JC病毒大T抗原及β-catenin在结直肠腺癌中的表达

目的研究JC病毒(JCV)基因编码产物大T抗原(large tumor antigen,T-Ag)的表达及β-catenin(β-连接素)蛋白表达与结直肠腺癌发生发展的关系。方法采用RT-PCR法检测65例结直肠腺癌和20例非肿瘤结直肠黏膜中JCV T-Ag、β-catenin蛋白的表达,并分析其与临床特性及生物学特性之间的相关性。结果在结直肠腺癌中JCV T-Ag和β-catenin阳性表达较正常组织明显升高(P0.05)。在癌组织中,JCV的表达与组织分化程度及淋巴结转移无明显的相关。β-catenin的表达与组织分化程度及淋巴结转移有明显相关(P0.05)。结论 JCV T-Ag早期基因编码产物大T抗原在结直肠腺癌的发生、发展中可能起重要作用。β-catenin可以反应肿瘤的侵袭性,为评估肿瘤的预后提供参考。     

结直肠癌中缺氧诱导因子-1α与NDRG1表达的关系

目的探讨结肠癌LS174T细胞及结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子-1d（HIF-1d）的表达及与NDRG1的相关性。方法构建靶向HIF—1d的质粒pSi1ence-2．1-U6-siRNA并鉴定，采用阳离子脂质体转染法将其转染LS174T细胞，低氧培养24h，运用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、NDRG1mRNA表达。Western blots检测NDRG1蛋白表达。采用原位杂交技术检测人结直肠腺瘤和腺癌组织中HIF-1dmRNA，应用免疫组织化学方法检测NDRG1蛋白的表达。结果siRNA从转录水平抑制了HIF-1d基因表达。同时，NDRG1mRNA、蛋白表达也显著受抑制。结直肠腺癌组织中HIF-1dmRNA阳性表达率为67．7％（42／62），腺瘤为44．4％（8／18）。从DukesA期到DukesC＋D期演变过程中HIF-1dmRNA表达阳性率不断增加（P〈0．05）。腺癌组NDRG1阳性表达率显著高于腺瘤组。结直肠腺癌中NDRG1阳性表达与Dukes分期显著相关。HIF-1d与NDRG1均呈正相关（P〈0．05）。结论HIF-1d可能通过上调NDRG1表达参与了结直肠腺的进展．     

凋亡诱导因子和caspase-3在结直肠腺瘤-癌序列中的表达及相关性

目的探讨非caspase依赖凋亡途径的凋亡诱导因子（AIF）与caspase依赖凋亡途径的caspase-3在结直肠腺瘤．癌序列中的表达变化及两种蛋白之间的相关性。方法采用免疫组织化学染色检测18例正常黏膜、84例结直肠腺瘤和72例结直肠癌中AIF及caspase-3的表达情况。结果结直肠腺瘤组织中AIF及caspase-3的阳性表达率均明显高于正常黏膜组织（P〈0．05）;腺瘤组织中AIF阳性表达率与腺癌之间的差异无统计学意义（P〉0．05）,而caspase-3阳性表达率则明显高于腺癌组织（P〈0．05）;腺瘤组内绒毛状腺瘤AIF阳性表达率明显低于管状腺瘤（P〈0．05）,而caspase-3阳性表达率在两种腺瘤之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。相关分析显示,AIF表达与caspase-3表达无显著相关性（P〉0．05）。结论AIF代表的非caspase依赖凋亡途径异常发生在腺瘤向癌突变早期．而caspase依赖途径的凋亡失控可能是更重要的促进结直肠癌发生的因素之一。非caspase依赖的凋亡途径与caspase依赖的凋亡途径是肿瘤发生中两条相对独立的细胞凋亡途径。     

抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 研究抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌中的表达规律及其临床意义。方法 应用RT-PCR和免疫组织化学法对32例结直肠癌组织和正常黏膜组织中KLF-6和APC基因mRNA及蛋白的表达进行检测和分析。结果 KLF-6与APC的mRNA阳性表达率在结直肠癌组织中分别为37、5％和34，3％，明显低于正常结直肠黏膜组织的96．9％和93．8％（P〈0．05）。KLF-6与APC的免疫组化染色阳性表达率在结直肠癌组织中分别为28．1％和25．0％，明显低于正常结直肠黏膜组织的81．3％和84．4％（P〈0．05）。KLF-6与APC在结直肠癌中的表达存在相关性（P〈0．05），并与肿瘤组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均有明显相关性（P〈0．05）。结论 抑癌基因KLF-6和APC的低表达可能与结直肠癌的发生、发展、转移及预后有关，且两者存在相关性。     

β-catenin在结直肠癌组织的表达及临床意义

目的　探讨β-catenin(β-连环素 )在结直肠癌发生、发展中的作用。 方法　应用免疫组化法检测 2 5例正常结直肠粘膜和 65例结直肠癌组织中 β-catenin的表达。 结果　正常结直肠粘膜β-catenin蛋白表达几乎全部定位于细胞膜上。结直肠癌组织 β -catenin表达的特征发生改变 ,细胞膜表达有不同程度的缺失 ,而细胞浆和细胞核异位表达明显增加。结直肠癌 β -catenin异位表达率为 63 .1 % ,细胞膜表达缺失率为 70 .8%。结直肠癌β -catenin的异位表达率与肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移有关 ,低分化腺癌明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1 ,Dukes’A +B期明显低于Eukes’C +D期 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论　β-catenin蛋白的异常表达在结直肠癌发生、发展过程中可能具有重要作用 ,是判断结直肠癌侵袭、转移和预后的良好指标     

醛酮还原酶1-B10在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨醛酮还原酶1-BIO在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法通过荧光定量PCR法检测36例胃癌组织及其配对癌旁组织中AKRlBl0mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测100例原发胃癌组织及70例非肿瘤胃黏膜组织中AKRlB10蛋白表达情况。结果PCR结果显示,91．7％（33／36）癌旁非肿瘤胃黏膜组织中AKRlB10mRNA的表达高于其配对胃癌组织[8．3％（3／36）,P=0．000]。100例胃癌组织中33例（33．0％）AKRIBl0蛋白阳性表达,70例非肿瘤胃黏膜上皮中65例（92．9％）AKRlB10的阳性表达。两者比较,差异有统计学意义（Jp=0．000）。胃癌组织中AKRIBIO的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无关（p〉0．05）,而与肿瘤大小（P=O．000）、浸润深度（P=0．004）、淋巴结转移（P=0．028）、远处转移（P=0．031）和临床TNM分期（P=0．000）有关。AKRlB10阳性表达患者的5年生存率显著高于阴性表达者（60．6％比32．8％,P〈0．01）。结论胃癌组织中AKRlB10的表达下调与胃癌进展有关,提示预后不良。     

c-met、E-钙黏蛋白、β-连环蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨c-met、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）在肝细胞癌（HCC）侵袭转移中的作用,旨在初步明确其在HCC预后判断中的作用。方法 采用免疫组化（ABC—HRP）对47例肝细胞癌手术切除标本中c-met、E-cadherin、β-catenin的表达进行了检测,评估c—met的表达与HCC临床病理因素的关系及与E-cadherin、β-catenin表达的关系。结果 c—met、E—cadherin、β-catenin在肝细胞癌组织中阳性表达率分别为38．3％、59．6％、38．3％,在正常肝组织中分别为12％、84％、64％,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。c—met阳性表达率在肝细胞癌的转移（P〈0．05）、淋巴浸润（P〈0．05）、包膜形成（P〈0．05）以及细胞分化方面有显著性差异（P〈0．05）;而在性别、年龄、肿瘤的大小、分期方面则没有差异。E—cadherin、β-caienin的表达在肝细胞癌的转移（分别为P=0．032,P=0．022）、包膜形成（分别为P=0．016,P=0．034）方面的有显著性差异;c—met表达与E—cadherin、β-catenin的异常表达比较有显著性差异（分别为P=0．023,P=0．016）。结论 上述结果提示在HCC的转移中,c—met可能是通过HGF／c—met通路影响E-cadherin、β-catenin的改变来促进细胞的扩散进而出现转移,对于HCC的转移、复发及预后判断具有意义。     

Sema4D蛋白高表达与结直肠癌血管形成和临床进展的相关性

目的：探讨轴突导向因子4D（Semaphorin4D,Sema4D）在结直肠癌组织中的表达及结肠癌细胞分泌Sema4D对血管形成的影响。方法：采用免疫组织化学SP法检测86例结直肠癌组织和52例正常结直肠组织中Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系;单纯血管内皮细咆组为空白对照组,结肠癌Lovo细胞和血管内皮细胞共培养组为实验组,应用ELISA检测2组Sema4D蛋白的表达,并观察其对内皮细胞成管的影响。结果：Sema4D蛋白在结直肠癌组织阳性表达率为60％,在正常结直肠组织中阳性表达率为12％,差异有统计学意义（P〈0．05）,且Sema4D蛋白表达与组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关（P〈0．05）,而与年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05）;ELISA检测结果显示,对照组和实验组Sema4D蛋白分别为（663．54±21,59）pg／mL、（1320．99±28．42）pg／mL（P〈0．05）;内皮细胞管形成实验显示,对照组和实验组小管数目分别为7．25±1．26、15．25±0．96（P〈0．05）。结论：Sema4D蛋白表达与结直肠癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移相关;Sema4D蛋白促进内皮细胞管形成。     

不同病理类型结直肠肿瘤中MTS1基因的表达

目的 研究不同病理类型人类结直肠肿瘤中ＭＴＳ１基因产物ｐ１６蛋白的表达情况；探讨其异常表达与肿瘤发生关系的关系。方法 采用免疫组织化学方法，对１３６例结直肠肿瘤石蜡标本的ｐ１６蛋白进行测定。结果 ｐ１６蛋白在结直肠癌中的阳性检出率为８３．１％，明显高于切缘粘膜的１．２％和非肿瘤患者结肠粘膜的１０％（Ｐ〈０．０１），管状腺癌的阳性率为９４．１％，显著高于绒毛状腺瘤恶变，乳头状腺癌和粘液腺癌（Ｐ〈０．     

Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨紧密连接蛋白Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法．检测60例结直肠癌组织和20例正常结直肠黏膜组织中claudin-1和claudin-4的表达水平．分析其临床意义。结果Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中表达阳性率分别为76．6％（46／60）和85．0％（51／60）,显著高于正常结直肠黏膜组织的20．0％（4／20）和30．O％（6／20）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。Claudin-1和Claudin-4蛋白表达阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（均P〈0．05）。结论Claudin-1和Claudin-4在结直肠癌组织中的高表达．可能对其发生发展起促进作用。Claudin-1和Claudin-4可能成为结直肠癌判断预后的标志物．     

WISP-1在结直肠良恶性病变中的表达

目的观察Wnt1导分泌蛋白-1的表达,探讨其在结直肠腺瘤形成及癌变过程中的作用。方法用免疫组织化学LSAB法分别检测100例结直肠癌、58例结直肠腺瘤、40例正常结直肠黏膜中WISP-1蛋白的表达。结果结直肠癌、结直肠腺瘤、正常结直肠黏膜WISP-1表达阳性率分别是69．0％（69／100）、39．7％（23／58）和20．0％（8／40）,组间差异有统计学意义（P〈0．01）,即在癌前病变开始逐渐出现高表达趋势。WISP-1的表达在结直肠癌中与分化程度、Dukes分期和淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）;WISP-1的表达在结直肠腺瘤中与腺瘤大小,不典型增生程度、数目及组织学类型有关（P〈0．05）。结论WISP．1可能是结直肠肿瘤发生发展中的重要促进因子,参与了腺瘤早期形成以及癌变过程,其可以作为结直肠癌早期诊断的标志和治疗的新靶点。     

结直肠黏液腺癌的临床特点

目的 探讨结直肠黏液腺癌与非黏液腺癌的临床病理特点及其预后。方法总结1994年至2007年间收治的2089例结直肠癌中169例黏液腺癌的病例资料．比较分析结直肠黏液腺癌与非黏液腺癌的临床病理特点和预后及其关系。结果与非黏液腺癌相比,结直肠黏液腺癌肿瘤直径大[（5．52±3．56）cm比（4．62±2．68）cm,P〈0．01]、发病年龄轻[（52．3±16．5）岁比（58．7±13．6）岁,P〈0．01]。结直肠黏液腺癌中结肠占97例（57．4％）,有浆膜浸润116例（68．7％）,发生腹膜转移26例（15．4％）,脏器侵犯44例（26．0％）,淋巴结转移103例（60．9％）;与非黏液腺癌的814例（44.3％）、914例（49．8％）、125例（6．8％）、300例（16．3％）和929例（50．1％）相比,差异具有统计学意义（P〈0．01）;但黏液腺癌的根治性切除率（86．4％）和肝转移发生率（5．3％）与非黏液腺癌（91．5％和8．5％）的差异无统计学意义（P〉0．05）。黏液腺癌和非黏液腺癌患者的中位生存时间分别为52．6和148．2个月,差异有统计学意义（P〈0．01）：可根治切除患者黏液腺癌和非黏液腺癌中位生存时间分别为125．1和151．0个月．差异也有统计学意义（P=0．020）;两组Ⅰ、Ⅳ期患者总生存率差异无统计学意义（P〉0．05）;而Ⅱ、Ⅲ期患者非黏液腺癌中位生存时间149．0个月,明显长于黏液腺癌的67．7个月（P=0．033）。结论黏液腺癌可能是具有独特生物学行为的肿瘤,其预后差与其独特的病理类型有关。     

CD97蛋白在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨CD97蛋白在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）中的表达及其临床意义。方法对47例胃MALT淋巴瘤石蜡切片进行免疫组织化学染色，分析CD97表达及与临床病理因素和生存时间之间关系。结果CD97在肿瘤中呈弥漫性表达，阳性表达率为87．2％：其中肿瘤浸润超过肌层病例表达率为100％，高于肿瘤局限于黏膜层或黏膜下层者的71．4％（P〈0．01）；Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者表达率为96．4％，显著高于Ⅰ期患者的73．7％（P〈0．05）；肿瘤大于5cm者表达率为96．4％，显著高于肿瘤小于或等于5cm者的73．7％（P〈0．05）。CD97强阳性表达者术后平均生存时间39．2个月，较非强阳性表达者（100．3个月）短（P〈0．01）。结论CD97在胃MALT淋巴瘤组织中高表达，且与肿瘤浸润转移和预后密切相关。     

Bmi-1及Mel-18反向调节结直肠癌的形成和发展

目的探讨Bmi-1和Mel-18在结直肠癌组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组织化学染色法和RT—PER检测Bmi一1和Mel一18基因与蛋白在50例结直肠癌组织、20例结直肠腺瘤组织及20例正常结直肠组织中的表达。分析两者在结直肠癌组织中的表达情况和相关性,以及两者表达与临床病理因素的关系。结果Bmi-1mRNA和蛋白的表达在正常结直肠组织、结直肠腺瘤组织、结直肠癌组织均呈明显依次递增（均P〈0．05）,而Mel-18则呈反向趋势;结直肠癌组织中Bmi．1与Mel-18mRNA及蛋白表达之间均明显呈负相关（r=-0．551,P=0．000;r=-0．579,P：0．000）;Bmi-1基因表达和蛋白阳性率水平与远处转移及临床分期呈正相关（P〈0．05）。Mel-18基因表达水平与远处转移及临床分期呈负相关（P〈0．05）。结论Bmi-1高表达与Mel-18低表达可能是结直肠组织恶性转变以及结直肠癌发生浸润转移的重要生物学诊断指标。     

结直肠腺瘤—腺癌组织微阵列制作及上皮钙黏附素和β—链接素的检测

目的 建立结直肠癌组织微阵列,探讨上皮钙黏附素和β－链接素的表达在结直肠癌发生、发展过程中的作用。方法 应用微阵列制作机制作结直肠正常黏膜－腺瘤－腺癌微阵列,用免疫组织化学法检测组织微阵列22例结直肠腺瘤和结直肠癌63例中上皮钙黏附素和β－链接素的表达。结果 制作了85例患的结直肠腺瘤－腺癌组织微阵列;原发各层腺癌组织及其转移灶中出现不同程度的β－链接素核阳性表达,与正常黏膜相比（远处转移灶除外）,β－链接素细胞核内表达增加,差异有显性意义（P＜0．01）;上皮钙黏附素和β－链接素膜表达在结直肠癌的发生、发展过程中呈下降趋势,肌层内癌、浆膜层内癌和淋巴结转移癌灶与正常黏膜、腺瘤及黏膜、黏膜下癌相比,β－链接素膜表达减少（P＜0．01）,差异有显性意义;正常黏膜与各癌灶,淋巴结转移灶与原发各层癌组织之间上皮钙黏附素的膜表达差异有显性意义（P＜0．05）。结论 结直肠腺瘤－腺癌组织微阵列的建立使得结直肠癌相关基因或蛋白的筛选工作快捷、简便,黏附分子上皮钙黏附素和β－链接素的表达水平及表达部位异常与结直肠癌的发生、浸润转移有密切的关系。     

转化生长因子β受体工及Smad4蛋白在肾癌中的表达及意义

目的：探讨转化生长因子β受体I（TGF-βRI）及Smad4在肾透明细胞癌（RCCC）及癌旁组织中的蛋白表达情况及临床意义。方法：采用免疫组织化学P—V法分别检测58例RCCC组织、36例癌旁组织中TGF—βRI和Smad4蛋白表达情况,并分析其表达水平与RCCC临床病理特征的关系。结果：①TGF—βRI蛋白在RC—CC、癌旁组织的阳性表达率分别为51．7％、80．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;Smad4蛋白在RCCC、癌旁组织的阳性表达率分别为56．9％、86．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）。②TGF-βRI和Smad4蛋白在RCCC组织中的表达均与性别、年龄无关（P〉0．05）,而与肿瘤病理分级及临床分期相关（P〈0．05）。③TGF-βRI和Smad4蛋白表达呈正相关。结论：①TGF-βRI、Smad4在RCCC中的表达降低,提示TGF-βRI、Smad4的表达缺失可能参与了RCCC的发生、发展。②TGF—βRI与Smad4之间存在正相关,说明这两种因子在TGF—β信号通路中相互作用,共同参与了RCCC的发生、发展及转移。     

肿瘤芽与β-catenin异常表达对结直肠癌预后的临床意义

目的探讨结直肠癌组织β-catenin表达与肿瘤芽的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色，检测217例结直肠癌的肿瘤主体、浸润前缘及肿瘤芽β-catenin核表达情况，分析其临床病理意义及其与患者预后的关系。结果在管状腺癌和乳头状腺癌的肿瘤主体、浸润前缘β-catenin核表达体阳性率（肿瘤主体分别为49.1％和42．3％、浸润前缘分别为45.3％和38．5％）高于黏液或印戒细胞癌（14．3％，P=0．003；17．9％，P=0．023）。单因素生存分析显示，肿瘤芽（-）组5年累计生存率为78％．肿瘤芽（＋）、β-catenin（＋）5年累计生存率为76％，两组比较，差异无统计学意义（P=0．457）；肿瘤芽（＋）、β-catenin（＋）组5年累计生存率明显高于肿瘤芽（＋）、β-catenin。（-组（76％，53％，P=0．031）。结论β-catenin（-）、肿瘤芽（＋）的结直肠癌患者预后较差。     

胃癌组织中Runx3基因启动子甲基化及其蛋白的表达

目的探讨胃癌组织中Runx3基因启动子甲基化与其蛋白表达的相关性，并分析Runx3基因异常甲基化与胃癌临床病理因素的关系。方法分别采用甲基化特异性聚合酶链反应技术及免疫组织化学方法检测40例胃癌及其配对正常胃黏膜组织中Runx3基因启动子区的甲基化状态和Runx3蛋白表达。结果胃癌组织中Runx3基因启动子区甲基化发生频率（55．0％）明显高于正常胃黏膜组织（12．5％）（P〈0．01）；胃癌组织中Runx3蛋白表达阳性率（37．5％）明显低于正常胃黏膜组织（100％）（P〈0．05）；Runx3基因甲基化与肿瘤的组织分化程度、淋巴结转移数目及TNM分期密切相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论启动子区高甲基化是胃癌组织中Runx3基因表达失活的主要机制，有望成为胃癌分子诊断和病期评估的标志之一。     

蛋白激酶Cα、βⅡ、ε、ζ在结肠癌组织中的表达及意义

为探讨蛋白激酶C（proteinkinaseC,PKC）α、βⅡ、ε、ζ在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌发生、发展及转移的关系,采用免疫组织化学SP法检测64例原发性结肠癌（其中管状腺癌52例,包括高分化腺癌9例,中分化腺癌28例,低分化腺癌15例;黏液腺癌12例）及其淋巴结转移灶中PKCα、βⅡ、ε、ζ的表达情况。结果显示,PKCα、βⅡ在管状腺癌组织中的阳性表达率均高于黏液腺癌,P〈0．05;而PKCε在管状腺癌组织中的阳性表达率低于黏液腺癌,P〈0．05。在结肠癌淋巴结转移灶中PKCα的阳性表达率明显低于原发灶,P〈0．05。PKCε在管状腺癌高分化组的阳性表达率明显低于低分化组,P〈0．05,在各个肿瘤类型中,PKCζ的阳性率均较高,在90．0％以上。结果表明,PKCα、βⅡ、ε表达可能与结肠癌病理类型有关,而PKCε在黏液腺癌组织中的高表达可能与黏液分泌有关;PKCα可能在结肠癌的浸润、转移中起重要作用;PKCε高表达可能与结肠癌分化程度有关,PKCζ的阳性率较高,可能与肿瘤细胞的增殖或凋亡有关。     

促血管生成素家族在大肠腺癌中的表达及与微血管密度和临床病理特征的关系

目的 探讨促血管生成素-1（Ang-1）、促血管生成素-2（Ang-2）、促血管生成素受体（Tie-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺癌及癌旁正常组织中的表达，及与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测Ang-1、Ang-2、Tie-2及VEGF在45例大肠腺癌及10例癌旁正常组织中的表达。结果 大肠腺癌组织中的Ang-2蛋白及VEGF蛋白明显高于癌旁正常组织（P〈0．01），腺癌的分化程度越低，Ang-2及VEGF蛋白的表达率越高（P〈0．05），Ang-2与VEGF蛋白的表达存在明显正相关性（r=0．997，P〈0．01）；大肠腺癌组织中的Ang-1蛋白明显低于癌旁正常组织（P〈0．01），腺癌的分化程度越高，Ang-1蛋白的表达率越高（P〈0．05）；Tie-2蛋白在大肠腺癌和癌旁正常组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。大肠腺癌的分化程度越低，MVD越高（P〈0．05），腺癌组织中Ang-1蛋白阳性表达组MVD明显低于阴性表达组（P〈0．01），Ang-2蛋白阳性表达组MVD明显高于阴性表达组（P〈0．01）。≥5cm及有淋巴结转移的大肠腺癌组织中，Ang-2蛋白的表达明显增加（x^2=8．889，P〈0．01；x^2=10．020，P〈0．01）。结论 在大肠腺癌组织中，相对Ang-1占优势的Ang-2的过度表达，可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。