急性心肌缺血犬心肌超微结构的变化及龙牙葱木皂苷的保护作用

目的 观察犬急性心肌缺血时心肌超微结构的变化及龙牙葱木皂苷的保护作用.方法 取杂种犬24只,随机分为模型组、阳性药(地奥心血康胶囊)组,龙牙葱木皂苷30.0和60.0 mg/kg剂量组;结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌缺血模型,观察龙牙葱木皂苷对心肌细胞结构的影响.结果 与模型组比较,龙牙葱木皂苷能够明显改善急性心肌缺血所致的心肌光镜及电镜下细胞结构的损伤程度.结论 龙牙葱木皂苷对犬急性心肌缺血损伤时的心肌细胞具有明显的保护作用.     

黄杨宁缓释片对犬急性心肌缺血的保护作用

目的比较黄杨宁缓释片和黄杨宁片对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎麻醉开胸犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌缺血模型,观察黄杨宁缓释片对心外膜电图(EECG)、心肌梗死面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果黄杨宁缓释片和黄杨宁片均可减少缺血程度(∑-ST),降低缺血范围(NST),缩小缺血心肌的MIS,降低血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的活性,降低血清中游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结论黄杨宁缓释片和黄杨宁片均能够减轻心肌缺血性损伤;黄杨宁缓释片具有作用时间长的特点,可以取代黄杨宁片。     

龙芽楤木皂苷抗衰老作用的实验研究

目的 探讨龙芽楤木皂苷-齐墩果酸（OLA）抗衰老作用机制.方法 测定连续ig给药60 d后老龄小鼠体内过氧化脂质（LPO）、脂褐素（LPF）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性.结果 血清及肝脏中LPO含量明显降低（P＜0.01,P＜0.05）;SOD和GSH-Px酶活性显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;脑、肝中LPF的生成明显减少 （P＜0.01,P＜0.05）.结论 龙芽楤木皂苷具有抗衰老作用,该作用与龙芽楤木皂苷提高老龄小鼠体内抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的作用有关.     

缺血预处理对心肌缺血的保护作用

缺血预处理对心肌缺血的保护作用车玉英１综述贾国良２陈士良２审校（１空军西安４５１医院心内科西安７１００５４２西安第四军医大学西京医院心内科）关键词心肌缺血心肌梗死心律失常传统观念认为，短暂的心肌缺血引起可逆性心肌损伤，使心肌对再次缺血更难于承受。因此...     

竹节参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨竹节参总皂苷(t PJS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组、MIRI组及t PJS低、高剂量组,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型,观察急性MIRI状态下血流动力学的变化;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果与对照组比较,MIRI组心脏舒缩功能减退,SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放,MDA含量增高(P<0.01)。与MIRI组比较,t PJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),降低左室舒张末期压(LVEDP),增强SOD、CAT、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性,抑制MDA、LDH、CK升高(P<0.01,P<0.05)。结论 t PJS对MIRI具有明显的保护作用。     

大蒜素预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨大蒜素预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法复制急性心肌缺血再灌注大鼠模型.大蒜素低、中、高剂量预处理组分别于造模手术前7d开始1次/d腹腔注射5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg.另设假手术组、模型组和维拉帕米预处理组(2.5 mg/kg...     

红景天冻干粉针对犬急性心肌缺血的保护作用

目的 观察红景天冻干粉针对犬急性心肌缺血的保护作用.方法 麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,采用心外膜标测和定量组织学硝基四氮唑蓝染色法,测定心肌损伤范围及损伤程度,测定血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 红景天冻干粉针可明显减轻由心外膜电图所标测的心肌缺血程度及心肌缺血范围;显著减小通过N-BT染色所显示的梗死区;可显著抑制血清CK、LDH、AST、SOD活性,明显降低MDA水平.结论 红景天冻干粉针对心肌缺血有保护作用.     

淫羊藿提取物对犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察淫羊藿提取物对犬急性心肌缺血的保护作用。方法取杂种犬24只,随机分为4组(每组6只),分别为生理盐水对照组,阳性对照药物(地奥心血康胶囊)组,52.0 mg/kg淫羊藿提取物组和104.0 mg/kg淫羊藿提取物组;采用结扎麻醉,犬开胸后结扎左冠状动脉前降支制备实验性急性心肌缺血模型,观察淫羊藿提取物对心外膜电图、心肌梗死面积和血清酶的影响。结果淫羊藿提取物减少缺血程度,降低缺血范围,缩小缺血心肌的梗死面积,降低血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性,降低血清中游离脂肪酸、过氧化脂质含量,提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物活性。结论淫羊藿提取物对实验性心肌缺血犬心肌产生保护作用。     

西洋参茎叶总皂苷对心肌梗死大鼠非梗死区组织的保护作用

目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠非梗死区组织的保护作用。方法选择Wistar大鼠100只建立AMI模型,造模后随机分为模型组20只、美托洛尔组20只、PQS组20只、正常组20只和假手术组20只。光镜观察大鼠缺血及非缺血区心肌组织病理变化;ELISA法检测高敏C反应蛋白含量;放射免疫法检测白细胞介素6、内皮素1水平;硝酸还原酶法检测NO变化;比色法检测细胞色素C氧化酶及ATP合成酶活性。光镜观察正常组与模型组大鼠肾脏组织病理变化。结果光镜下可见缺血区和非缺血区心肌不同程度炎性细胞浸润、心肌纤维变形等组织损伤改变。与模型组比较,PQS组及美托洛尔组缺血区及非缺血区心肌高敏C反应蛋白、白细胞介素6、内皮素1明显降低,NO明显升高(P<0.05,P<0.01)。光镜观察显示,模型组大鼠肾脏组织毛细血管壁明显增厚,肾间质可见较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。结论 PQS能够通过抗炎、保护血管内皮、调节能量代谢等途径保护AMI后受损的非缺血区心肌组织。     

太白楤木总皂苷对HBV DNA的影响

目的：观察太白楤木总皂苷在体外对乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）的影响。方法：以HepG2.2.15细胞为靶细胞,分别用不同浓度的太白楤木总皂苷和拉米夫定培养液培养,采用荧光定量PCR测定细胞外HBV DNA含量,评价太白楤木总皂苷对体外HBV DNA的抑制作用。结果：太白楤木总皂苷对体外培养HepG 2.2.15细胞分泌的HBV DNA 50%抑制浓度（IC50）为0.128g/L,治疗指数（TI）为5.11g/L。结论：太白楤木总皂苷具有一定的体外抗HBV作用。     

心悦胶囊对麻醉开胸犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察心悦胶囊对麻醉开胸犬急性心肌梗死的保护作用。方法将杂种犬随机分为假手术组,梗死模型组,心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药复方丹参片组。采用麻醉开胸犬结扎冠状动脉左前降支6 h造成急性心肌梗死模型,心悦胶囊十二指肠给药,记录犬24个点心外膜心电图,计算心肌缺血程度(△Σ-ST)、缺血范围(△N-ST)及心肌梗死面积(MIS),测定冠脉结扎6 h后血清磷酸肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果心悦胶囊能使实验性心肌梗死犬△Σ-ST及△N-ST明显降低,MIS明显缩小,明显降低血清CK、LDH及AST活性,降低血清MDA,提高SOD及GSH-Px活性。结论心悦胶囊对犬实验性心肌梗死具有明显保护作用,其作用机制可能与提高内源性抗氧化酶活性及减轻氧自由基的损伤有关。     

人参皂苷Rb1对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的通过大鼠急性心肌梗死心室重构模型观察人参皂苷Rb1对心室重构的影响.方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI对照组(n=7)和人参皂苷Rb1治疗组(n=8,简称Rb1治疗组),另设假手术组(n=8).Rb1治疗组经腹腔注射人参皂苷Rb1(4mg·kg-1·d-1),假手术组及AMI对照组给予同量的0.9%氯化钠溶液,4周后检测大鼠血流动力学及形态学参数,免疫组化法检测左室非梗死区Ⅰ型胶原表达.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及左室舒张末压(LVEDP)均明显增高,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);与AMI对照组比较,Rb1治疗组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及LVEDP、左室梗死面积均明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01 或＜0.05),而LVSP及左室最大上升和下降速度均明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).三组间心率差异无显著性意义.结论人参皂苷Rb1能有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构,保护心功能.     

藏红花素对急性心肌梗死大鼠心肌线粒体的保护作用

目的 探讨藏红花素(Crocin)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血区心肌线粒体损伤的保护作用及其相关机制.方法 将150只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI组和藏红花素7.5、15、30 mg/kg组,各30只;通过结扎左冠状动脉前降支复制AMI大鼠模型,藏红花素各组于造模手术前10 min腹腔注射给药,假手术...     

龙芽楤木总皂苷对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用及其机制探讨

目的探讨龙芽楤木总皂苷[total aralosides of aralia elata（Miq）seem，TASAES]对实验性糖尿病（DM）大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）复制DM大鼠模型，于8w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组（低、中、高剂量组）DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24h尿微量白蛋白（mALB）测定；RT—PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况；电镜观察超微结构变化。结果与正常对照组比较，8w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重／体重比、24hmALB明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组大鼠比较，低、中、高剂量TASAES组大鼠相对肾重／体重比，24hmALB下降（P〈0．05），而血肌酐虽无明显变化，但有上升趋势；与模型组比较，中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性（P〈0．01）；电镜显示：模型组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，低、中、高剂量TASAES组明显减轻。结论龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量；降低CTGF在肾脏的表达；改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。     

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的 探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响.方法 麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6 h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注 IPQDS 5、10、20 mg/kg 进行治疗,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况.结果 与梗死模型组比较,静脉滴注 IPQDS 10、20 mg/kg,可使急性心肌梗死 6 h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS 5 mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05).结论 IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用.     

楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

目的 内毒素（LPS）导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷（saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT）能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。 方法 将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位（CTB）诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。 结果 与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强（P < 0.05）。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率（P < 0.05）。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。 结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。     

染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究染料木素（Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法 40只SD大鼠,随机分为模型组、阴性对照组和Gen高剂量组（10 mg/kg）、Gen中剂量组（5 mg/kg）、Gen低剂量组（2.5mg/kg）。持续观察各组标准Ⅱ导联心电图（ECG）T波幅度变化情况,测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,确定心肌损伤程度。免疫组化法检测Bc l-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果 Gen能降低大鼠心肌冠脉结扎后T波幅度抬高,降低LDH、CK和MDA水平,升高SOD水平,抑制Bax、Caspase-3的表达而增强Bc l-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论 Gen对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤,上调Bc l-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院并在12 h内行直接冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者64例,分为对照组(34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.比较两组再灌注心律失常的发生率、发病72 h的CK和CK-MB峰值及72 h的CK值动态变化、冠状动脉血流速度(CTFC)、室壁运动计分(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)、心肌呈色分级(MBG)的变化.结果 对照组和缺血后处理组再灌注心律失常频发室性早搏发生率分别为52.9%(18/34)和26.7%(8/30,P＜0.05),短阵室性心动过速的发生率分别为58.8%(20/34)和23.3%(7/30,P＜0.05),CK峰值分别为(1732±480)U/L和(1162±548)U/L(P＜0.01),CK-MB峰值分别为(280±99)U/L和(165±70)U/L(P＜0.01),CTFC分别为(26.97±3.42)帧和(22.23±3.81)帧(P＜0.05),WMSI分别为1.82±0.83和1.27±0.52(P＜0.05),LVEF分别为0.47 ±0.10和0.55±0.08(P＜0.05),心肌梗死面积分别为(14.65±6.88)%和(10.60±4.97)%(P＜0.05),MBG分别为1.47±0.61和2.27±0.64(P＜0.05).结论 心肌缺血后处理能显著减轻STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

Abstract：

Objective To observe the effect of ischemia postconditioning during the first minutes of reperfusion for the myocardial reperfusion injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI)patients undergoing emergency percutaneeus coronary intervention(PCI). Methods STEMI patients undergoing emergency PCI in affiliated hospital of Beihua University between October 2006 and January 2009 were randomly divided into two groups: the control group(n = 34)without any intervention after PTCA, and the postconditioning group(n = 30)with ischemia postconditioning within first minutes of reflow by 3 episodes of 30-second inflation and 30-second deflation with the angioplasty balloon. Reperfusion arrhythmias, CK and CKMB, corrected TIMI frame count(CTFC), wall motion score index(WMSI)and left ventricular ejection fraction(LVEF)by echocardiography were compared between the two groups. MI areas were evaluated with the ECG-54 criteria/32 system and myocardial blush grade(MBG)was measured. Results The incidence of reperfusion arrhythmias-frequent ventricular premature(26. 7% vs.52. 9%)and short array ventricular tachycardia beat(23.3% vs. 58. 8%)as well as values of peaks CK [(l162±548)U/L vs.(1732±480)U/L, P＜0. 01], CKMB[(165±70)U/L vs.(280±99)U/L,P＜0. 01],CTFC(22.23 ±3.81 vs. 26.97 ±3.42), WMSI(1.27 ±0.52 vs. 1.82 ±0.83),and infarction areas determined by ECG methods(10. 60% ±4. 97% vs. 14. 65% ±6. 88%, all P ＜0. 05)were all significantly lower in the postconditioning group than in control group while LVEF(0. 55 ± 0. 08 vs.0. 47 ±0. 10)and MBG(2. 27 ± 0. 64 vs. 1.47 ± 0. 61, all P ＜ 0. 05)were signiticantly higher in the postconditioning group than in control group. Conclusions Ischemia postconditioning can significantly reduce myocardial reperfusion injury in patients with STEMI.     

三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用研究

目的研究三七总皂苷(PNS)对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤(ADAD)的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,A组静脉注射0.9%氯化钠溶液1.5 ml/kg作为对照;B组和C组静脉注射博来霉素诱导ADAD,而后B组注射0.9%氯化钠溶液,C组静脉注射PNS,均连续注射3 d。3 d后测定3组动脉血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白质和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;计算肺组织含水率;光学显微镜下观察肺组织形态学改变。结果 B组大鼠TNF-α水平、PMN总数、蛋白质及含水率高于C组,C组高于A组(P0.01);B组SOD水平低于C组,C组低于A组(P0.05)。3组PAM总数比较,差异无统计学意义(P0.05)。光学显微镜下观察到B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论 PNS对博来霉素诱导的大鼠ADAD具有减轻和保护作用。     

黄芪皂苷注射液对急性心衰犬心功能和血流动力学的影响

目的 观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心功能和血流动力学的影响.方法 采用β受体阻滞剂心得安诱发麻醉犬在体急性心衰模型,静脉注射黄芪皂苷注射液,同时测定心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室收缩压(LVSP )、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)及舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)等心功能指标.结果 黄芪皂苷注射液对心衰犬CO 、CI 及LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显的增加作用.结论 黄芪皂苷注射液具有增加col、增强心肌收缩力和改善心脏舒缩功能的作用.将其研制成强心和改善心功能药物具有良好的应用前景.