亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

维甲酸对MNNG所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成、脂质过氧化和rasp21表达的影响

目的和方法：对维甲酸预防甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导体外培养胎胃粘膜上皮细胞恶性转化的作用进行研究。结果：结果发现，胃粘膜细胞先用１０－５Ｍ或１０－６Ｍ维甲酸预处理４小时，再给ＭＮＮＧ组非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）水平，质脂过氧化物和ｒａｓＰ２１含量，均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ＜００５～００１）。结论：结果提示，维甲酸对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有防护作用     

乙醇对小鼠胃粘膜的损伤机制

目的研究乙醇对小鼠胃粘膜损伤机制．方法ＮＳ，７５％及９５％乙醇给小鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤，按Ｇｕｔｈ法评估粘膜损伤指数，Ｌａｃｙ法进行损害程度分级．并在透射电镜下观察胃粘膜超微结构改变．硫代巴比妥酸ＴＢＡ法测定小鼠胃粘膜内丙二醛ＭＤＡ含量，原子吸收分光光度法测定粘膜内钙浓度，荧光法测定细胞膜流动性．结果乙醇损伤组粘膜损伤指数及损伤程度明显高于生理盐水组，与乙醇浓度呈正相关；９５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ后粘膜内ＭＤＡ，Ｃａ２＋浓度为（１６９±０１３）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（６３４±０４０）ｎｍｏｌ／ｍｇ，而对照组为（１２０±０１５）ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ，（５４４±０４１）ｎｍｏｌ／ｍｇ（Ｐ＜００１），且两者浓度与损伤时间呈正相关；７５％乙醇灌胃３０ｍｉｎ及１ｈ后荧光偏振度分别为０２２±００２，０２３±００４，显著高于对照组（Ｐ＜００１），但两处理组间无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论乙醇引起胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关．     

维甲酸对MNNG所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成,脂质过氧？…

目的和方法：对维甲酸预防甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导体外培养胎胃粘膜上皮细胞恶性转化的作用进行研究。结果：结果发现，胃粘膜细胞先用１０＾－５Ｍ或１０＾－６Ｍ维甲酸预处理４小时，再给ＭＮＮＧ组非程序的ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）水平，质脂过氧化物和ｒａｓＰ＾２１含量，均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ〈０．０５～０．０１）。结论：结果提示，维甲酸对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有防护作用。     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

老年胃酸分泌与生长抑素的研究

目的探讨老年胃泌酸功能与生长抑素的调节机制．方法我室应用ＲＩＡ法对２０例老年人和１５例青年人胃液及９只Ｗｉｓｔａｒ老年鼠，２０只青年鼠胃粘膜组织、血浆生长抑素含量进行测定，以及对老年人和青年人进行胃酸分泌试验．结果老年人组比青年组胃液生长抑素呈高水平分泌，空腹胃液ＳＳ为（１３６５±４４３）ｎｇ／Ｌｖｓ（８５９±３４５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；刺激后ＳＳ为（１９６７±６６４）ｎｇ／Ｌｖｓ（１１４１±１０７３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１．老年人比青年人胃酸分泌量明显减少，ＢＡＯ为（３５±２１）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（６９±４４）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００１；ＰＡＯ为（１３６±６４）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（２０８±１１２）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００５．不同年龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜组织生长抑素具有不同的生理浓度，在老龄鼠比青年鼠ＳＳ也呈高水平分布，为（４５２５±１８４２）ｎｇ／ｇ蛋白ｖｓ（１５０９±９３８）ｎｇ／ｇ蛋白，Ｐ＜００１．结论老年胃泌酸功能改变与生长抑素调节作用存在重要关系．     

强力宁对慢性肝病患者ADA活力的影响

目的研究慢性肝炎（ＣＨ）及肝硬变（ＬＣ）患者强力宁对腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）的影响。方法用Ｇｉｕｓｔｉ比色法检测ＣＨ２６例，ＬＣ２０例患者血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＡＤＡ活力。结果ＣＨ及ＬＣ患者血浆ＡＤＡ活力（４７．５±１５．９及３９．２±１０．３ｍｍｏｌＮＨ／Ｌ）明显高于正常人（２７±６．７ｍｍｏｌＮＨ３／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＰＢＭＣＡＤＡ活力（２１．７±７．６及１８．４±７．５ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ）较正常人（２９±５．７ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ，Ｐ＜０．０１）为低。ＰＢＭＣＡＤＡ活力与血浆ＡＤＡ活力不相关。强力宁治疗８周后，ＰＢＭＣＡＤＡ活力明显升高（Ｐ＜０．０１，与正常人接近。结论强力宁可能通过恢复ＰＢＭＣＡＤＡ活力而发挥其免疫调节作用     

大肠癌患者促胃液素检测的临床意义

目的研究大肠癌患者血清及癌细胞内促胃液素（Ｇａｓ）水平及临床意义．方法采用ＲＩＡ法检测３５例大肠癌患者血清和癌细胞及癌旁粘膜细胞内Ｇａｓ水平．结果大肠癌患者术前、术后血清Ｇａｓ水平与对照组无显著差异（Ｐ＞００５），根治术后明显低于术前（２９ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌｖｓ３５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ，ｔ＝２７７２，Ｐ＜００１），在高分化（３６ｎｇ／Ｌ±１６ｎｇ／Ｌｖｓ２８ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌ）和中分化腺癌组中（３８ｎｇ／Ｌ±７ｎｇ／Ｌｖｓ２７ｎｇ／Ｌ±３ｎｇ／Ｌ）差异显著（ｔ＝２１５２和２３５６，Ｐ＜００５）．大肠癌细胞内Ｇａｓ水平明显高于癌旁３ｃｍ和６ｃｍ粘膜（２１３ａｇ／细胞±７２ａｇ／细胞ｖｓ１４７ａｇ／细胞±３６ａｇ／细胞，１３９ａｇ／细胞±３２ａｇ／细胞；ｔ＝４８９１和５６１３，Ｐ＜００１）和正常粘膜（１３６ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞；ｔ＝２５３４，Ｐ＜００５），高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌（２４１ａｇ／细胞±７８ａｇ／细胞ｖｓ１６１ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞，ｔ＝２５０５，Ｐ＜００５）．结论大肠癌细胞可通过自分泌方式分泌Ｇａｓ，Ｇａｓ升高是大肠癌分化良好的标志     

小肠平滑肌瘤术后肝转移介入治疗

目的研究化疗药物，碘油及明胶海绵三联化疗栓塞法（ＬｐＧｓＴＡＥ）治疗小肠平滑肌瘤术后肝转移的疗效．方法采用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ方法行超选择肝固有动脉，肝右动脉插管及数字减影造影术（ＤＳＡ）及ＬｐＧｓＴＡＥ放射介入治疗小肠平滑肌瘤术后肝转移３例．结果本组３例在介入治疗前和治疗后肝ＣＴ片对比，肝内最大转移灶直径均有明显缩小，其中１例缩小６０％，其余转移灶有不同程度缩小．未发现新的转移灶．均存活至今．结论细胞形态学为良性，而生物学行为表现出恶性的转移性小肠平滑肌瘤是少见的，手术后肝转移，ＬｐＧｓＴＡＥ是一种较理想有效的保守治疗．     

FD患者胃十二指肠运动功能的研究

目的通过胃窦十二指肠压力测定，研究功能性消化不良（ＦＤ）患者胃十二指肠的运动功能．方法ＦＤ患者２８例，健康人１３例．采用导管灌注技术测定胃窦和十二指肠的腔内压，消化间期测压３５ｈ，餐后测压１５ｈ．结果在消化间期，２８例ＦＤ中１３例未出现移行运动复合波（ＭＭＣ）３期，１３例健康人１例未出现ＭＭＣ３期，两者相比有显著性差异（Ｐ＜００５）；ＭＭＣ２期和３期收缩的平均频率、平均强度和动力指数，在ＦＤ患者和健康人间相比无差异（Ｐ＞００５）．ＦＤ患者餐后胃窦收缩的频率、强度和动力指数均低于健康对照组（Ｐ＜００５）．结论ＦＤ患者消化间期缺乏ＭＭＣ３期或ＭＭＣ３期延迟出现，餐后胃窦动力减低．     

胃癌细胞DNA含量肿瘤相关抗原及其异质性

目的探讨胃癌异质性标志物之间的关系．方法应用显微分光光度计和抗ＳＳＥＡ１，抗胃癌单抗ＭＧ７的免疫组织化学染色对３５例胃癌和１０例正常胃粘膜进行了ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７抗原表达的研究．结果正常胃粘膜细胞和管状腺癌，低分化腺癌，粘液腺癌，印戒细胞癌及未分化癌的ＤＮＡ相对含量分别为１１６０±０２０７，２１７６±０７０３，２２１４±０６６３，２２０６±０６０２，１１９６±０２７９和１６６５±０４９１，其中正常胃粘膜９５８％细胞为２Ｃ细胞，而胃癌常见＞８Ｃ，＞１２Ｃ细胞，在直方图上分布弥散；同一类型的不同病例间，同一病例切片的不同部位呈明显的异质性，但印戒细胞癌的ＤＮＡ含量接近正常．大部分胃癌标本中可检出ＳＳＥＡ１和ＭＧ７Ａｇ，但分布及染色程度呈明显的不均质性．ＳＳＥＡ１，ＭＧ７Ａｇ的表达与ＤＮＡ含量无明显关系．结论ＤＮＡ含量和ＳＳＥＡ１，ＭＧ７的表达是互相独立的，均与肿瘤的行为有关．     

肝癌及癌旁组织HBV DNA定点PCR研究

目的采用定点ＰＣＲ技术，研究ＨＢＶ的Ｓ和Ｃ基因在肝癌与癌旁组织的存在状态，探讨癌旁ＨＢｓＡｇ表达与Ｓ基因的关系。方法福尔马林固定，石蜡包埋肝癌及癌旁组织２８例，ＨＢｓＡｇ免疫组化后的切片分别切割癌组织、癌旁ＨＢｓＡｇ强阳性区（Ｐ２）及癌旁ＨＢｓＡｇ阴性区（Ｐ１）各１个低倍视野，作Ｓ及Ｃ基因ＰＣＲ。结果癌组织Ｓ基因较Ｃ基因检出率高（１８／２８ｖｓ１０／２８，Ｐ＜０．０５），癌旁二者无差异；癌旁中Ｐ１与Ｐ２的Ｓ及Ｃ基因检出率无显著性差异；高分化肝癌Ｓ和／或Ｃ基因检出率较中分化者低（２／５ｖｓ２０／２８，Ｐ＜０．０５）。结论癌组织中整合的ＨＢＶＤＮＡ为残缺不全的，ＨＢｓＡｇ强阳性与阴性区的Ｓ基因检出无显著性差异。     

结直肠癌组织中人乳头瘤病毒DNA的研究

目的研究１６、１８型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是否与结直肠癌的发生有关．方法结直肠粘膜活检组织１２３例，其中结直肠癌３５例，乳头状腺瘤１７例，炎性息肉１１例，结肠炎３０例，以及正常结肠粘膜３０例，用对各型ＨＰＶ高度保守的通用引物和１６、１８型特异性引物作聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＨＰＶＤＮＡ．结果ＨＰＶＤＮＡ总检出率１４６％，正常粘膜，结肠炎和炎性息肉组为３３％（２／７１），乳头状腺瘤为１７６％（３／１７），结直肠腺癌为３７１％（１３／３５）．在正常粘膜，结肠炎和炎性息肉组未发现１６、１８型ＨＰＶＤＮＡ，在乳头状腺瘤组有３例为１８型ＨＰＶＤＮＡ阳性，结直肠腺癌组１３例ＨＰＶ阳性病例中有３例为１６型，９例为１８型感染；在正常组织、癌旁组织和癌组织中ＨＰＶＤＮＡ检出率依次增高．ＨＰＶ在直肠、左半结肠，右半结肠感染率依次为２８６％，１４％，２６％．结论结肠癌的发生与ＨＰＶ１６、１８型有关，腺癌以１８型感染为主．ＨＰＶＤＮＡ检出率在右半结肠，左半结肠和直肠依次增高．     

上消化道出血患者血中胃泌素胰高血糖素生长抑素的变化

目的上消化道出血患者血中胃泌素，胰高血糖素及生长抑素的变化规律．方法上消化道出血患者８８例，消化性溃疡（ＰＵ）无出血患者１５例，非ＰＵ非上消化道出血患者１３例，健康人３０例，用放免方法同期进行血中胃泌素，胰高糖素，生长抑素多项激素水平测定．结果各种上消化道出血患者及ＰＵ无出血患者血中生长抑素水平均明显高于正常对照组和非ＰＵ无出血组（Ｐ＜００１）。ＰＵ出血患者血中胃泌素和胰高血糖素明显高于健康对照组和ＰＵ无出血组（Ｐ＜００５；Ｐ＜００１）．结论血中胃泌素，胰高血糖素及生长抑素水平与上消化道出血有关，联合检测多种胃肠激素为防治上消化道出血可能提供重要参考．