细胞凋亡：良性前列腺增生发病机制的新探索

良性前列腺增生（ＢＰＨ）的发病机理迄今尚未完全阐明，细胞凋亡在其中的作用已受到人们的重视。青春期后男性前列腺已发育至正常大小，在正常雄激素水平下，前列腺组织中细胞增殖与凋亡的比率均维持在１％～２％，并保持平衡。随着男性进入老年期，体内各种激素水平及其...     

性激素及其受体对前列腺增生作用的研究进展

良性前列腺增生症（BPH）是中老年男性常见疾病，50岁的男性约有40％，80岁以上约90％均有组织学意义上的前列腺增生，其中部分可发展成为有临床症状的良性前列腺增生。迄今为止，尚无一种能够同经尿道前列腺电切相媲美的非手术治疗方法，这是因为目前对前列腺增生的病因学研究尚无突破性进展。     

性激素与良性前列腺增生关系的研究进展

良性前列腺增生是当前中老年男性发病率最高的良性疾病之一,传统认为雄激素和年龄在其形成过程中发挥着最主要的作用.目前临床上的主要治疗药物是2型5-α还原酶抑制剂(5α-reductase inhibitors,5-ARIs),但是部分患者治疗无效或逐渐出现药物抵抗,机制不明.大量研究表明,其他性激素如雌激素、孕激素、缩宫...     

炎症细胞因子在良性前列腺增生发病机制中的作用研究进展

良性前列腺增生(benignprostatehyperplasia,BPH)是一种老年男性常见病,随着社会的老龄化,发病率逐年增加[1]。一般认为,BPH的发病机制主要与激素、生长因子、细胞凋亡等多个环节有关。目前研究发现,慢性炎症在BPH发病机制中起着重要作用。前列腺组织中慢性炎症的发生和持续存在,激发并维持着前列腺间质和上皮的增殖。一、炎症与BPHBPH与前列腺炎的联系的提出是建立在很大比例的     

性激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达

目的：探讨前列腺基质增生的发病机制与性激素以及相关生长因子的关系。方法：应用RT－PCR的方法研究了在人前列腺不同细胞类型中Smoothelin的表达，研究了雄、雌激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达，以及它们在前列腺基质细胞分化中表达的变化。结果：Smoothelin是前列腺平滑肌细胞特异性的标记蛋白；雄激素受体（AR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)、角化细胞生长因子（KGF）主要在前列腺成纤维细胞中表达，而雌激素受体（ER）、转移生长因子β1（TGFβ1）主要在平滑肌细胞中表达。结论：前列腺基质增生与雌激素受体和转移生长因子β1的过度表达密切相关。     

前列腺增生过程中性激素和内皮素相互关系

目的 :探讨性激素和内皮素 (ET)在前列腺增生发病过程中的相互关系。　方法 :采用给狗皮下埋置性缴素缓释硅胶囊的方法使狗前列腺产生增生样病理改变 (给药组 )。用RIA方法检测正常组、老年组和给药组狗前列腺组织中的ET的含量。　结果 :给药组产生与老年组类似的前列腺增生样病理改变 ,但和正常组相比 ,老年组前列腺组织中ET含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,而与给药组无显著差异 (P >0 0 5 )。　结论 :性激素平衡失调能导致前列腺产生增生样病理改变。ET在前列腺增生发病过程中可能起一定的作用 ,但ET含量的升高与性激素没有明显的直接联系。     

FGFs和TGF—βs在前列腺增生发病机制中作用研究进展

多肽类生长因子是一组强有力的细胞生长调节物质，它足多细胞生物进行细胞间信息交流的物质基础。它们组成复杂的生物信息网络，通过自分泌、旁分泌或内分泌形式刺激细胞生长、抑制细胞增殖或促进细胞分化与恶变。作为前列腺细胞正向、双向调节生长因子．成纤维生长因子族（fibroblast growth factors，FGFs）、转化生长因子β族（transforming growth factor betas，TGF-βs）在前列腺增生（benign prostate hyperplasia，BPH）发病中发挥重要作用。本文就FGFs、TGF—βs在BPH发病机制中研究进展做一综述。     

雌激素及其受体在良性前列腺增生中的作用

雌激素是前列腺间质细胞强有力的生长调节剂，它与其特异性受体结合后发挥作用，大量研究表明，雌激素及其受体参与了老年男性良性前列腺增生的发生，发展全过程，本文主要综述了雌激素及其受体在良性前列腺增生发病过程中作用的研究进展。     

良性前列腺增生

良性前列腺增生（ＢＰＨ）是老年病，半个世纪以来发病率迅速增长，这和平均寿命延长和营养状况改善关系密切。半个世纪前国人平均寿命３５岁，现已超过７０岁；营养状况和饮食结构的极大改善是发病率增长的基本原因。１９３６年张、谢二氏在《中华医学杂志》英文版首次报告国人良性前列腺肥大（即增生）的情况，１９２１至１９３５年北平协和医院共收治ＢＰＨ３４例，中国人６９例、欧美人１５例。作者指出“良性前列腺肥大在中国人中似较罕见。在我国各地有丰富经验外科医师在几年中可能见不到一个病人，即使在比较大的医院也很少见。北平…     

良性前列腺增生与代谢综合征发病机制相关性探讨

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)与代谢综合症(metabolic syndrome,MS)均是老年人群常见疾病,严重影响着老年人群的生活质量.近年来,国内外流行病学调查研究,老年医学的基础研究、临床研究均发现两者有着较高的并存率,发生机制的相互因果等,成为当前老年医学研究领域的新的热点,备受关注.为进一步探索其发生、发展的相互关联性,为老年医学的临床实践提供更多的依据,现将部分文献综述分析如下.     

IL-17在前列腺增生中的作用

白细胞介素(IL)-17是主要由CD4+记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用.认识IL-17与BPH发病的关系有利于为临床治疗BPH提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17的分子结构、功能及在良性前列腺增生(BPH)中的作用加以综述.     

微环境与良性前列腺增生发病机制的研究进展

良性前列腺增生是一种进展性疾病, 是引起男性下尿路梗阻症状的主要因素之一, 其发病率随年龄增长而增加。目前研究发现, 前列腺微环境与其发生发展密切相关。本文对前列腺微环境中细胞成分(淋巴细胞、成纤维细胞等)、炎症介质(白细胞介素、生长因子等)以及缺氧和氧化应激促进前列腺增生的作用机制进行详细阐述。     

5α-还原酶抑制剂治疗对前列腺增生患者血清性激素水平的影响

目的 通过爱普列特和保列治治疗后患者血清性激素水平变化的研究,为临床提供用药参考.方法 2005年在我院就诊的门诊前列腺增生患者88例.分别于治疗开始前和治疗后12周采血测血清性激素（LH、T、f-T、DHT、E2）.结果 爱普列特组在治疗12周后E2上升,DHT下降,前后比较有显著性差异（P＜0.05）.保列治组在治疗12周后LH上升,T上升,DHT下降,均有显著性差异（P＜0.05）.两组治疗后性激素变化比较在LH和T的水平上有统计学意义（P＜0.05）.结论 爱普列特和保列治是两种不同的Ⅱ型5 α-还原酶抑制剂,治疗后对血清性激素的影响也不同.     

雌雄激素对前列腺基质细胞增殖的影响

目的 探讨雌雄激素对良性前列腺增生发病机理中的作用。方法 体外分离和培养人前列腺基质细胞，应用ＭＴＴ比色法观察雌雄激素和雄激素以及雌激素和雄激素相互作用对基质细胞增殖的作用。结果 第三代基质细胞的纯化率达到９５％以上。部分纤维母细胞在培养过程中转变为平滑肌细胞。雌激素使前列腺基质细胞的增殖超过对照组１１４％～１２２％，雄激素使用前腺基质细胞的地殖超过对照组１１４％～１３３％（Ｐ〈０．０１），与单一     

电化学治疗良性前列腺增生的体内外实验及其作用机制

目的　探讨电化学治疗良性前列腺增生的作用效果及其机制。方法　应用电化学治疗仪对离体前列腺标本和犬前列腺进行体内外实验 ,观察其形态结构变化。结果　体外实验结果显示 ,电化学治疗后前列腺尿道直接表现液化性坏死 ,其损伤程度与电量呈正相关 (r >6 0 )。体内实验动态观察 ,局限性病理损害随时间延长逐渐恢复 ,表现内腔扩大、细胞凋亡指数 (AI)明显下降。结论　电化学是治疗良性前列腺增生的一种有效方法。其作用机理与细胞液化性坏死、诱导细胞凋亡、损伤后的纤维修复等因素有关。     

雌激素致前列腺增生作用

雌激素致前列腺增生作用朱刚王建业作者单位：１００７３０卫生部北京医院泌尿外科前列腺增生症（ＢＰＨ）是一种老年男性常见疾病，６０岁以上男性４３％患有阻塞性ＢＰＨ，其生活质量也受到严重影响。ＢＰＨ的发病机理尚不清楚，以往多从雄激素作用机理和生长因子方面研...     

PLFT在良性前列腺增生中的临床研究进展

本文主要综述经尿道反馈式微波热疗(PLFT)在良性前列腺增生中的临床研究进展.     

慢性组织炎症在前列腺增生中的发病机制及靶向预防探讨

前列腺增生是老年男性常见的泌尿系统疾病,其发病机制尚不明确。近年来,有学者证实前列腺增生可能是一种免疫炎症性疾病,组织内活化后的淋巴细胞诱导产生免疫应答反应,分泌促炎因子,进而刺激前列腺上皮及基质细胞增殖。深入了解慢性炎症在前列腺增生发生、发展中的作用,将为其预防及诊疗提供新靶标。