乳酸对肌腱细胞转化生长因子-β表达的调节作用

目的探讨乳酸对免屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞转化生长因子（TGF）-β及其受体产生的影响。方法从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并分别进行培养,在使用25mmol／L的乳酸培养后,酶联免疫吸附试验定量检测TGF-β及其受体的表达,同时应用原位杂交和免疫组织化学技术测量TGF-β的表达。结果乳酸能显著增加3种细胞所有TGF-β及其受体的表达（P〈0．05）,其中腱鞘细胞的TGF-β1和TGF-β增加值最大,腱外膜细胞的TGF-β1和TGF-β的受体增加值最大,腱内膜细胞则为TGF-β增加值最大;乳酸还显著增加3种细胞的TGF-β表达。结论乳酸能显著增加肌腱细胞的TGF-β、TGF-β受体和TGF-β mRNA的表达,因此为肌腱愈合过程中调节TGF-β水平提供新的途径。     

6-磷酸果糖对肌腱细胞TGF-β及其受体表达的影响

目的通过体外培养兔肌腱的腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞,观察6-磷酸果糖对3种细胞TGF-β及其受体、TGF-β1及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨6-磷酸果糖在肌腱愈合粘连防治中的作用机制提供实验依据。方法成年新西兰大白兔8只,雌雄不限,体重4.0～4.5kg。取兔前肢趾深屈肌腱分离培养腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞。将每种细胞随机分为2组,实验组加入6-磷酸果糖培养,对照组不加入6-磷酸果糖。分别于培养3d及24h后采用酶联免疫吸附实验定量检测TGF-β及其受体的表达,原位杂交检测TGF-β1mRNA的表达;免疫组织化学染色观测TGF-β1的表达。结果酶联免疫吸附实验显示实验组各细胞TGF-β及其受体的表达均较对照组下降,差异有统计学意义(P0.05)。TGF-β1表达平均降低程度从大到小依次为腱鞘细胞(36.1%)、腱内膜细胞(31.2%)、腱外膜细胞(31.0%),TGF-β2依次为腱鞘细胞(37.9%)、腱外膜细胞(32.1%)、腱内膜细胞(27.0%),TGF-β3依次为腱内膜细胞(42.5%)、腱鞘细胞(41.2%)及腱外膜细胞(33.3%)。TGF-β受体1、2表达平均降低程度从大到小依次为腱外膜细胞(29.9%、26.2%),腱内膜细胞(27.8%、23.5%),腱鞘细胞(23.1%、20.0%);TGF-β受体3依次为腱内膜细胞(26.1%)、腱外膜细胞(19.2%)、腱鞘细胞(15.8%)。实验组各细胞TGF-β1mRNA阳性表达率及细胞内TGF-β1mRNA表达强度均较对照组明显降低,比较差异有统计学意义(P0.05)。免疫组织化学染色观察显示实验组各细胞TGF-β1表达均较对照组明显降低。结论6-磷酸果糖能显著降低肌腱细胞的TGF-β及其受体、TGF-β1及TGF-β1mRNA的表达,为肌腱愈合过程中调节TGF-β水平提供了一种新途径。     

肌腱愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化

目的研究兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1（transforming growth factorpβ1，TGF-β1）基因表达的变化。方法取成年新西兰大白兔60只，体重4．0～4．5kg，将左前中趾屈趾深肌腱切断并采用标准Kessler缝合法修复作为实验组，分别于术后1、7、14、21、28及56d获取肌腱及腱鞘进行观察，每个时间点取10只；同一动物的右前肢正常肌腱及腱鞘作为对照组。采用原位杂交和免疫组织化学染色分析TGF—β1的表达情况。结果原位杂交结果示：实验组TGF—β1mRNA在术后1d开始上调，14～21d达高峰，56d保持较高水平；对照组存在TGF—β1mRNA的表达，但表达水平较低；实验组各时间点TGF—β1mRNA表达与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。免疫组织化学染色：实验组术后1d，TGF—β1蛋白信号的表达增加，14～21d达高峰，56d仍保持一定水平；对照组术后各时间点存在TGF—β1蛋白信号表达，但表达水平较低。结论正常无损伤的肌腱和腱鞘能产生TGF—β1，当肌腱损伤后，细胞因子被激活，增加的细胞因子主要由肌腱细胞与腱鞘细胞产生，与肌腱的内、外源性愈合机制是一致的。     

培养条件下肌腱中心区域腱细胞的增殖能力

目的　研究肌腱损伤后腱中心区域组织的愈合能力。方法　选用 8只白色纯种来亨鸡 ,在无菌条件下切取双侧最长趾 区趾深屈肌腱 ,切成 4 mm长的肌腱段 ,分为两组 ,每组 12条。实验组 :切除腱外膜和外膜下腱组织的肌腱中心区域组织 ;对照组 :仅剥除腱外膜组织的肌腱段。将两组肌腱组织进行体外培养 ,于培养第 9、18及 2 7天取标本进行大体观察及组织学检查。另取 4条肌腱作正常对照组 ,直接进行大体观察和组织学检查。结果　各时间点的腱细胞数 ,对照组均明显少于实验组及培养前 ,有统计学意义 (P<0 .0 1) ;实验组比培养前均明显增多 ,有统计学意义 (P<0 .0 1) ;但培养第 18天和 2 7天时 ,实验组腱细胞数较培养第 9天少 (P<0 .0 1)。结论　屈肌腱损伤后腱中心区域组织有良好的愈合能力。     

转化生长因子-β1对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的 探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和转化生长因子（TGF）-β1对细胞的增殖和胶原产生的影响。方法 从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用TGF-β1培养后，细胞的数量和胶原产生量被测量，并与不使用TGF-β1培养的对照组比较。另外，通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定使用TGF-β1前后各种细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结果 所有3种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，TGF-β1使培养的细胞数量降低，但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和Ⅰ型胶原基因的表达（P〈0．05）。结论 调节TGF-β1的水平能调节胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

保存同种异体硬脊膜重建腱鞘的初步研究

目的：通过实验寻找新的腱鞘修复材料。方法：２８只白兔地右后肢２,３趾屈肌腱Ⅱ区切除鞘,造成肌腱损伤,对照组腱鞘不予修复,实验组用酒精保存的异体硬脊膜重建腱鞘,术后２,４,８,１２周行大体和光镜观察,８周时还行肌腱粘连等级和屈趾功能测定。结果;对照组腱周形成致密粘连;实验组新建腱鞘逐渐接近正常,腱周间隙明显,屈趾功能优于对照组。     

TGF-β1中和抗体对TGF-β诱导的肌腱胶原产生和术后粘连形成的影响

目的 观察TGF-β1中和抗体对TGF-β诱导的肌腱细胞胶原产生及术后粘连形成的影响,探讨生物学调节在肌腱粘连防治中的作用.方法 取6只成年新西兰大白兔12条屈趾肌腱分离肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞,将细胞随机分成2组,实验组加入1 ng/mL TGF-β后,再加入不同浓度TGF-β1中和抗体,对照组不添加任何试剂,培养3 d后ELISA测定Col Ⅰ的产生.取84只兔行中趾屈趾肌腱切断吻合术,随机分成3组,腱鞘内分别注入生理盐水(NS组,n=36)、1.0 μg/mL TGF-β1中和抗体(1.0 μg/mL TGF-β1组,n=36)和2.0μg/mL TGF-β1中和抗体(2.0.μg/mLTGF-β1组,n=12).术后4、8周取出肌腱行肌腱粘连检测、生物力学测定、组织学观察和扫描电镜观察.1、2、4、8周后取出NS组及1.0 μg/mL TGF-β1组肌腱,原位杂交方法测定TGF-β1和Col Ⅰ mRNA的表达.结果 ELISA检测显示,TGF-β1能明显提高肌腱细胞Col Ⅰ的产生;TGF-β1抗体能降低肌腱成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞Col Ⅰ的产生,且呈剂量依赖关系.术后4、8周,NS组屈趾肌腱滑动距离较短,模拟主动屈曲度明显受限,与1.0μg/mLTGF-β1组和2.0μg/mL TGF-β1组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);最大抗断裂载荷各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜和组织学观察结果显示,术后4、8周NS组胶原纤维排列紊乱,1.0 μg/mLTGF-β1组和2.0μg/mL TGF-β1组胶原纤维排列整齐.原位杂交结果显示,术后各时间点1.0μg/mL TGF-β1组TGF-β1 mRNA和Col Ⅰ mRNA表达水半均低于NS组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β1中和抗体能有效抑制TGF-β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连形成.     

肌腱缝合后鞘内置入法预防Ⅱ区屈肌腱粘连的实验研究

目的 探讨一种屈肌腱修复新方法即腱缝合后鞘内置入法，并观察其在鸡Ⅱ区屈肌腱损伤修复中的疗效，揭示其预防屈肌腱术后粘连机理，为临床应用提供依据。方法 选用健康白色纯种Leghorn鸡40只，以第三趾趾深屈肌腱屈曲型损伤为实验模型，随机分组，左右足配对设计，一侧为实验组，用腱缝合后鞘内置入法修复肌腱；另一侧为对照组，切开腱鞘修复肌腱，缝合腱鞘。分别于术后1、2、4、8周进行大体观察、组织学观察、生物力学测定。结果 1周后大体观察、肌腱滑动距离，实验组与对照组间无显著性统计学意义。2、4、8周后大体观察粘连情况、肌腱滑动距离、各是关节屈曲角度、组织学观察结果，两组间有显著性差异，4周后腱及鞘缝合口间距与肌腱粘连带宽度比，两组间均有显著性差异。结论 腱缝合后鞘内置入法在Ⅱ区屈肌腱修复中能有效减轻肌腱术后粘连，尤其是致密粘连的形成，在提高肌腱术后功能上优于单纯腱鞘闭合，可以适用于临床。     

测定屈肌腱愈合过程中提取液中总蛋白浓度的实验研究

目的　了解屈肌腱在愈合过程中肌腱提取液中总蛋白浓度的变化。方法　采用 2 4只白色L eghorn鸡 ,建立鸡趾 区屈肌腱横断伤后修复的模型。于术后 1、3、7、14、2 1天切取手术侧及对侧相应趾 区屈肌腱。检测正常肌腱 (正常对照组 )、损伤侧肌腱 (实验组 )和损伤对侧肌腱 (对照组 )中的总蛋白浓度。采用自然凝胶系统电泳 ,分析不同修复阶段肌腱提取液中的蛋白电泳区带。结果　实验组的总蛋白浓度较正常对照组增高 ,术后 7天达到高峰 ,2 1天基本恢复正常。电泳区带上以 72 0 0 0相对分子量的蛋白含量最丰富。实验组术后第 1天出现一条特异性的蛋白区带 ,相对分子量约 45 0 0 0 ,术后 7天分泌量达高峰。对照组未出现特异性的新区带。结论　肌腱损伤早期阶段即释放相对分子量约 45 0 0 0的蛋白 ,随着修复的完成 ,其浓度趋于伤前水平     

局部单次使用bFGF及5-氟尿嘧啶促进屈肌腱愈合和防止粘连形成的实验研究

目的探讨局部单次使用bFGF及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)促进屈肌腱愈合和防止粘连形成的效果。方法成年雄性来亨鸡90只,体重3.0～3.5 kg,随机分为3组,每组30只。显露实验动物右爪第3趾趾深屈肌腱,A组切断肌腱后在断端使用纤维蛋白封闭剂(fibrin sealant,FS)0.6μL,原位缝合修复横断肌腱;B组肌腱断端使用bFGF和FS混合物0.6μL(内含bFGF 500 ng),原位缝合修复横断肌腱;C组在肌腱切断前先用5-FU浸泡肌腱,其余处理同B组。术后观察实验动物一般情况,于1、2、4、8周每组各取6只鸡第3趾行大体及组织学观察,术后8周每组另取6只鸡第3趾行生物力学测定。结果术后实验动物全部存活至实验完成,无肌腱断裂发生。术后8周,A组肌腱粘连程度与B、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组粘连程度较B组轻(P<0.05)。组织学观察示,术后1、2、4周A组腱鞘、腱外膜及腱实质的成纤维细胞数均较B组少(P<0.05);C组在腱鞘、腱外膜少于A、B组(P<0.05),而在腱实质比A组多(P<0.05),与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后8周,各组间成纤维细胞数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后4、8周A组腱鞘、腱外膜及腱实质的胶原纤维含量均少于B组(P<0.05)。在腱鞘、腱外膜,术后4周A组多于C组(P<0.05),术后8周两组间差异无统计学意义(P>0.05);在腱实质,各时间点A组均少于C组(P<0.05)。各时间点B组在腱鞘、腱外膜的胶原纤维含量均多于C组(P<0.05),而在腱实质两组间差异无统计学意义(P>0.05)。生物力学测定:A、B、C组肌腱滑动距离分别为(3.51±0.56)、(2.84±0.42)、(4.56±0.59)mm,屈曲功分别为(14.08±1.85)、(20.62±3.52)、(10.91±1.53)N.mm,最大抗拉力分别为(11.26±1.83)、(15.02±2.20)、(14.4±1.57)N。各组肌腱滑动距离和屈曲功比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间最大抗拉力差异无统计学意义(P>0.05),但均大于A组(P<0.05)。结论 局部单次使用bFGF及5-FU在有效促进鸡屈肌腱愈合的同时能减轻肌腱粘连。     

TGF-β1对腱鞘成纤维细胞a-SMA及细胞外基质合成的影响

[目的]研究TGF-β1对腱鞘成纤维细胞a-SMA及细胞外基质合成的影响。[方法]培养兔趾深屈肌腱腱鞘成纤维细胞,培养液中加入TGF-β1(5ng/ml)。培养48h后,用Western-Blot检测a-SMA表达;ELISA测定细胞I型胶原及纤维结合素的表达。[结果]TGF-β1(5ng/ml)作用后的成纤维细胞a-SMA表达量明显高于对照组成纤维细胞(P0.05)。TGF-β1同样可以诱导I型胶原及纤维结合素的表达(P0.05)。[结论]TGF-β1能诱导体外培养的腱鞘成纤维细胞I型胶原、纤维结合素及a-SMA的表达,明确了TGF-β1在诱导肌腱愈合后粘连产生的机制,这为肌腱损伤后粘连及瘢痕的预防和治疗在细胞和分子水平提供了依据。     

几丁糖对肌腱腱鞘和腱外膜以及腱内膜细胞增殖和胶原产生的影响

目的探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和几丁糖对细胞的增殖和胶原产生的影响方法从免屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养，在使用几丁精培养后，测量细胞的数量和胶原产生量，并与不使用几丁糖培养的对照组比较。另外，通过逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法测定使用儿丁糖前后腱鞘细胞Ⅰ型胶原基因的表达结果所有三种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织，几丁糖使培养的细胞数量降低，且能显著性地抑制Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生和腱鞘细胞Ⅰ型胶原基因的表达。结论几丁糖能抑制肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和胶原组织的产生，可能为临床上防止肌腱粘连提供新的途径。     

反义转化生长因子-β1质粒对肌腱术后粘连形成的影响

目的 观察反义转化生长因子(TGF)-β1质粒对肌腱粘连的治疗作用.方法 将24只成年新西兰大白兔随机分成3组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水、反义TGF-β1脱氧寡核苷酸和反义TGF-β1质粒,4周后取出肌腱进行生物力学测试;48只成年新西兰大白兔随机分成2组,行中趾屈指肌腱切断吻合术,腱鞘内分别注入生理盐水或反义TGF-β1质粒,于术后7、14、28、56 d取出肌腱,原位杂交方法测定肌腱TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 生物力学结果表明使用反义TGF-β1质粒能有效的改善屈指肌腱术后的粘连;原位杂交显示反义TGF-β1质粒能有效的降低每个时间点TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达.结论 反义TGF-β1质粒能有效的抑制TGF-β1在肌腱损伤修复中的作用,减少粘连的形成.     

乳酸对肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖和生物学活性的影响

目的　探讨兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞增殖、胶原产生和乳酸对细胞的增殖、胶原产生和对TGF β1、b FGF、IL 8分泌的影响。 方法　从兔屈趾肌腱分离腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞并培养 ,在使用乳酸培养后 ,细胞的数量 ,胶原产生量和TGF β1、b FGF、IL 8分泌量被测量 ,并与不使用乳酸培养的对照组比较。结果　所有三种细胞均可以产生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织 ,乳酸使培养的细胞数量降低 ,但能显著性地增加Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原组织产生 ,TGF β1、b FGF的分泌和减少IL 8的分泌。 结论　乳酸能增加腱鞘成纤维细胞、腱外膜细胞和腱内膜细胞的胶原产生量 ,而这种刺激作用可能与增加TGF β1、b FGF和减少IL 8的分泌量有关 ,通过对乳酸的调节可能为预防肌腱损伤修复后的粘连提供新的途径。     

肩袖冈上肌骨-肌腱结合部损伤愈合动物模型的建立

[目的]旨在建立与人肩关节骨-肌腱结合部损伤相似的动物模型。[方法]通过在SD大鼠肩关节冈上肌与肱骨骨腱结合部造成损伤与重建手术,分别于术后7、14、21 d处死大鼠,切取冈上肌腱远端以及与其相连的肱骨骨块为一个完整的BTJ样本,并取未手术肩袖冈上肌的正常BTJ样本为对照,并通过HE染色,观察比较愈合过程不同时间BTJ中瘢痕组织的形成和转归特点及纤维软骨的分布及其与正常BTJ的差别。用免疫组织化学方法比较不同时间BTJ组织内TGF-β1、AR-Smads(包括Smad 2和3)的分布及其与正常BTJ的差别。[结果]HE染色肌腱纤维、软骨以及骨组织层次清楚,细胞排列整齐。术后7、14 d梭形成纤维细胞满视野。术后21 d成纤维细胞内可见散在少量软骨细胞。免疫组化结果:正常对照组的TGF-β1、AR-Smads呈低表达;术后7、14、21 d时TGF-β1和AR-Smads表达明显高于对照组,且均在14 d时达到高峰。[结论]该大鼠肩关节骨腱结合部损伤动物模型的建立较好的模拟了BTJ损伤后的愈合过程,是一种新型、可靠、理想的动物模型。     

自体腱鞘移植在修复肌腱及腱周组织严重损伤中的应用

目的　探索自体腱鞘移植在屈肌腱伴腱周组织严重损伤时 ,重建指屈肌腱背侧或环周腱鞘缺损的方法和效果。方法　对 2 1例 2 5指 区指屈肌腱伴腱周组织严重损伤者 ,取自体腕伸肌腱腱鞘作游离移植 ,修复缺损的指屈肌腱背侧或环周腱鞘 ;并按肌腱损伤时间的早晚 ,同时作肌腱修复术、肌腱移植术或肌腱粘连松解术。术后共随访到 2 4指 ,平均随访 10个月。结果　根据 Strickland评价标准 ,优 7指 ,良 11指 ,中 5指 ,差 1指 ;优良率为 75 %。结论　用游离自体腱鞘移植重建指屈肌腱背侧腱鞘或环周腱鞘 ,可提高肌腱修复术在治疗肌腱伴腱周组织严重损伤中的疗效。     

肌腱修复时机及腱鞘处理的实验研究

为探讨肌腱修复时机和腱鞘处理的作用，采用６０只来亨鸡双侧第三趾作实验，切断屈趾深肌腱后，根据伤后修复时间（立即、４、８、１４和２０天）分为Ａ、Ｂ、Ｃ和Ｅ五组。左侧足趾作腱鞘直接闭合，右侧作切除。修复后６周末检测腱滑动距离、足趾活动度、腱愈合、腱鞘形态。结果表明早期效果最佳，随伤后时间的延长肌腱功能和愈合变差，延迟较长时间导致明显功能受损。张力下关闭腱鞘在腱愈合时并不能保持其完整性，且不能提高腱功能。研究提示肌腱损伤后最佳修复时机是早期，延迟修复在伤后３周至１个月之内虽均能施行，但应尽可能在伤后较早数日内进行，延迟期内腱修复时不主张同时直接闭合修复腱鞘。     

肌腱愈合早期的细胞凋亡和增殖及其分子机制变化

目的 探讨肌腱损伤后愈合早期细胞凋亡和增殖及相关控制和调控因子的变化.方法 采用15只来亨鸡,横断舣侧长趾浅、深屈肌腱,后行改良Kessler法修复.分别于术后3、7、14和28 d取趾深屈肌腱,以6根正常深屈肌腱作为0d对照组.通过TUNEL法榆测腱细胞凋亡,免疫荧光化学法检测增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,显微镜下计数荧光阳性细胞并统计分析,同时切片行苏木素染色观察组织反应和计数细胞总数.结果 (1)肌腱术后3、7、14、28 d细胞凋亡均显著高于0 d对照组(P＜0.05),其中腱内膜区3 d凋亡细胞数最多,14 d出现明显下降;而外膜区术后各时间点之间差异无统计学意义.(2)术后7 d细胞的PCNA蛋白表达较0 d对照组显著上升(P＜0.05),14 d达到高峰,28 d和正常水平差异无统计学意义.(3)bcl-2的变化趋势与PCNA相同.(4)组织炎症反应术后1周内最明显,14 d和28 d基本消失.结论 肌腱损伤3 d时细胞大量凋亡,增殖细胞很少;细胞增殖在损伤14 d时达到高峰,凋亡下降.bcl-2表达在14 d时达高峰,28 d时降至正常水平.     

预防趾屈肌腱粘连的实验研究

目的 研究屈肌腱断裂、损伤后防止粘连的问题。方法 用鸡趾屈肌腱损伤动物模型，观察局部使用东菱迪芙(Df-521)的防粘连作用。结果 实验组肌腱愈合好，表面光滑无粘连，腱周有假鞘形成，假鞘与肌腱有一定的间隙，生物力学测试功能好；对照组肌腱与腱周围组织粘连致密，境界不清，生物力学测试功能差。结论 Df-521具有明显的防肌腱粘连作用，是防止肌腱粘连理想的局部用药。     

腺相关病毒载体转导基因至愈合肌腱及载体组织反应的研究

目的 探讨腺相关病毒(AAV)载体转导碱性成纤维细胞牛长因子(bFGF)基因对肌腱愈合的影响,并观察腺病毒、AAV以及脂质体一质粒三种基因治疗载体应用于肌腱所产生的组织反应.方法 取13只成年白色来亨鸡的双侧巾趾趾深屈肌腱(26根),随机分为实验组和对照组,每组13根,实验组肌腱完全切断后注射AAV2-bFGF并以改良Kessler法修复,对照组不注射AAV2-bFGF,仪以改良Kessler法修复.第4周未行免疫组织化学染色,第8周术测定趾屈曲功.将6只成年新西兰白兔的趾深屈肌腱(36根)分成二组,每组12根,分别注射10μL的腺病毒、AAV2和脂质体.质粒载体,术后第3、7、14天分别取肌腱,进行石蜡切片、HE染色.结果 AAV2-bFGF可以在术后4周显著地提高肌腱bFGF的表达,而且不增加趾屈曲阻力(粘连形成).所测屈曲功第8周末实验组为(0.052±0.031)J,对照组为(0.049±0.035)J,两组问差异无统计学意义(t=0.31266,P=0.8984).脂质体-质粒载体组肌腱组织反廊重于腺病毒载体组,AAV2载体组肌腱组织反应最轻,在腱外膜处有组织反应,而腱内膜区域几乎无组织反应.结论 用AAV2载体转bFGF基因至肌腱能有效增加愈合肌腱的bFGF.在三种所研究的载体中,腺病毒和AAV2载体引起的组织反应比脂质体.质粒载体轻.AAV2引起的组织反应最轻.AAV2可能会成为肌腱的转基因良好载体.