赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca2＋－Mg2＋－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

玉足海参多糖对花生四烯酸诱导兔血小板聚集的影响及其与Ca~(2 )、Mg~(2 )的关系

玉足海参多糖能促进花生四烯酸诱导兔血小板聚集作用,体外实验:2.56-320μg/ml时聚集率为116-133％;体内实验:2mg/kg,10-120min的聚集率为125-146％。Ca~(2 ),Mg~(2 )能加强以上作用。     

腰椎间盘突出症推拿前后红细胞膜ATP酶活性的研究

本文分析了３０例腰椎间盘突出症患者推拿前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性。结果表明：患者Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均显著高于正常人（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），推拿后前者呈下降趋势；发现ＡＴＰ酶活性与性别有关：女性患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性显著高于男性（Ｐ＜０．０５）；推拿后Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示推拿对细胞膜ＡＴＰ酶产生影响，从而改变细胞能量代谢状况。推测对细胞膜可能起到保护作用是推拿治疗疾病有效的作用机理之一。     

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg~（2＋）－ATPase，Ca~（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。     

冰片对大鼠血小板胞浆内游离钙离子浓度的影响

目的 研究冰片对血小板内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的影响,以探讨其抗血小板聚集作用的可能机制.方法 采用双波长Fura-2 荧光法测定血小板胞浆内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i).结果 在有无细胞外钙存在时,冰片血清均能够明显抑制5-HT诱导的血小板胞内[Ca~(2+)]_i升高(P<0.05).结论 冰片可抑制血小板聚集,其作用机制可能与其抑制血小板胞浆[Ca~(2+)]_i升高有关.     

中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究

目的对中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜上钠、钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性进行研究。方法建立中风后遗症气虚血瘀大鼠模型,采用原子分光光度计法测定大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量,采用定磷法测定脑组织和红细胞膜上钠钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性。结果刺激组符合中医“气虚血瘀”证候。刺激组脑组织钠离子显著高于正常组和非刺激组(P<0.01);而血钠显著低于正常组、非刺激组(P<0.05,P<0.01),血钾显著低于非刺激组(P<0.01),血钙、血镁显著低于正常组(P<0.05,P<0.01);脑组织镁 ATP 酶显著高于正常组(P<0.05),红细胞钙 ATP 酶显著低于正常组和非刺激组(P<0.05),红细胞镁、钙镁 ATP 酶显著低于正常组(P<0.05)。结论能量代谢障碍和血液中离子紊乱可能是中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型形成的部分原因。     

穿心莲内酯对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATPase活性的影响

目的：观察穿心莲内酯对去甲肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=8）与心肌肥厚模型组（n=32）,心肌肥厚组再分为4个亚组（n=8）：模型组、穿心莲内酯高剂量组、穿心莲内酯低剂量组和二甲基亚砜（DSM0）,采用腹腔注射去甲肾上腺素（NE）1．5mg·（kg·d）-1,2次／d,连续15d,建立大鼠心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量的穿心莲内酯及DSMO,输注30min后处死大鼠,测定心肌组织Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结果：与正常组相比,模型组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性降低（P〈0．01）,与模型组相比,高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌肌浆网Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著升高（P〈0．01）,且呈现剂量依赖性效应。结论：穿心莲内酯可提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,从而抑制心脏纤维化,起到抗心肌肥厚作用。     

黄连与吴茱萸的不同比例配伍对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

用党参、黄芪给大鼠灌胃造成实热证模型,大鼠、黄连与黄芩灌胃造成虚寒证模型,观察黄连与吴茱萸分别为6：1（即左金丸）、2：1（即甘露散）、1：1（即茱萸丸,又名变通丸）三种不同配伍比例对它们的影响,结果表明左金丸和甘露散能使实热证和虚寒证大鼠红细胞膜钠泵（Na^ -K^ -ATP酶）和钙泵（Ca^2 -Mg^2 -APT酶）的活性显降低,有消除热证病理改变和加重寒证病理改变的效应,即寒性的作用。茱萸丸（变通丸）此作用不明显。     

补脾方药对脾虚大鼠心肌细胞ATP酶活性和Ca~(2+)浓度的影响

目的:通过测定大鼠心肌细胞ATP酶活性和Ca2+浓度来探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法:SPF大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用比色分析法测定心肌细胞ATP酶活性和Ca2+浓度。结果:与正常对照组、模型组比较,中药用药组大鼠心肌细胞ATP酶活性显著升高(P<0.05),中药用药组大鼠心肌细胞Ca2+浓度比模型组有所降低(P<0.05),有统计学意义。结论:补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高细胞内ATP酶活性和降低Ca2+浓度有关。     

拳参正丁醇提取物对大鼠心肌肥厚时钠钾及钙ATP酶活性的影响

目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,CK,LDH活性的影响.方法 采用Iso 1mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,测定血清LDH的活性、心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性.结果 模型血清LDH的活性升高,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)ATPase,CK及LDH的活性升高.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase的活性起抗心肌肥厚作用.     

首乌复方对兔红细胞膜Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜 Ca2 ,Mg2 - ATPase活性的影响。实验结果表明 ,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累 ;也使兔血红细胞膜 Ca2 ,Mg2 - ATPase的基础活性降低近 2 0 % ;而依赖钙调素(Ca M)激活的 Ca2 ,Mg2 - ATPase的活性则是正常兔的 144 %。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累 ;而且还能使 Ca2 ,Mg2 - ATPase的基础活性基本恢复正常水平     

首乌复方对兔红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响,实验结果表明,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累;也使兔血红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活性降低近２０％;而依赖钙调素（ＣａＭ）激活的Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性则是正常兔的１４４％。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累,而且还能使Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活     

针刺对D-gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及Ca~（2＋）-Mg~（2＋）-ATP酶活性的影响

目的：探讨针刺抗脑老化的作用机制。方法：将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。结果：D-gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强（P〈0.05）,具有显著性差异。而脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异（P〈0.05）。结论：针刺可以通过提高Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想。     

补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响

目的观察补阳还五汤对中风后遗症患者红细胞膜ATP酶活性的影响。方法将患者65例随机分为治疗组与对照组,两组均予复方丹参注射液、三磷酸胞苷二钠静滴,治疗组加服补阳还五汤。结果治疗组总有效率高于对照组;治疗组治疗后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶均较治疗前活性升高,而对照组治疗前后Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶变化无统计意义。结论加用补阳还五汤治疗中风后遗症效果优于单纯西药治疗,且能提高患者红细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性,纠正离子代谢紊乱。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔ATP酶活性的影响

目的:观察加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、红细胞膜、脑细胞 Na~ .-K~ -ATP 酶、Ca~(2 )-ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶活性的影响。方法:先时兔灌服大剂量寒凉药,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径建立 CHF 少阴病阳虚水停证兔动物模型。对造模成功的动物随机分为空白组、中药组、西药组,并设假手术组对照。结果:中药组、西药组同空白组比较,心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶,脑细胞Ca~(2 )ATP 酶活性明显提高(P<0.05),各组红细胞膜 ATP 酶活性无显著性差异(P>0.05)。结论:加味真武汤能提高 CHF 少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、脑细胞 ATP 酶活性。     

肥胖人痰湿型体质血脂、血糖、胰岛素及红细胞Na~＋—K~＋—ATP酶活性的检测

检测了痰湿型体质与非痰湿型体质的血脂、血糖、胰岛素及红细胞Ｎ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶活性，结果表用痰湿型体质的总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ－Ｃ）、血糖及胰岛素水平显著高于非痰湿型体质，高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）及亚组分水平，红细胞Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶活性痰湿型体质显著低于非痰湿型体质。初步揭示了痰湿型体质在脂代谢、糖代谢及能量代谢上的特征     

Ca~（2＋）信号通路对肝癌细胞乙酰肝素酶表达的影响

目的探讨Ca2＋信号调节通路对肝癌细胞乙酰肝素酶的表达及分泌的影响。方法不同浓度的Ca2＋及其激动剂毒胡萝卜内酯（TG）和抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺（SNAP）作用于SMMC-7721细胞,RT-PCR检测肝癌细胞乙酰肝素酶mRNA表达的变化;W estern-b lot检测肝癌细胞及其培养上清乙酰肝素酶蛋白表达的变化。结果 Ca2＋对肝癌细胞乙酰肝素酶mRNA的表达没有影响,随Ca2＋浓度的增加,细胞培养上清和肝癌细胞胞浆乙酰肝素酶蛋白表达增加;Ca2＋激动剂TG能诱导肝癌细胞内及培养上清中HPA蛋白表达,这种诱导作用能被TG抑制剂SNAP抑制。结论 Ca2＋通过细胞内NO→cGMP调控的Ca2＋信号通路促进肝癌细胞内乙酰肝素酶蛋白表达和分泌。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠磷脂酶A2和ATP酶活性的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型观察了茶多酚对大鼠脑组织磷脂酶A2(PLA2) 和Na K ATP 活性的影响,结果表明茶多酚可降低PLA2 活性,提高Na K ATP 酶活性,提示茶多酚可通过抑制PLA2 活性,提高Na K ATP 酶活性而实现其保护细胞膜的效应     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体的溶栓作用及对血小板聚集和胞浆游离钙离子浓度的影响

 目的 研究重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体(reteplase,Ret)的溶栓作用以及对离体家兔血小板聚集功能和对血小板静息状态胞浆内游离钙浓度的影响。方法 家兔血栓模型采用动-静脉旁路法,血小板聚集实验采用比浊法,血小板静息状态胞浆内游离钙浓度采用Fura-2荧光测定法。结果Ret(3.75×10⁵,7.50×10⁵,15.0×10⁵U·kg^-1)对家兔动-静脉旁路所形成的血栓有明显溶栓作用,可明显减轻血栓干湿重量,并呈一定的剂量依赖性。Ret(1 000,3 000,10 000 U·mL^-1)对ADP诱导的血小板聚集可产生浓度依赖性的抑制作用,并可明显降低血小板静息状态的[Ca²⁺]_i,并呈一定的浓度依赖性。结论Ret具有明显的血栓溶解作用,可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,并明显降低血小板静息状态的[Ca²⁺]_i。