一氧化氮与肿瘤研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的生物体内重要的信使分子 ,它参与多种疾病的病理生理过程。ＮＯ是由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)介导 ,以Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)和分子氧为底物合成的一种小分子气体自由基。ＮＯＳ有 3种亚型 :内皮型 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＮＯＳ ,ｅＮＯＳ)、诱导型 (ｉｎ ｄｕｃｉｂｌｅＮＯＳ ,ｉＮＯＳ)和神经型 (ｎｅｕｒｏｎａｌＮＯＳ ,ｎＮＯＳ)。ＮＯＳ不仅存在于人和动物的正常组织 ,包括免疫细胞 (如巨噬细胞 ) ,还存在于许多肿瘤细胞和实体瘤组织中。大量研究表明 ,…     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ表达的研究［戴爱国，张珍祥，牛汝楫等。同济医科大学学报，１９９６；２５（４）：２９０］以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ），即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）、内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ...     

一氧化氮在冠心病中的作用

硝酸酯类药物（硝酸甘油、消心痛等）治疗冠心病,缓解心绞痛的历史已有１００多年。至今它们仍是治疗冠心病最为广泛的有效药物。其扩张血管的机制在近２０年来逐步得到阐明,主要是通过Ｌ精氨酸———一氧化氮合酶———一氧化氮（ＬＡｒｇ－ＮＯＳ－ＮＯ）途径。血管内皮细胞能分泌多种内皮依赖性血管舒张因子（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｅｒｉｖｅｄＲｅｌａｘｉｎｇＦａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）,ＮＯ就是其中之一［１］。本文就ＮＯ和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在冠心病中的作用进行综述。*１　内原性一氧化氮（ｅＮＯ）的生成和生物…     

内皮在高血压中的作用

内皮细胞分泌的一氧化氮 (ＮＯ)不仅是一种有效的血管舒张剂 ,而且还能抑制血小板聚集 ,平滑肌细胞增殖 ,单核细胞粘附以及粘附分子的表达。在高血压患者 ,ＮＯ的有效性降低 ,主要原因是可以导致ＮＯ分解的前列环素及氧自由基的形成。实验证实内皮机能障碍还可能是引起动脉粥样硬化的主要原因之一。因此抗高血压治疗不仅要使血压值恢复正常 ,更重要的是恢复内皮功能。1　内皮细胞的机能内皮细胞通过分泌一些血管活性物质 ,对机体的调节起重要作用。最具代表性的是由ＮＯ合成酶催化Ｌ 精氨酸形成的ＮＯ ;Ｌ 精氨酸的衍生物 ,ＮＧ 硝基Ｌ 精氨…     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂法法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况，结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ，提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的     

大鼠肺和脑组织中一氧化氮合成酶mRNA表达的研究

以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法观察了３种一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）即脑ＮＯＳ（ｂＮＯＳ）、内皮ＮＯＳ（ｅＮＯＳ）和巨噬细胞ＮＯＳ（ｍａｃＮＯＳ）在大鼠肺和脑组织中ｍＲＮＡ的表达情况。结果显示：肺组织存有ｅＮＯＳ和ｍａｃＮＯＳｍＲＮＡ表达，其ｍＲＮＡ杂交带分子大小分别为４．８ｋｂ和４．５ｋｂ；脑组织只有ｂＮＯＳｍＲＮＡ表达，其杂交带分子大小为１０．５ｋｂ。提示３种ＮＯＳ基因结构各异，且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。     

一氧化氮的实验室检测

一氧化氮(ＮＯ)是一种小分子气体,其分子结构中有一未配对的电子,属于自由基结构,因此它的性质很不稳定,体内半衰期仅3～5秒。早在1987年,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ分别提出内皮源性舒血管因子(ＥＤＲＦ)和ＮＯ的生物学特征非常相似。不久,Ｍｏｎｃａｄａ和他的同事应用化学发光法证实了ＥＤＲＦ即为ＮＯ〔1〕。近年的研究表明,ＮＯ是一种重要的信使分子、免疫调节分子和效应分子,参与体内多种病理生理过程。体内ＮＯ是在ＮＯ合成酶(ＮＯＳ)的催化下,由Ｌ-精氨酸末端胍基上的一个氮原子氧化而合成〔2〕。因此ＮＯ的生物学作用与Ｎ…     

NO在肿瘤中的双刃作用

一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)是由一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ)催化Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉ ｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)生成的。作为一种重要的生物活性分子 ,ＮＯ参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程 ,调节循环、神经、免疫等系统一系列的生理活动 ,如血管扩张 ,血管通透性 ,血板粘附和聚集 ;神经信号传递 ,宿主防御反应等 ,同时参与包括肿瘤在内的病理过程。本文就其在肿瘤发生发展中的作用 ,参与调节血管形成方面作一综述。1　ＮＯ的合成与降解1 .1　内源性ＮＯ的产生内源性ＮＯ是由ＮＯＳ催化Ｌ -Ａｒｇ生…     

大鼠脑、肝和前列腺一氧化氮合酶mRNA表达

根据大鼠脑型一氧化氮合酶（ｂＮＯＳ）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的ｃＤＮＡ序列分别设计特异引物，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测２种ＮＯＳ在脑、肝脏和前列腺中的ｍＲＮＡ表达差异。结果表明：ｂＮＯＳ在小脑、大脑皮质和海马中有表达，并且在肝脏和前列腺组织中也有表达：ｅＮＯＳ在肝组织中有表达，在小脑、大脑皮质和海马等脑组织中均有表达，但前列腺组织中未检测到ｍＲＮＡ表达。２种ＮＯＳ在上述组织中的广泛分布提示ＮＯ具有多种复杂的、有时甚至是相反的生理功能可能与ｂＮＯＳ和ｅＮＯＳ甚至诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）分别或共同作用有关。     

一氧化氮与妊高征关系的研究进展

血管内皮细胞产生的内皮素 (ＥＴ)及血小板产生的血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )等收缩物质 ,与内皮衍生物舒缓因子 (ＥＤＲＦ)及前列腺环素 (ＰＧＩ2 )样的血管舒张性物质的微妙平衡 ,对维持正常血压起重要作用。一氧化氮是ＥＤＲＦ的主要活性成分 ,ＥＤＲＦ活性基团的化学本质就是ＮＯ ,其在生理上对血管张力的调节起重要作用〔1〕。近年来的研究表明。一氧化氮在妊高征的病变中扮演着重要角色。以下对一氧化氮与妊高征关系的研究进展做一综述。1　ＮＯ生物学特性ＮＯ是一种非常特殊的小分子 ,是左旋精氨酸(Ｌ -Ａｒｇ)在一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)作…     

内皮素与一氧化氮和脂多糖的相互作用

内皮素 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是由血管内皮细胞所产生的一种作用持久而且强烈的缩血管因子 ,其包括4种多肽 :内皮素 1(ＥＴ— 1)、内皮素 2 (ＥＴ— 2 ) ,内皮素 3(ＥＴ— 3)和血管活性肠肽 ,其中对ＥＴ— 1的研究较多。缺血、缺氧、血管内皮牵拉损伤、碱中毒、高血钙等均为促进内皮素释放的因素。一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ,ＮＯ)是血管内皮细胞所产生的内皮衍生性舒张因子〔1〕。精氨酸 (Ｌ—Ａｒｇ)是ＮＯ特异性前体〔2〕。 1990年Ｂｒｅｄｔ等〔3〕从内皮细胞匀浆中分离出ＮＯ合成酶〔4〕,体内存在两种不同的ＮＯ合成酶…     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

茶色素对人血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究茶色素对人血管内皮细胞一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）基因表达的影响。方法：应用ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和ＲＴ－ＰＣＲ等分子生物学方法分别从ｅＮＯＳ蛋白水平和ＲＮＡ水平研究茶色素对ｅＮＯＳ表达的影响。结果：８０、４０、ｍｇ／Ｌ的茶色素明显诱导人血管内皮细胞ｅＮＯＳ表达，并有剂量反应关系。结论：茶色素诱导人血管内皮细胞ｅＮＯＳ表达是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

L－精氨酸：一氧化氮通路与肝病研究进展

Ｌ－精氨酸：一氧化氮通路与肝病研究进展检验系汤习锋综述康格非审校中图分类号Ｑ５１７１９８７年首次公布血管内皮细胞的一种酶──一氧化氮合成酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎ－ｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）催化合成一种内皮诱生舒张因子（ＥＤＲＦ），即是一氧化氮（Ｎｉ...     

一氧化氮与慢性肺动脉高压发病机制的研究进展

一氧化氮 (ｎｉｔｒｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的第一个体内气体信使分子 ,其生物学功能包括心血管系统、神经系统、免疫系统、神经毒性和细胞毒性等生理病理过程。现已证明内皮源性舒张因子就是ＮＯ。乙酰胆碱类舒血管物质系首先作用于血管内皮使之释放ＮＯ ,随之产生效应。本文主要讨论ＮＯ在肺动脉高压 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨ)发病机制的研究进展。1　ＮＯ的生成和代谢ＮＯ的结构简单 ,性质活泼 ,易扩散。生物半衰期约 4～ 5ｓ ,其活性由ＮＯ的合成和破坏之间的平衡所决定。ＮＯ的合成需要前体Ｌ 精氨…     

血管内皮功能损伤的标志物、检测方法和意义

血管内皮不仅是覆盖血管腔内表面的屏障 ,而且是重要的内分泌器官和效应器官 ,干预多种与血管有关的生理和病理生理过程。在正常和应激状态下 ,它感受刺激 ,同时作出调节性反应 ,以维持机体内环境的平衡。多种心血管疾病及其危险因素可以导致内皮功能损伤 ,而内皮功能失调常常会诱发和.M或加重心血管疾病 ,特别是动脉粥样硬化。1　血管活性因子1 1　血管源性舒张因子 (ＥＤＲＦ/ＮＯ)　一氧化氮 (ＮＯ)是一种自由基 ,在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的作用下 ,Ｌ 精氨酸的胍基氮原子末端的 5个电子被氧化形成Ｌ 胍氨酸的同时生成ＮＯ ,ＮＯ不仅在…     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

自 198 7年Ｐａｌｍｅｒ等证实了血管内皮细胞能产生一氧化氮 (ＮＯ)且ＮＯ具有舒张血管的作用以来 ,医学界出现了一个崭新的领域 ,即一氧化氮生物学。根据近年的研究发现 ,内源性ＮＯ除具舒张血管作用外 ,尚有调节循环、呼吸、中枢神经系统等多种生理功能 ,本文着重介绍ＮＯ在支气管哮喘发病与治疗中的作用。1　ＮＯ在肺脏的产生与调控肺内能合成ＮＯ的细胞包括气道上皮细胞、血管内皮细胞、非肾上腺能非胆碱能 (ＮＡＮＣ)神经元、巨噬细胞、中性粒细胞等。ＮＯ由一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)催化Ｌ 精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化而成 ,其反…     

内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病。分子遗传学的发展 ,为分析冠心病的遗传机制提供了可能。内皮细胞一氧化氮作为心血管功能上一种重要的调节分子 ,与冠心病的发生、发展有关［１］。一氧化氮合酶(ＮＯＳ)是左旋精氨酸一氧化氮途径的关键酶 ,其基因的突变可能影响ＮＯＳ蛋白的功能及活性 ［２］。ＮＯＳ基因被列为冠心病的一个候选基因［３］。因此 ,ＮＯＳ基因的突变可能与冠心病及心肌梗死风险有关 ,且已有证据证明此相关性 ［２ ,４～６］。人体内ＮＯＳ至少有３种 :内皮型 (ｅＮＯＳ)、神…     

大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达

目的研究大鼠脊髓损伤后内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化规律。方法建立大鼠脊髓压迫伤模 型,用逆转录聚合酶链反应法测定伤段脊髓组织 ｅＮＯＳ ｍＡＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内存在 ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ 的表达,脊髓压迫伤后 ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ表达迅速增强,在伤后 ６ ｈ达到高峰。结论 ｅＮＯＳ可参与脊髓组织正常的生理调 节,并可能在继发性脊髓损伤过程中起保护作用。