肌袖性房性心律失常动态心电图特点及临床意义

目的探讨肌袖性房性心律失常的动态心电图特征及临床意义。方法对11例肌袖性房性心律失常患者的动态心电图及临床资料进行回顾性分析。结果肌袖性房性心律失常均发生在窦性心律的基础上,反复出现短阵房性心动过速、短阵心房扑动、短阵心房颤动等多种房性心律失常。各种房性心律失常常共存或交替出现、连绵不断、长期迁延。发作时间1—20min不等。诱发肌袖性房性心律失常的偶联间期较短,几乎均呈“P—on—T”现象。结论肌袖性房性心律失常是一组具有特征性的房性心律失常,多数患者并无器质性心脏病,药物治疗无效,射频消融术可根治。     

阵发性心房颤动的动态心电图分析

目的探讨动态心电图对阵发性心房颤动诊断和疗效判断的意义。方法分析78例阵发性心房颤动患者和80例对照组的24h动态心电图。统计单个期前收缩总数、心房颤动的频率和持续时间、心房颤动相关的偶联间期、非心房颤动患者房性期前收缩的偶联间期及24h房性期前收缩总数。结果心房颤动组:共发作33314阵心房颤动,其中36例11173阵发生在8∶00至22∶00,74例22141阵发生在22∶00至8∶00。平均24h房性期前收缩8242±1245个,心房颤动456±122阵。诱发心房颤动的,17例为单一房性期前收缩的偶联间期,33例为两种房性期前收缩的偶联间期,28例为两种以上房性期前收缩的偶联间期。发作前与发作相关的房性期前收缩偶联间期为0.429±0.089s,54例房性期前收缩伴心室内差异性传导,平均心率175±41次/min,64例6284阵心房颤动时伴有心悸、胸闷等症状,而69例27026阵发作时前无明显症状。对照组无心房颤动发生,35例有短阵房性心动过速,24例有频发房性期前收缩,56例有偶发房性期前收缩,房性期前收缩偶联间期0.633±0.014s,明显长于心房颤动组发作前与心房颤动相关的房性期前收缩及未下传的房性期前收缩偶联间期(P<0.01)。结论动态心电图监测是阵发性心房颤动诊断和疗效评价方面可靠、高效、重复性好的检查手段。     

肌袖性房性心律失常3例分析

肌袖性房性心律失常是由大静脉驱动或触发心房肌所引起,包括肌袖性房性期前收缩（PAS）、肌袖性房性心动过速、肌袖性心房扑动、肌袖性心房颤动。下面报告3例。     

肌袖性房性心律失常——一种独特的房性心律失常?(Ⅰ)

目的 提高房性心律失常的一个新命名-肌袖性房性心律失常。方法 总结38例快速房性心律失常患者的临床和电生理资料。结果 心律失常类型有房性早搏，短阵或持续房性心动过速，短阵和持续心房扑动，阵发性和持续性心房颤 动，且均为2种心上的房性心律失常并存，发现这些心律失常与肺静脉和腔静脉的肌袖有关，并将这种幅度肌袖电活动（肌袖产生的电冲动）引起的心律失常命名为“肌袖性房性心律失常”，可分为：（1）肌袖性房性早搏；（2）肌袖性房性心动过速；（3）肌袖性心房扑动；（4）肌袖性心房颤动；（5）肌袖性紊乱心房律。根据房性心律失常时的肌袖电活动特征及其与心房电活动的关系，可进一步分类为：（1）肌袖性房性早搏（驱动性-1：1，非1：1驱动）；（2）肌袖性房性心动过速（驱动性-1：1，非1：1驱动；触发性）；（3）肌袖性心房扑动（驱动性-1：1，非1：1驱动；触发性-峡部依赖性，非峡部依赖性）；（4）肌袖性心房颤动（驱动性，触发性）；（5）肌袖性紊乱心房律（驱动生，触发性）。结论 缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的肌袖心肌组织发放的单个或连续，有序或无序的快速电冲击，可通过电生理特点，将其进行分类和命名，并探讨对于临床实践心电图学以及心电生理学的意义。供同道讨论和参考。     

阵发性心房颤动的动态心电图特征研究

目的 探讨阵发性心房颤动发生的动态心电图特征. 方法 对38例阵发性心房颤动患者和24例非阵发性心房颤动患者的动态心电图进行分析,测定和计算房性期前收缩偶联间期和房性期前收缩指数. 结果 阵发性心房颤动共发作291次,其中221次由房性期前收缩诱发（75.95%）.诱发心房颤动的房性期前收缩与未诱发心房颤动的房性期前收缩比较,偶联间期较短,期前收缩指数较小,差异有统计学意义（P〈0.05）.心房颤动发作前1h房性期前收缩和短阵房性心动过速频率增加.35.75%阵发性心房颤动发生时出现明显的长短周期现象. 结论 房性期前收缩是阵发性心房颤动发生的主要因素,长短周期现象是阵发性心房颤动发生的重要电生理机制.     

肌袖性房颤中房性心律失常的动态心电图特点

目的　分析肌袖性房颤中房性心律失常的动态心电图特点。方法　选择肌袖性房颤患者 4 0例 ,非房颤患者 4 6例。分析 2 4小时动态心电图。结果　肌袖性房颤组见 :频发短阵房颤、房扑。房颤发作平均持续时间 2 5 6± 7 5秒 ,房颤发作前与房颤相关的房早联律间期 0 4 5± 0 0 7秒。对照组 :4 6例动态心电图记录中无房颤、房扑发生 ,房早联律间期 0 6 5± 0 14秒。肌袖性房颤组房颤发作前与房颤相关的房早及未下传的房早的联律间期明显短于对照组房早联律间期 (P <0 0 1)。结论　肌袖性房颤中房性心律失常有着一定规律和心电图特点 ,DCG中有着频繁的窦律、房扑、房颤相互转换 ,均伴频发的房早 ,房早几乎均呈“PonT”现象 ,且房早易伴室内差异传导及房早未下传、P′-R延长 ,房颤大多由“PonT”房早触发或驱动 ,部分房颤由房扑触发 ,常可有短阵 3～ 6个连续扑动波。通过动态心电图监测可确定导管射频消融合适病例 ,并随访评价消融效果。     

房性期前收缩诱发阵发性心房颤动患者动态心电图与心脏彩超检查的临床分析

目的对房性期前收缩诱发阵发性心房颤动(房颤)患者动态心电图(DCG)与心脏彩超(PAF)检查结果进行临床分析。方法选择55例阵发性房颤患者与55例非阵发性房颤患者的动态心电图与心脏彩超检查结果进行比较分析,并经彩超检查测量左房大小。结果阵发性房颤组24小时房性期前收缩发生次数明显多于对照组;引发房颤的房性期前收缩联律间期明显短于对照组房性期前收缩联律间期;房颤组组内数据相比,引发房颤的房性期前收缩联律间期短于房颤发作前最近一次单发的房性期前收缩的联律间期;房颤组左房内径与对照组比较差异无统计学意义,但对于房颤持续时间大于1h的患者,其左房内径明显大于对照组。结论阵发性房颤的发作和维持与房性期前收缩的提早量以及发生频率、左心房的大小及自主神经的调控能力等有密切关系。阵发性房颤维持时间的长短与心房增大的程度亦有临床意义。     

296例甲状腺机能亢进症与心律失常分析

我院自1995～1998年共收治了296例甲状腺机能亢进症患者,进行心电图回顾性分析,其心律失常发生率占65％,其中:窦性心动过速发生率为42％,持续性心房颤动发生率为11％,室性期前收缩发生率为4％,房室传导阻滞发生率为3％,窦性心动过缓,房性期前收缩、心房扑动、短阵房性心动过速、短阵室性心动过速、右束支传导     

普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的临床疗效观察

目的观察普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的临床疗效。方法选取2014年5月—2016年5月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的心律失常患儿80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组患儿给予普罗帕酮治疗,观察组患儿给予普罗帕酮联合美托洛尔治疗。比较两组患儿临床疗效,治疗后房性期前收缩、室性期前收缩、短阵房性心动过速、短阵室性心动过速发作次数及不良反应发生情况。结果观察组患儿临床疗效优于对照组(P0.05)。观察组患儿治疗后房性期前收缩、室性期前收缩、短阵房性心动过速、短阵室性心动过速发作次数均少于对照组(P0.05)。两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论普罗帕酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的临床疗效确切,可有效减少房性期前收缩、室性期前收缩、短阵房性心动过速、短阵室性心动过速发作次数,且不良反应较少。     

动态心电图对阵发性心房颤动心电触发机制的分析

目的探讨阵发性心房颤动(PAf)心电触发因素及其部位,并评价其临床意义。方法对45例PAf患者的动态心电图人工回放,记录心房颤动(Af)发作次数、发作时间、发作前三个心房周期、联律间期,并根据触发Af的房性期前收缩的P波形态确定房性期前收缩部位。结果45例PAf患者共248次Af发作,心电触发因素中房性期前收缩占84.97%,窦性心动过缓占7.73%,心房扑动占2.14%,房性心动过速占2.57%;房性期前收缩来源于左心房上部占69.96%,左心房下部占12.02%,右心房上部占9.87%,右心房下部占3.86%;触发Af的房性期前收缩比未触发Af的房性期前收缩的联律间期缩短25ms以上;PAf发作存在23:00~1:00及9:00~11:00两个高峰,13:00~15:00一个低谷;PAf大多在短-长-短周期后发作,占62.23%,长-长-短周期后发作占21.89%。结论左心房上部房性期前收缩是PAf主要的触发因素,长-短周期现象是PAf发作的重要启动机制,自主神经失衡在PAf发作中起协同作用。动态心电图能对PAf治疗提供很大帮助。     

动态心电图诊断肌袖性房性心律失常的价值

目的：探讨动态心电图在肌袖性房性心律失常诊断中的价值。方法：分析10例经心内电生理证实起源于肌袖的房性心律失常患者24h动态心电图特征。结果：10例患者动态心电图显示：在窦性心律基础上，出现频发房早．可呈房早二、三联律，频发短阵房速、房扑、房颤，房早联律问期短，多呈P’on T现象．易出现室内差异性传导、干扰性P’R间期延长、房早未下传。房性心律失常与窦律相互交替出现，呈多样性变化。结论：起源于肌袖的房性心律失常有一定规律和心电图特点，通过24h动态心电图监测，可更全面的反映其规律变化．充分展现其心电图特点．动态心电图对肌袖性房性心律失常的诊断有极其实用价值。     

起源于肺静脉的房性心律失常体表心电图和心内电生理特点

目的:分析起源于肺静脉的房性心律失常体表心电图和心内电生理特点,识别触发心房纤颤(房颤)的房性期前收缩(房早)和房性心动过速(房速)。方法:回顾性分析房性心律失常并阵发性房颤84例体表心电图(房颤组),非房颤组84例体表心电图为频发房早(800次/24 h)。房颤组结合心内电生理检查及Lasso环状电极标测,行导管射频消融(RFCA)肺静脉隔离(PVI)。结果:房颤组电隔离肺静脉286支,均达即刻成功标准,无并发症发生。房颤组体表心电图呈房早、房速、心房扑动(房扑)和阵发性房颤(房颤)频繁发作和交替转换,并常伴长间歇,房早联律间期470～280(420±57)ms明显短于非房颤组的房早联律间期660～350(610±86)ms,P0.05,房颤多由短联律间期房早触发。心内电生理改变为Lasso环状电极标测到起源于肺静脉的连续、快速、有序或无序的较P波提前,时限短、峰锐利的尖峰电位(Spike电位),同步心电图显示该Spike电位常是阵发性房颤的触发因素。经导管射频消融消除肺静脉内电位或隔离肺静脉与心房间的电或组织连接,可终止房性心律失常,维持窦性心律。结论:起源于肺静脉的房性心律失常的特点是短联律间期房早,也是阵发性房颤的触发因素。     

Atrial premature beats coupling interval determines lone paroxysmal atrial fibrillation onset.

In 20 patients with recurrent episodes of lone paroxysmal atrial fibrillation we assessed the onset pattern of each episode of either atrial fibrillation or of atrial flutter during a 24-h Holter monitoring. We evaluated 24 twenty-four-hour Holter tape recordings and our data are related to 168 episodes of paroxysmal atrial fibrillation and 27 episodes of paroxysmal atrial flutter. Eighty-five percent of atrial fibrillations and 67% of atrial flutters were of short duration (less than 5 min). The majority of patients (80%) had either nocturnal or daily episodes of arrhythmia and PP intervals immediately before onset of arrhythmia did not show significant variations in 77% of cases. The coupling interval of the supraventricular premature beats eliciting atrial fibrillation was significantly shorter than the coupling intervals of the spontaneous isolated supraventricular premature beats (p less than 0.0001); again, in 6 patients with either atrial fibrillation or flutter, the coupling interval at onset of fibrillation was significantly shorter in comparison to flutter (p less than 0.0001). In conclusion, vagal or sympathetic prevalence does not seem to influence significantly the beginning of the arrhythmia, while the coupling interval of the atrial premature beats plays a critical role in the inducibility of atrial flutter or fibrillation.     

心律失常患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

用放射免疫方法测定43例心律失常患者、40例非心律失常心脏病患者和40例正常人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度,结果发现:室性早搏(VPB)患者血清EDF浓度明显高于正常(P<0.05),快速心房纤颤(Af)患者血清EDF浓度明显低于正常(P<0.001),房性早搏(APB)患者血清EDF浓度虽低于正常,但差异无显著性(P>0.05),非心律失常心脏病患者血清EDF浓度与正常人无显著性差异(P>0.05)。随心律失常得以控制或改善后,VPB患者血清EDF水平明显下降(P<0.05),而Af患者血清EDF浓度明显回升(P<0.01)。提示心律失常与血清EDF水平有一定关系。     

无人区心电轴判别心房颤动伴宽QRS波群性质的价值研究

目的探讨无人区心电轴判别心房颤动伴宽QRS波群性质的临床意义。方法分析100例心房颤动伴宽QRS波群的心电图。结果100例患者中64例为心房颤动伴心室内差异性传导，其心电轴无一例位于无人区；36例为心房颤动伴室性期前收缩，其中12例心电轴位于无人区。结论宽QRS波群无人区心电轴可以确定为心房颤动伴室性期前收缩，而不是心房颤动伴心室内差异性传导。     

抗心房颤动起搏器临床应用的初步结果

目的初步评价德国百多力公司生产的PhilosDDDR型起搏器抗心房颤动（房颤）功能的效果。方法38例病态窦房结综合征合并阵发性房颤的患者置入了PhilosDDDR型起搏器,术后打开模式转换功能（Auto-Mode-Switch,AMS）,关闭抗房颤功能。记录1个月AMS次数、心房及心室起搏百分比、心率、房性早搏（房早）次数及临床症状等。之后打开抗房颤功能,并将此功能设置在“中档”,1个月后使用程控仪调出以上数据,并比较开启此功能前后1个月二者的差异。结果与起搏器置入术前比较,不论抗房颤功能开启与否,绝大多数患者头晕、气短、乏力、心悸等症状明显减轻或消失,运动耐受量改善。在打开抗房颤功能后,多数患者诉临床症状与开启此功能前差异无统计学意义,5例（13．2％）患者诉心悸及气短;在使用程控仪将抗房颤功能由“中档”降到“低档”后症状明显减轻。打开抗房颤功能后,房早发生率显著性降低（P〈0．05）,心房起搏的比率及心率明显增加（P〈0．05）。然而,AMS次数无显著性减少（P〉0．05）,说明房性快速性心律失常无明显减少。结论将PhilosDDDR型起搏器的抗房颤功能设置在“中档或低档”,虽然房早显著性减少,心房起搏比率增加,但房颤或房性心动过速并无显著性降低。     

Arrhythmias induced during termination of supraventricular tachycardia

Pacing is being used frequently for the treatment of drug-resistant, paroxysmal supraventricular tachycardias (SVT). SVT can usually be terminated by pacing, but arrhythmias may be induced which interfere with the safety of antitachycardia pacing. To quantify these pacing-induced arrhythmias, 453 attempts to terminate SVT in 111 patients were analyzed. The patients were 6 to 73 years old (mean 41); 62 were male. Seventy-six patients had SVT using an accessory atrioventricular bypass, and 35 patients had intranodal SVT. Single and then, if required, multiple ventricular and atrial premature beats and overdrive pacing were delivered from the atrium and ventricle. A pacing-induced arrhythmia occurred in 9% of all attempts (34% of patients). Atrial flutter or fibrillation (AF) was the most frequent arrhythmia (in 8% of all attempts and sustained in 75%). Atrial vs ventricular pacing resulted in a 12% vs 2% incidence of AF. AF was unrelated to age, sex, atrial size and SVT type, and was predominantly induced by multiple premature beats. In 6 patients a different SVT and in 2 patients a nonsustained ventricular tachycardia was induced. In 6 patients SVT could only be terminated by initiating another arrhythmia. Thus, AF is frequently induced during attempted pacing termination of SVT. To limit the risk of AF, a single premature beat should preferentially be used to terminate SVT. In 6% of patients, SVT can only be terminated by inducing another arrhythmia.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

房室折返性心动过速合并阵发性心房颤动的射频导管消融策略

目的探讨房室折返性心动过速（AVRT）合并阵发性心房颤动的射频导管消融（下称消融）策略。方法对经电生理检查证实的AVRT患者15例行旁道消融术,其中男性9例,女性6例,并对术后心房颤动的转归进行12～36个月的随访,观察心房颤动发生、持续时间、有无心律失常等情况。结果13例未再发生心房颤动,2例有严重器质性心脏病的患者仍有阵发性心房颤动复发,但发作次数明显减少,口服胺碘酮可控制症状。1例动态心电图示频发房性期前收缩。结论AVRT与阵发性心房颤动发生率增高密切相关,AVRT是心房颤动的触发因素。旁道消融后,阵发性心房颤动可明显改善,未改善者与心房扩大等心房基质未改善有关。     

Atrial bigeminy with block associated with bradycardia and paroxysmal atrial fibrillation -- an important variant of the tachycardia-bradycardia syndrome.

Serial 2-channel 24 h dynamic ECGs in 7 patients who were referred with the "tachy-brady" syndrome for consideration for permanent cardiac pacing revealed: 1. atrial premature beats (APBs) which were conducted to the ventricles normally or aberrantly; 2. intermittent atrial bigeminy with block towards the ventricles (this rhythm mimicked sinus bradycardia with ventricular rates of 38-45 beats/min and the ectopic P waves were visible on only one of the ECG channels); 3. paroxysms of atrial fibrillation initiated by closely coupled APBs. These findings suggested that both the ventricular bradycardia and the atrial fibrillation were caused by frequent APBs and that pacing therapy was unnecessary. Disopyramide was given to 5 patients resulting in suppression of the arrhythmia and relief of symptoms. In one patient there was spontaneous resolution and one patient refused treatment. This variant of the "tachy-brady" syndrome can be successfully treated by suppression of abnormal atrial impulse formation without recourse to pacemaker implantation.