硝酸甘油软膏治疗多巴胺引起的指缺血

作者用硝酸甘油软膏治疗2例因输注多巴胺引起的指(包括趾,以下同——译者注)局部缺血。1例54岁的妇女因急性病用多巴胺(剂量达20微克/公斤/分)支持心血管功能,48小时之内,她的指变得发紫、发冷,毛细血管回流障碍。第2个48小时     

纳洛酮用于抢救过敏性休克

作者报道1例低分子右旋糖酐所致过敏性休克,经用大剂量纳洛酮抢救成功。患者男性45岁,因作主动脉、股动脉旁路手术,行硬膜外麻醉用丁哌卡因(bupivacaine)和利多卡因后出现全身麻醉,经补液,输入多巴胺,术中维持血压、脉率、中心静脉压(CVP)大致正常,术后减慢多巴胺滴速,血压降至90/50毫     

多巴酚丁胺应用于急性心肌梗塞

对8例因急性心肌梗塞引起左室衰竭和低血压病人。试用多巴胺—硝普钠及多巴酚丁胺治疗。以观察其血液动力学的改变。其中6例为前跨壁梗塞,2例为后壁梗塞。药物治疗开始于胸痛发作8小时内或左室衰竭2小时。先用多巴胺—硝普钠(9.1微克/公斤/分钟;1.2微克/公斤/分钟)治疗;左室充盈压(LVFP)从28.9±3.5降至1.99±3.3毫米汞柱(P<0.001),从指数(CI)     

难治性心力衰竭30例治疗体会

目的:探讨硝普钠与多巴胺联合治疗难治性心力衰竭的疗效及安全性。方法:对常规治疗后仍不能控制的心力衰竭患者,用微量泵输入硝普钠及多巴胺。结果:硝普钠与多巴胺治疗难治性心力衰竭30例,显效者占46.7%(14/30),有效者占40%(12/30),总有效率为86.7%(26/30)。无严重并发症发生。结论:联合应用硝普钠和多巴胺能有效治疗难治性心力衰竭。     

持续性植物状态猫血液中多巴胺变化的实验研究

目的探讨PVS猫血液中多巴胺的变化及其意义。方法运用硬膜外水囊法制作猫脑外伤后PVS模型,用高效液相色谱测定PVS猫血液中多巴胺含量,并与正常对照组对比。结果PVS猫的血液中多巴胺含量(17.31±23.43)pg/ml较麻醉后多巴胺含量(95.34±20.36)pg/ml显著降低。结论多巴胺的减少可能是形成PVS猫的重要因素之一。     

生脉注射液和参附注射液联合多巴胺治疗急性心肌梗死后低血压37例

目的探讨生脉注射液和参附注射液联合多巴胺治疗急性心肌梗死(AMI)后低血压及多巴胺依赖现象.方法对78例AMI患者进行常规溶栓或抗凝治疗,其中有37例出现低血压.37例AMI后低血压患者被随机分为治疗组(20例)和对照组(17例).治疗组持续静脉泵入生脉注射液和参附注射液(2∶1,20～30 ml/h,持续8～10 h)和多巴胺(5～10 μg·kg-1·min-1);对照组单纯用多巴胺持续泵入.观察两组患者用药前及用药后1、2和5 d的血压心率变化,以及多巴胺撤药时间和多巴胺依赖情况.结果用药后两组患者血压均逐渐上升,以治疗组用药后5 d最为显著(P＜0.05),用药后2 d和5 d与对照组比较差异均有显著性(P均＜0.05).用药后两组患者心率均呈减慢趋势,以治疗组用药后5 d尤为明显(P＜0.05).治疗组多巴胺撤药时间[(72.5±27.7)h]较对照组[(124.4±54.0)h]明显缩短(P＜0.01).治疗组未见多巴胺依赖现象.结论生脉注射液和参附注射液联合多巴胺使用可以解决AMI后低血压及多巴胺依赖现象.     

前列腺素E1联合多巴胺治疗冠心病心力衰竭的临床观察

目的:研究前列腺素E1(PGE1)联合多巴胺治疗冠心病心力衰竭的临床疗效。方法:将冠心病心力衰竭患者80例随机分为2组,2组均予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在此基础上加用前列腺素E1和多巴胺,观察2组临床疗效。结果:治疗组总有效率92.5%,对照组总有效率75.0%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。两组间比较其左室射血分数(EF)、每分输出量(CO)、心指数(CI)、心脏舒张指标E峰/A峰比值(E/A)也有显著性差异(P<0.01)。结论:前列腺素E1联合多巴胺治疗冠心病心力衰竭患者疗效满意。     

以多巴胺,山莨菪碱为主治疗肺心病伴发难治性心衰

多巴胺、山莨菪碱治疗慢性肺原性心脏病(简称肺心病)伴发难治性心衰(RHF),近年已有报道。本组患者96例,治疗组51例在常规综合治疗时加用多巴胺、山莨菪碱,根据有关指针调节药物剂量并分     

硝酸甘油与多巴胺治疗慢性肺源性心脏病伴心力衰竭的疗效观察

目的探讨硝酸甘油与多巴胺治疗慢性肺源性心脏病伴心力衰竭的疗效。方法 90例患者随机分为治疗组(46例)和对照组(44例),对照组常规治疗,给予氧疗,抗感染,改善通气功能、应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上加用硝酸甘油5mg、多巴胺20～40mg加入5%的葡萄糖注射液250mL内静脉滴注,1次/天,7d为1个疗程。结果治疗组有效率95.65%,对照组有效率72.73%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论硝酸甘油与多巴胺联合治疗慢性肺源性心脏病伴心力衰竭疗效显著。     

Hohen-Yahr Ⅱ期帕金森病患者多巴胺转运体代谢与急性多巴胺能反应性的相关性研究

目的 研究帕金森病(PD)患者的多巴胺转运体代谢与多巴胺能反应性是否具有相关性.方法 选择13例Hohen-Yabr Ⅱ期PD患者,分别应用急性阶梯式左旋多巴/苄丝肼(50.0/12.5、100.0/25.0、150.0/37.5 mg)试验评价患者的急性多巴胺能反应性,应用甲酯基托品烷衍生物(11C-CFT)PET研究基底节区的多巴胺转运体代谢变化.分析服用左旋多巴后PD患者的统-PD评分量表运动分量表(UPDRS Ⅲ)评分改善率与基底节区多巴胺转运体示踪剂11C-CFT摄取强度的相关性.结果 13例PD患者首发症状肢体时侧的壳核后部11C-CFT摄取信号缺损,11例患者首发症状肢体同侧的壳核后部11C-CFT摄取信号部分缺损.首发症状肢体对侧的壳核后部11C-CFT摄取信号强度低于首发症状同侧,差异有统计学意义(P＜0.01).PD患者在左旋多巴/苄丝肼100.0/25.0 mg和150.0/37.5 mg剂量水平的UPDRS运动评分最大改善率与首发症状对侧壳核后部11C-CFT摄取信号强度的r值分别为0.513和0.572(P均＜0.01);与首发症状同侧壳核后部11C-CFT摄取信号强度的r值分别为0.452和0.478(P均＜0.05);与基底节其他感兴趣区11C-CFT摄取信号强度无相关性(P＞0.05).结论 Hohen-Yahr Ⅱ期PD多巴胺转运体代谢与多巴胺能反应性这两种生物学标记物具有相关性,有助深入了解PD的病理生理过程.     

蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的可能保护作用

目的:分析蛋白酶体抑制剂lactacystin(乳胞素)与多巴胺能神经元变性死亡的关系,为帕金森病的治疗探索新的思路。方法:实验于2005-03/11在国家人类基因组北方研究中心完成。实验细胞人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y由北京神经科学研究所提供。用50μmol/L6-羟基多巴胺处理的多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y作为帕金森病的细胞模型,于对数生长期时接种到培养皿、6孔板、96孔板中,24h后分不同组给药处理:对照组,50μmol/L6-羟基多巴胺组,50μmol/L6-羟基多巴胺加0.1μmol/Llactacystin组、50μmol/L6-羟基多巴胺加0.25μmol/Llactacystin组、50μmol/L6-羟基多巴胺加0.5μmol/Llactacystin组。镜下细胞计数,计算细胞存活率=活细胞数/对照组活细胞数×100%。磺酰罗丹明B法测定细胞活力,在酶联免疫检测仪测定吸光度值,检测波长为540nm。吸光度值=实验组细胞孔吸光度值-空白孔细胞吸光度值。取8复孔读数均值。细胞活性=实验孔吸光度值/平行对照孔吸光度值×100%结果:①50μmol/L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性,细胞存活率与对照组相比只有(51.31±3.52)%,加用0.1,0.25,0.5μmol/Llactacystin后,细胞存活率分别提高到(72.16±3.97)%,(82.36±3.78)%,(91.44±3.06)%,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。而单用0.5μmol/L的lactacystin对细胞存活率无明显影响。②50μmol/L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性可表现为细胞数量的减少,6-羟基多巴胺组细胞存活率只是对照组的(47.33±3.25)%,加用0.1,0.25,0.5μmol/L的lactacystin后,细胞存活率分别提高到(69.67±2.13)%,(80.38±1.12)%,(90.59±2.01)%,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。而单用0.5μmol/L的lactacystin对细胞存活率无明显影响。③正常培养的神经元细胞密度大,轮廓清晰,突起明显,胞体折光性好,6-羟基多巴胺处理的神经元,多数细胞死亡,残存细胞突起缩短或消失,胞体皱缩,轮廓不清,胞体折光性差,6-羟基多巴胺加lactacystin处理的细胞细胞密度和形态介于前二者之间。结论:蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元有保护作用,可能是通过阻断细胞凋亡,但确切机制有待于进一步的研究。     

小鼠纹状体多巴胺水平的节律性变化

目的:研究小鼠纹状体多巴胺等神经递质是否具有节律性变化,为进一步研究黑质多巴胺能神经元的功能提供实验依据。方法:实验于2004-04/08在北京老年病医疗研究中心神经生物学实验室进行。取60只C57BL/6J小鼠,在12h光照:12h黑暗条件下饲养两周,两周后随机分为6组,于24h内分6个时间点(9:00,13:00,15:00,21:00,1:00,5:00)分离小鼠的纹状体,用高氯酸提取纹状体中的多巴胺、3,4-双羟苯乙酸、5-羟色胺,其含量用反相高压液相色谱分离-电化学检测技术检测;纹状体中的蛋白含量用Lowry法检测,用作内部对照。多巴胺、3,4-双羟苯乙酸、5-羟色胺的含量用实测含量/蛋白含量(μg/g)表示。实验数据用均值±标准误来表示。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①纹状体多巴胺水平:在24h内有波动,其中低谷处于1:00犤(125.59±5.29)μg/g犦,与9:00,21:00相比有显著差异犤(151.34±3.35),(147.68±2.5)μg/g,P<0.05犦,波峰处于9:00。②3,4-双羟苯乙酸水平:在24h内也有波动,其低谷同样位于1:00犤(6.59±0.32)μg/g犦,与9:00相比有显著差异犤(9.71±0.62)μg/g,P<0.05犦。③5-羟色胺水平在各时间点之间无显著性差异(P>0.05)。结论:小鼠纹状体的多巴胺和3,4-双羟苯乙酸水平有节律性变化,5-羟色胺无节律性变化。表明黑质多巴胺能神经     

血肿消对高血压性脑出血患者的预防性肾保护作用

目的 :研究中西医结合方法对高血压性脑出血的预防性肾保护作用。方法 :采用随机方法 ,将 90例高血压性脑出血患者分为血肿消加多巴胺组、多巴胺组、普通内科组 ,每组 30例。 3组甘露醇用法相同 (2 5 0 m l,6 h 1次 ) ,其他常规治疗相同。前两组分别加用血肿消和多巴胺 ,连用 2 8d。观察 3组患者的临床疗效、脑血肿吸收率、治疗前后的肾功能变化和急性肾损害发生率。结果 :3组间临床疗效、肾功能损害发生率均有明显差异(P均 <0 .0 5 ) ,血肿消加多巴胺组总有效率 96 .6 7% ,治疗后血尿素氮 (5 .72± 0 .5 8) mm ol/ L,血肌酐 (91 .0 0±2 0 .1 1 ) μmol/ L,肾损害发生率 3.33% ,病死率 0 ,优于多巴胺组〔分别为 90 .0 0 %、(6 .90± 5 .35 ) m mol/ L、(98.31± 37.6 6 ) μmol/ L、6 .6 7%和 0〕,多巴胺组优于普通内科组〔分别为 6 3.33%、(7.80± 3.6 7) m mol/ L、(1 4 8.6 2± 4 2 .0 2 ) μmol/ L、2 6 .6 6 %和 6 .6 7%〕。血肿吸收率 3组分别为 (95 .6 0± 1 6 .2 1 ) %、(87.1 0± 1 2 .70 ) %和 (76 .35± 1 4 .36 ) % ,P<0 .0 5。结论 :血肿消能有效预防甘露醇所致的肾损害 ,可促进血肿吸收 ,提高临床治愈率 ,降低病死率 ;合用多巴胺效果更好     

小鼠垂体瘤细胞内表达人酪氨酸羟化酶诱导产生内源性多巴胺的细胞毒性作用

目的:观察人酪氨酸羟化酶转染小鼠垂体瘤细胞产生的内源性多巴胺对细胞生存能力的影响,同时观察转染细胞对体外实验中证实可诱导多巴胺能神经元凋亡具有细胞毒性作用的选择性植物源鱼藤酮敏感性的变化(多巴胺含量越多,对鱼藤酮越敏感,鱼藤酮处理后死亡细胞越多),进一步证实多巴胺的毒性作用。方法:实验于2002-06/2003-06在美国匹兹堡大学神经生物实验室进行。将野生型和变异型人酪氨酸羟化酶表达质粒hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1(Arg37Glu及Arg38Glu,具有持续活性)转染小鼠垂体瘤细胞细胞。将细胞随机分为hTH-wt/pcDNA3.1转染组和hTH-RREE/pcDNA3.1转染组及用相同转染方法处理,但不加入表达质粒的对照组。用Westernblot和高效液相色谱法检测人酪氨酸羟化酶、内源性多巴胺的含量;用四唑盐比色法检测转染细胞生存率;用新型细胞核萤光染料,不能透过细胞膜的SYTOXgreen试验检测死亡细胞数量及对鱼藤酮的敏感性;再用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3免疫染色结合Hoechst核染色检测转染细胞凋亡情况。结果:①细胞生存率:小鼠垂体瘤细胞转染3d后,hTH-wt/pcD-NA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.转染组分别是对照组的80.3%和81.4%(P<0.05),但两组间无差异(P>0.05)。②细胞死亡率:hTH-wt/pcDNA3.1转染细胞经鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.57倍(P<0.05),hTH-RREE/pcDNA3.1转染细胞用鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.88倍,但两组间无差异(P>0.05)。③凋亡细胞比率:转染hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1后,分别是对照组的4.84和4.24倍(P<0.05)。④多巴胺、二羟苯乙酸含量:转染hTH-RREE的细胞多巴胺含量是转染hTH-wt者的4.5倍(P=0.027),但两种细胞内的二羟苯乙酸含量无明显差异。结论:小鼠垂体瘤细胞转染人酪氨酸羟化酶后可产生内源性多巴胺,可导致细胞死亡,可增加小鼠垂体瘤细胞对鱼藤酮的敏感性,同时产生的细胞凋亡参与转染细胞的死亡过程。     

多巴胺及多巴酚丁胺对脓毒症患者肾功能的影响

目的 观察多巴胺、多巴酚丁胺对脓毒症患者肾功能的影响.方法 90例脓毒症患者经充分液体复苏后.随机应用血管活性药物,观察用药后肾功能的变化,包括尿量、肌酐清除率(CCr)、钠排泄分数(FeNa)等指标.结果 多巴胺组尿量、FeNa均显著高于对照组及多巴酚丁胺组[(3072±480)、(2038±515)、(362±522)ml/24 h,(3.80±1.09)、(2.06±1.14)、(2.10±0.95)%,均P＜0.05].多巴酚丁胺组的CCr显著高于对照组及多巴胺组[(79.2±39.1)、(50.6±21.8)、(47.4±16.7)ml/min,P＜0.05].结论 多巴胺能增加尿量和FeNa,但不增加CCr,多巴酚丁胺可增加CCr,但对尿量没有影响.     

中等剂量多巴胺联合肾上腺素对心跳骤停患者抢救成功率和自主循环恢复时间及脑氧代谢指标的影响

目的:研究中等剂量多巴胺联合肾上腺素对心跳骤停患者抢救成功率、自主循环恢复时间及脑氧代谢指标的影响。方法:前瞻性选取2019年1月-2020年1月在我院发生心跳骤停的患者80例,其中40例采用小剂量多巴胺联合肾上腺素治疗(对照组),40例采用中等剂量多巴胺联合肾上腺素治疗(研究组)。比较两组患者抢救成功率、自主循环恢复时间、颈内静脉球血氧饱和度(SjvO₂)、脑氧代谢率(CMRO₂)、脑血流量(CBF)、脑动脉-静脉氧含量差(a-vDO₂)。结果:研究组自主循环恢复时间较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者复苏后3 d的SjvO₂较对照组低,CMRO₂、CBF、a-vDO₂较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);研究组复苏后4、12、24 h平均动脉压较对照组高(P<0.05);研究组24 h存活率、出院存活率较对照组高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:使用中等剂量多巴胺联合肾上腺素救治心跳骤停患...     

22例婴幼儿喘憋性肺炎的治疗体会

选择 42例喘憋性肺炎患儿随机分为治疗组和对照组 ,对照组 2 0例采用常规综合治疗 ,治疗组 2 2例在综合治疗基础上加用酚妥拉明 (每次 0 .5～ 1mg/kg)、多巴胺 (每次 0 .2 5～ 0 .5mg/kg)联合治疗。评定缓解喘憋改善病情的疗效。结果治疗组患儿平均 2 .5天病情好转 ,总有效率 81.81%;对照组部分患儿病情虽有所缓解 ,但疗效缓慢 ,总有效率 5 0 %。两组比较缓解病情及总有效率有显著性差异 ( 0 .0 2 5

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高效液相电化学法检测尿儿茶酚胺诊断嗜铬细胞瘤

目的研究利用高效液名相电化学法检测尿液中儿茶酚胺水平,提高对嗜铬细胞瘤的诊断水平.方法采用高效液相电化学法对50名健康体检者(男女各25名)、56例嗜铬细胞瘤患者(男31例,女25例)24 h尿液中儿茶酚胺水平测定.结果正常对照组儿茶酚胺中肾上腺素、去甲肾上腺素,多巴胺水平分别为(10.7±8.9) μg/24 h,(53.2±29.1) μg/24 h,(159.4±104.7) μg/24 h;嗜铬细胞瘤组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺水平分别为(61.6±31.9) μg/24 h,(132.0±58.0) μg/24 h,(339±69.9) μg/24 h,56例嗜铬细胞瘤患者的尿儿茶酚胺水平明显高于正常对照组,两组比较差异有显著性(P<0.01).结论高效液相电化学法测定尿儿茶酚胺特异性强,操作简单,结果准确,并能同时对肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺直接测定,并适合大量标本的测定,值得推广.     

低剂量多巴胺改善早期肾病患者的肾功能

本文研究低剂量多巴胺对正常和不同肾病患者肾功能的影响。28名健康志愿者和137例肾病患者被分成5组,组Ⅰ28例健康者,肾小球滤过率(GFR)≥90毫升/分/1.73米~2;组Ⅱ40例肾病者,GFR≥90毫升/分/1.73米~2;组Ⅲ14例健康者,因外伤或作供肾已失去1个     

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