIG作为 ITP患儿的急救方法     

大剂量静脉注射丙种球蛋白无反应性川崎病的临床分析

目的 探讨对大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应性川崎病的发生率及临床特点,以及再治疗方案的选择.方法 回顾性总结2000年1月至2006年12月入院的KD患儿的临床资料,根据对首次大剂量IVIG有无反应分成IVIG敏感组和无反应组,比较两组的临床特点.结果 诊断为川崎病并接受IVIG治疗患儿222例,其中IVIG敏感者185例,无反应者37例,发生率16.67%(37/222).无反应组接受IVIG治疗时间早,发热时间长,住院时间长,白细胞总数、中性粒细胞比值、CRP明显高于敏感组,而血浆白蛋白明显低于敏感组.IVIG无反应组合并冠状动脉病变14例(37.84%),明显高于IVIG敏感组(15.68%).IVIG无反应组合并噬血细胞综合征2例,多发性冠状动脉瘤及心肌梗死者1例,多脏器功能衰竭死亡1例.对IVIG无反应者的冉治疗,给予IVIG追加疗法,甲基泼尼松龙冲击治疗,泼尼松口服治疗.结论 IVIG无反应性川崎病较IVIG敏感性川崎病更易发生冠状动脉病变和严重并发症;接受IVIG治疗时间、发热时间、中性粒细胞比值、CRP、血浆白蛋白是IVIG无反应的危险因素.对IVIG无反应性川崎病可以用IVIG追加治疗,无效者选用糖皮质激素.     

激素与静脉丙种球蛋白及其联合应用治疗静脉丙种球蛋白无反应川崎病的回顾性对照研究

目的 探讨激素对静脉丙种球蛋白（IVIG）无反应川崎病（KD）患儿的治疗价值。方法 回顾性收集重庆医科大学附属儿童医院IVIG无反应KD住院患儿,根据再治疗情况分为IVIG组、激素组和IVIG+激素组;将应用激素者根据激素应用途径分为静脉滴注序贯口服激素组和口服激素组。统计各组患儿的总热程、平均热退时间、治疗前后实验室检查结果并计算治疗前后的差值与治疗前值的比值（即差值比△）、急性期及出院后6、12、24个月冠状动脉病变和随访中的血栓形成情况。结果 IVIG无反应KD患儿143例进入本文分析。IVIG组107例,激素组12例, IVIG+激素组24例,3组性别、年龄、体重差异无统计学意义。IVIG+激素组治疗后WBC高于IVIG组,△WBC、△PLT均低于IVIG组,△CRP高于IVIG组,总热程长于IVIG组;急性期冠状动脉瘤发生率及随访至6个月时冠状动脉扩张发生率高于IVIG组,差异均有统计学意义;激素组△WBC低于IVIG组,总热程长于IVIG组,差异均有统计学意义。静脉滴注序贯口服激素组和口服激素组各18例,2组性别、年龄、体重差异无统计学意义,口服激素组再次治疗前和再次治疗后CRP均低于静脉滴注序贯口服激素组, 口服激素组△PLT高于静脉滴注序贯口服激素组,2组随访时点冠状动脉扩张和冠状动脉瘤发生率差异均无统计学意义。随访病例中,静脉滴注序贯口服激素组有2例出现血栓,经积极抗凝治疗后血栓消失。结论 IVIG无反应KD患儿再治疗时应用激素或再次IVIG无反应后应用激素,与单纯IVIG相比急性期治疗效果相近,且均不增加远期冠状动脉损伤的发生率;选择普通剂量口服或者静脉滴注序贯口服疗法临床效果相近,但静脉滴注序贯口服激素较口服激素有更高的血栓形成风险。     

静注丙种球蛋白加阿司匹林治疗川崎病疗效分析

1984年Furusho K首先提出在川崎病患者的急性期应用大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)能减少冠状动脉瘤的发生,1988年Katoch提出了IVIG2g/kg比1g/Kg更有效。本文分析了58名川崎病患儿在应用3种不同治疗方案:单用阿司匹林;IVIG1次输注加阿司匹林;IVIG分次输注加阿司匹林,其在预防冠状动脉瘤及控制临床炎症方面的差     

静脉用丙种球蛋白辅助治疗儿童重症腺病毒肺炎回顾性分析

目的观察静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗儿童重症腺病毒肺炎(SAP)的临床疗效和并发症。方法回顾性分析2009年6月至2011年6月210例住院SAP患儿的临床资料,根据是否曾应用IVIG治疗分为IVIG组(109例)和对照组(101例),比较两组的疗效、持续发热时间、住院时间、机械通气时间及并发症比例等。结果两组患儿在入院时病情严重程度及基础疾病比例差异无统计学意义(P均0.05);均给予抗病毒、抗细菌等综合对症支持治疗;IVIG组应用IVIG 250~400 mg/(kg·d),持续3~5 d。IVIG组平均持续发热时间及住院时间,以及部分患儿机械通气时间均比对照组缩短;并发胸腔积液、肺不张、心肌炎、中毒性脑病的比例较对照组减少;有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。IVIG组患儿在应用IVIG过程中未出现明显不良反应。结论 IVIG辅助治疗儿童SAP有效且安全。     

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病诊治进展

川崎病(KD)的最佳疗法为IVIG联合阿司匹林口服,但仍有部分患儿对IVIG治疗无反应,且这部分患儿发生冠状动脉损害的危险性较高,但其发生机制目前仍不明确。患儿年龄较小,IVIG初治时间≤4 d,白细胞计数、中性粒细胞计数、AST及CRP水平升高、血浆清蛋白及血小板减低等是IVIG无反应型KD的危险因素。IVIG无反应型KD的治疗方案目前仍存在争议,再次IVIG治疗是目前多数学者的共识,其他治疗方法如糖皮质激素、英利昔单抗、血浆置换等也在进一步研究中。现从IVIG无反应型KD的发病率、发生机制、危险因素及治疗方面进行综述。     

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病的危险因素及预测分析

目的探讨川崎病(KD)静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗无反应的危险因素,为及时诊治IVIG治疗无反应病例提供依据。方法选择1993年3月-2010年12月在本院住院治疗的KD患儿219例。患儿均予IVIG治疗,根据患儿对IVIG治疗的反应分为IVIG敏感组和IVIG无反应组。对KD患儿的年龄、性别、主要临床表现、治疗前及治疗24～48 h血常规结果、血生化辅助检查、心脏超声检查结果、治疗过程及疗效进行回顾性分析,并应用SPSS 13.0软件对结果进行统计学分析。结果 IVIG治疗无反应组治疗前中性粒细胞比例、CRP水平及治疗后白细胞水平、中性粒细胞比例、CRP水平均显著高于IVIG敏感组(Pa<0.05);IVIG治疗无反应组血总胆固醇、血钠、血钾水平均显著低于IVIG敏感组(Pa<0.05);上述指标积分≥6的ROC曲线下面积达0.955,预测患儿IVIG无反应的敏感度为95.1%,特异度为80.0%。结论联合应用治疗前中性粒细胞比例、CRP水平,治疗后白细胞水平、中性粒细胞比例、CRP水平、血胆固醇、血钠及血钾水平积分,对于预测IVIG无反应KD病例的发生有较高的价值。     

人血丙种球蛋白治疗传染性单核细胞增多症疗效观察

传染性单核细胞增多症 (IM)是由EB病毒感染引起的免疫异常性传染病 ,目前尚无特效疗法。我科 2 0 0 1年 1月～2 0 0 2年 12月共收治 6 9例IM患儿 ,应用大剂量人血丙种球蛋白 (IVIG)治疗 ,疗效显著 ,现总结报告如下。临床资料一、一般资料　IM患儿 6 9例 ,血清EBV IgM均阳性 ,周围血异常淋巴细胞计数均≥ 0 .1,均符合IM诊断标准[1] 。随机分为治疗组 (IVIG组 )和对照组 (病毒唑组 )。IVIG组35例 ,男 2 0例 ,女 15例 ;年龄 2～ 12个月 12例 ,～ 3岁 11例 ,～ 7岁 9例 ,>7岁 3例。以发热、肝脾大为主 2 3例 ;发热、颈淋巴结大、咽峡…     

新生儿ABO溶血病静脉用大剂量丙种球蛋白与坏死性小肠结肠炎的关系

目的探讨晚期早产儿及足月儿使用大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗严重ABO溶血病是否是引起坏死性小肠结肠炎(NEC)的危险因素。方法回顾性分析2009—2010年我院新生儿科收治胎龄≥34周的ABO溶血病患儿,所有患儿均接受光疗,如果血清总胆红素达光疗失败换血水平,给予IVIG0.5～1g/kg,4h内匀速输入,比较应用IVIG与未应用IVIG患儿及发生NEC与未发生NEC患儿母亲和自身的相关因素,Logistic回归分析发生NEC的危险因素。结果共有223例ABO溶血病患儿纳入研究,其中有48例患儿接受IVIG。223例ABO溶血病患儿中共有6例发生NEC(2.7%,6/223),其中未用IVIG组发生2例(1.1%,2/175),均为NECⅡA级;应用IVIG组发生4例(8.3%,4/48),均发生在应用IVIG后72h内,其中NECⅡA级3例,ⅡB级1例。Logistic回归分析显示,应用IVIG(OR=9.557)、小于胎龄儿(OR=7.932)、5minApgar评分低(OR=1.929)是引起ABO溶血病患儿发生NEC的独立危险因素。结论晚期早产及足月ABO溶血病新生儿使用IVIG可能增加发生NEC的危险性。     

静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病遗传学进展

川崎病(Kawasaki disease,KD)是儿童获得性心脏病的首要病因.目前大剂量静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,ⅥG)是川崎病的经典疗法.然而,约10％～20％的KD患者IVIG治疗无反应,且其冠状动脉损害的发生率也随之增加.业已证明,IVIG治疗无反应与基因有一定相关性.免疫球蛋白Fc受体相关基因、1,4,5-三磷酸肌醇3激酶C基因是其中研究深入且与IVIG无反应有明确相关性的基因.该文就IVIG无反应型KD的遗传学进展作一综述.     

静脉注射用免疫球蛋白在儿童血液/肿瘤性疾病中应用的儿科专家共识

静脉注射用免疫球蛋白（IVIG）在恶性血液肿瘤化疗、靶向治疗及造血干细胞移植中的应用越来越普遍,但国内外尚无儿童血液/肿瘤性疾病中IVIG应用的临床指南或共识。该共识基于儿童血液/肿瘤性疾病中IVIG应用的国内外研究进展而制定,对IVIG在儿童血液/肿瘤性疾病中的临床应用策略及其不良反应的防治提出具体建议。     

静脉注射免疫球蛋白无反应型川崎病预测评分系统研究进展

静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)是国际公认的川崎病(Kawasaki disease, KD)急性期主要治疗手段, 其应用可有效降低冠状动脉病变(coronary artery lesions, CAL)发生率。但在临床中, 有高达26.8%的KD患儿对IVIG治疗无反应, 且其发生CAL的风险更高, 程度更重。对于具有IVIG无反应高风险的急性KD患者, 及早调整治疗方案, 如早期联合应用糖皮质激素等治疗, 可能对改善预后、缩短病程起到重要作用。因此, 早期识别IVIG无反应型KD对临床医生具有重要意义。近20年来, 国内外学者相继建立预测评分系统, 以预估KD患儿IVIG无反应发生的可能性, 优化早期治疗方案。该文对IVIG无反应型KD预测评分系统的国内外研究进行综述, 以期为临床诊治提供参考。     

静脉丙种球蛋白两种方法治疗新生儿ABO溶血病的疗效研究

新生儿ABO溶血病是新生儿早期高胆红素血症的主要原因之一，严重者可发生胆红素脑病，早期需积极治疗。我院自2003年1月至2006年12月采用静脉丙种球蛋白（IVIG）1d疗法（贵阳黔峰生物制品有限责任公司生产，5％2.5g／支）治疗新生儿ABO溶血病52例，3d疗法50例，以观察其疗效并进行疗效对比。     

大剂量短疗程泼尼松治疗儿童急性免疫性血小板减少症的疗效观察

目的观察大剂量短疗程泼尼松(Pred)疗法对儿童急性免疫性血小板减少症(ITP)的疗效。方法 162例ITP患儿根据治疗方法不同随机分为大剂量静脉丙种球蛋白+甲基泼尼松龙组(IVIG+MP)、静脉丙种球蛋白组(IVIG)、甲基泼尼松龙组(MP)与Pred组。IVIG+MP组41例,采用IVIG(1g/kg,共1次)+MP[10 mg/(kg.d),每3天减半量,共9 d]冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)],并逐渐减量维持治疗;IVIG组39例,采用丙种球蛋白(1 g/kg,共1次)冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)]并逐渐减量维持治疗;MP组40例,采用MP[10 mg/(kg.d),每3天减半量,共9 d]冲击治疗,继之口服Pred[1.5～2.0 mg/(kg.d)]并逐渐减量维持治疗;Pred组42例,采用口服Pred[4 mg/(kg.d),共4 d]治疗后停药,无减量维持治疗。比较各组治疗前后血小板数、治疗有效率、不良反应发生率及药费支出。结果各治疗组治疗前后血小板数及治疗有效率差异无显著性,IVIG+MP组、IVIG组、MP组治疗不良反应发生率及药费支出均高于Pred组。结论大剂量短疗程Pred疗法治疗儿童急性ITP能有效提升血小板计数,有效率与IVIG及MP冲击治疗相比差异无显著性,不良反应少,花费低。     

静脉内免疫球蛋白在神经免疫性疾病中的应用

静脉内免疫球蛋白(IVIG)可用于治疗多种自身免疫性或免疫介导的神经系统疾病,其机制除与IVIG通过免疫调节作用影响机体的细胞及体液免疫功能外,还与IVIG促进与病毒感染相关的脱髓鞘病变的髓鞘再生有关。此外,该文还综述了IVIG治疗神经免疫性疾病的相关基础知识,并按疗效分类对IVIG在吉兰巴雷综合征、慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病等常见神经免疫性疾病治疗中的适应证、用药方法等进行介绍。     

静脉应用人血丙种球蛋白对重症感染患儿淋巴细胞亚群免疫调节作用

目的研究静脉应用人血丙种球蛋白(IVIG)对重症感染患儿淋巴细胞亚群的免疫调节作用,在重症感染时使用IVIG的安全性。方法采用单克隆抗体直接免疫荧光法,流式细胞术测定28例重症感染患儿外周血淋巴细胞亚群在应用浓度为0.2%和2.0%IVIG前后的变化。结果低浓度IVIG应用前后CD3、CD25、CD3CD25、CD4、CD28、CD4CD28、CD95、CD152计数均无明显差异(P>0.05);高浓度IVIG应用后仅CD152计数增高(P<0.05),其他CD亚群均无明显差异(P均>0.05)。结论低浓度IVIG对严重全身感染患儿外周血淋巴细胞亚群的影响不明显,高浓度IVIG通过抑制细胞毒性T细胞(Tc)扩增的机制,下调严重全身感染患儿外周血T细胞活化,抑制免疫功能。     

不同剂量丙种球蛋白辅助治疗重型再生障碍性贫血疗效分析

目的分析不同剂量的静脉丙种球蛋白(IVIG)辅助治疗儿童获得性重型再生障碍性贫血(AA)的疗效。方法回顾分析2000年1月至2015年12月应用IVIG辅助免疫抑制治疗的获得性重型AA住院患儿的临床资料。并根据治疗情况分为低剂量组,IVIG 200~400 mg/(kg·d),每4周一次,连用6次;高剂量组,IVIG 1 g/(kg·d),连用2天,每4周1次,连用6次。结果所有患儿随访至2015年12月31日,61例患儿中41例治疗有效,总有效率为67.2%。高剂量组在抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗后3个月的有效率高于低剂量组,差异有统计学意义(P=0.020)。20例无效患儿IVIG首剂应用距离ATG首剂间隔时间为2.0d(2.0~5.0 d),而41例有效患儿间隔时间为8d(7.0~9.0 d),两组间比较差异有统计学意义(P0.001);在20例无效患儿中有18例ATG与IVIG的使用时间间隔7 d。两组生存率分别为80.0%和87.1%,差异无统计学意义(P0.05)。两组患儿应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)后6个月内,高剂量组严重感染的发生率低于低剂量组,差异有统计学意义(P=0.008)。结论应用免疫抑制治疗的获得性重型AA患儿,加用高剂量IVIG辅助治疗可使早期反应率增加,但并未增加其远期有效率、治愈率及5年生存率;可减少严重感染率,但未能减少总感染率及感染相关死亡率。