雷公藤多甙对重症肌无力患者血清IL—6水平及周围血B细胞含量 …

目的：探讨雷公藤多甙（ＴⅡ）对重症肌无力（ＭＧ）的免疫调节机制。方法：将５２例ＭＧ患者随机分为ＴⅡ治疗组在ＴⅡ治疗组，观察ＴⅡ治疗组治疗前后及４０例正常对照血清白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平及周围血Ｂ细胞含量。结果：ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组治疗前血清ＩＬ－６水平及周围血Ｂ细胞含量较正常对照组明显升高；ＴⅡ治疗组治疗后血清ＩＬ－６水平及周围血Ｂ细胞含量较治疗前明显降低，而非ＴⅡ治疗组血清ＩＬ－６产生     

结核性脑膜炎患者血清sIL—2R水平变化的研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了４５例结核性脑膜炎（ＴＢＭ）患者及３８例正常对照血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，并对其中２０例患者抗结核治疗后血清ｓＩＬ－２Ｒ水平变化进行了动态观察。结果：ＴＢＭ组急性期血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于对照组；抗痨治疗后血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较治疗前显著降低，但仍显著高于对照组。结果提示ＴＢＭ患者Ｔ淋巴细胞处于活化状态，检测ｓＩＬ－２Ｒ水平对判断ＴＢＭ抗痨疗效及病情转归有一定的临床意义。     

血液透析患者免疫功能的研究

为了观察维持性血液透析患者机体免疫功能的变化,本文分析了透析组、非透析组、正常对照组的血清中ＩＬ２、ｓＩＬ２Ｒ水平以及ＰＢＭＣ分泌ＩＬ２、ｓＩＬ２Ｒ的能力,同时检测Ｔ细胞表型的变化。结果表明,维持性血液透析患者血清、淋巴细胞培养上清中ｓＩＬ２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＢＭＣ分泌ＩＬ２能力明显较正常人低（Ｐ〈０．０１）,Ｔ细胞亚群三组间无明显差异,结论：长期血液透析患者机体免疫细胞处于     

急性心肌梗塞患者溶栓治疗前后若干血管活性物质的变化 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗前后的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析方法对ＡＭＩ组及正常对照组血浆ＥＴ,ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度分别于溶栓治疗前后进行测定。结果 ＡＭＩ组溶栓前分别较溶栓后及对照组ＥＴ和ＴＸＢ２升高,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低,溶栓后ＴＸＢ２仍高于对照组,６－ｋ     

MTT法检测SLE IL—6活性水平的研究

采用ＩＬ－６细胞依赖株（Ｂ９细胞）及ＭＴＴ法检测１４例活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ－６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ〈０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ〈０．０１）。     

MTT法检测SLEIL－6活性水平的研究

采用ＩＬ—６细胞依赖株（Ｂ　细胞）及ＭＴＴ法检测１４树活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ—６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ＜０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

小儿单纯性肾病IgG亚类及BCGF,BCDF,IL—6活性观察

测定ＩＮＳ患儿Ｔ、Ｂ细胞增殖功能，血清ＩｇＧ亚类，ＰＷＭ诱导的体外ＩｇＧ类产生及ＢｃＧＦ、ＢｃＤＦ、ＩＬ－６活性。结果显示ＩＮＳ发作期儿童Ｔ、Ｂ细胞增殖功能低下；血清及体外产生ＩｇＧ１、ＩｇＧ２及ＩｇＧ４低下，ＩｇＧ３和ＩｓＭ正常；ＢＣＧＦ活性降低与Ｂ细胞增殖功能低下呈直线正相关；ＢＣＤＦ及ＩＬ－６活性降低与体外ＩｇＧ产生低下呈直线正相关。结果提示ＩＮＳ可能存在Ｉｇ类别转换障碍致低ＩｇＧ血症。Ｔ细胞及其分泌的淋巴因子异常可能在其中起重要作用     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

大肠癌患者手术前后细胞免疫变化的初步研究

该文连续观察了１９例大肠患者手术前后血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ），周围血自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性及Ｔ细胞亚群的动态变化，结果显示，大肠癌患者术前血清ＳＩＬ－２Ｒ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００５），而且Ｄｕｋｅｓ＇Ｃ期病人血ＳＩＬ－２Ｒ较Ｄｕｋｅｓ＇Ｂ期病人明显升高（Ｐ＜０．０５）。同时，周围血ＮＫ细胞活性及ＣＤ４／ＣＤ８比值较正常对照组明显下降（Ｐ＜０．０１）．术后一周上述免疫指标受到进一步抑制，直至术后２周上述免疫指标逐渐开始恢复。但仍处于抑制状态，结果显示，大肠癌患者术前及术后早期均存在免疫抑制，免疫抑制时出现可能与其体内高水平的ＳＩＬ－２Ｒ浓度有关。因此，大肠癌患者血清ＳＩＬ－２Ｒ及周围血ＮＫ细胞活性及Ｔ细胞亚群的动态监测，有助于患者疾病和病情时诊断以及预后的估计     

加味当归补血汤及枸杞子对TH细胞缺陷小鼠的实验治疗

实验性ＴＨ细胞缺陷小鼠口饲加味当归补血汤（ＢＴ）和枸杞子（ＬＢ）２周后，其免疫功能得到明显改善，表现为：（１）脾细胞对ＣｏｎＡ，ＬＰＳ的反应性及自然增殖率明显高于未治疗免疫缺陷组（ＩＤ），Ｐ＜０．０１；（２）ＭＬＲ：ＢＴ组提高１．６倍，ＬＢ组提高３．６倍；（３）对ＴＤ抗原的免疫应答，ＩｇＧ、ＩｇＥ抗体应答及ＤＴＨ都显著高于ＩＤ组；（４）ＣｏｎＡ活化的脾细胞对外源性ＩＬ－２的反应性大大高于ＩＤ组，接近正常对照小鼠。ＢＴ和ＬＢ还可增强正常小鼠的免疫功能。     

交链孢霉变态反应性鼻炎病人细胞因子活性水平观察

目的：通过检测鼻变态反应病人外周血细胞因子水平变化，了解其在发病机理中的作用。方法：对８９例交链孢霉变态反应性鼻炎病人血清Ｔ细胞亚群、ＩＬ－２、ＩＬ－６和Ｂ细胞生长因子（ＢＣＧＦ）活性水平进行了检测。结果：显示交链孢霉鼻变态反应病人血清ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＢＣＧＦ活性水平升高，与对照组比较差异显著；血清Ｔ细胞亚群ＣＤ４／ＣＤ８比值大大高于对照组，存在显著差异。结论：Ｔ细胞及其分泌的细胞因子和Ｂ细胞分化对ＩｇＥ的生成具有调节作用，它们可能参与了Ⅰ型变态反应病的发生。     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。     

特发性肺纤维化患者IL—6水平与T细胞功能的检测

采用生物活性检测法,观察特发性肺纤维化（ＩＰＦ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）自泌白细胞介素６（ＩＬ－６）水平及白细胞分化抗原３（ＣＤ３）单克隆抗体（ＭｃＡｂ）诱导下的Ｔ细胞功能,结果表明：ＩＰＦ患者ＩＬ－６自泌水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）;在体外ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导下,ＩＰＦ患者Ｔ细胞对抗原免疫应签能力与Ｔ细胞在体内的活化过程大致相符,且对ＩＬ－６分泌呈异常高表达,提示ＩＬ－６分泌水     

78例甲状腺功能亢进患者肝功能损害分析

测定甲状腺功能亢进（甲亢）患者８７例及健康人４１例（对照组），空腹１２小时以上血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、γ－Ｌ谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、总胆红素（ＴＢＩＬ）、直接胆红素（ＤＢＩＬ０、间接胆红素（ＩＢＩＬ）。结果显示：（１）甲亢组血清酶及胆红素水平明显高于健康对照组；（２）甲亢并心衰组ＡＳＴ、ＧＧＴ及胆红素水平明显高于甲亢非心衰组；（３）经抗     

益气活血对急性缺血性中风气虚血瘀证血管内皮细胞功能的影响

为研究以益气活血法拟定的脑栓康处方治疗急性缺血性中风（脑血栓形成）气虚血瘀证的作用，将符合条件的６６例患者随机分为试验组３４例和安慰剂组３２例，以双盲法进行临床观察和检测血管内皮细胞功能的相关指标，另设１７例正常对照组进行比较。结果：治疗前试验组和安慰剂组的ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＡＴⅢ、ＮＯ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均低于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均高于正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）。经４周治疗后，自身前后比较：两组ｔＰＡ、６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）均升高（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）均降低（Ｐ＜０．００１）。两组治疗前后差值组间比较：试验组ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低，ｔＰＡ、ＡＴⅢ、ＣＧＲＰ含量（或活性）升高，和安慰剂组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），试验组６＿ｋｅｔｏ＿ＰＧＦ１α、ＮＯ含量升高比安慰剂组高（Ｐ＜０．０１）。治疗后与正常对照组比较：两组的ＰＡＩ、ＴＸＢ２、ＥＴ含量（或活性）降低及ｔＰＡ、ＡＴⅢ含量（或活性）升高已接近正常对照组水平（Ｐ＞０．０５）；ＮＯ、ＣＧ     

白介素6和可溶性白介素6受体与低T3综合征的关系

目的 研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法 根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３〈０．８ｎｍｏｌ／Ｌ），即为低Ｔ３综合征组；Ｂ组Ｔ３正常（０．８￣２．２ｎｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果 低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高，     

重症肌无力患者雷公藤多甙治疗后周围血细胞免疫功能变化的研究

目的 探讨重症肌无力（MG）患者周围血细胞免疫功能变化及雷公藤多甙（TⅡ）治疗MG的免疫调节机制,方法 将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察两组前后及40例正常对照血清白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF）及可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R)水平。结果 TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前血汪IL－6、TNF及sIL-2R水平分别显著高于正常对照组,TⅡ治疗组治疗后血清IL－6、TNF及sIL-2R的水平均较治疗前明显降低,而非TⅡ治疗组治疗前后血清IL－6、TNF及sIL-2R水平无显著性差别。结论 MG患者存在明显的细胞免疫功能紊乱,TⅡ治疗MG的免疫机制可能是通过抑制IL－6、TNF及sIL-2R产生而发挥。     

白介素6和可溶性白介素6受体与低T_3综合征的关系

目的研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３＜０．８ｎｍｏｌＬ）,即为低Ｔ３综合征组;Ｂ组Ｔ３正常（０．８～２．２ｎｍｏｌＬ）;Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高,并随Ｔ３降低而升高,呈负相关关系。而Ｔ３正常组与正常对照组之间无显著差异。ｓＩＬ－６Ｒ值在３组中无明显差异。结论血清ＩＬ－６升高与低Ｔ３综合征的发病有一定的关联