丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔联合用药治疗亚临床甲亢合并阵发性房颤的疗效分析

目的探讨丙基硫氧嘧啶联合普萘洛尔联合用药治疗亚临床甲亢合并阵发性房颤的临床疗效。方法选取2012年6月至2013年12月64例亚临床甲亢合并阵发性房颤患者,随机分成两组,治疗组32例采用丙基硫氧嘧啶联合普萘洛尔用药治疗,给予丙基硫氧嘧啶50 mg/d,口服,同时给予普萘洛尔10 mg/d,口服;对照组32例给予等量的安慰剂治疗。观察两组患者治疗前后FT3、FT4、TSH、心功能、TGAb阳性率、TPOAb阳性率变化情况。结果治疗组治疗后FT4较治疗前明显下降(P<0.01),TSH较治疗前显著升高(P<0.01)。两组治疗后,TGAb、TPOAb阳性率前后均无显著差异。治疗组治疗后平均心率显著下降(P<0.05)。结论丙基硫氧嘧啶联合普萘洛尔对于亚临床甲亢合并阵发性房颤,可协同改善血清TSH水平,降低甲状腺功能减退现象,改善心脏功能,有效缓解房颤的发生。     

复方消经痛胶囊对痛经模型大鼠血清及子宫组织中MDA、NO、SOD、GSH-PX的影响

目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低（2.0、1.0、0.5 g/kg）和阳性药对照组（田七痛经胶囊,2.0 g/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。     

参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及作用机制.方法:采用冠脉结扎手术建立心肌缺血再灌注损伤模型,通过对大鼠血清中GSH-PX、SOD、MDA活性的影响以及对大鼠心肌梗死面积(MIS)和心肌细胞凋亡率的影响的测定来考察参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组能显著升高大鼠心肌血清中GSH-PX、SOD活性和心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.05),与模型组比较,参奇颗粒低、中、高剂量组均能升高大鼠血清中GSH-PX活性、SOD活性(P＜0.05,P＜0.01);参奇颗粒高、中、低剂量组均能降低大鼠血清中MDA活性(P＜0.01);参奇颗粒低、中、高剂量组能够降低大鼠心肌MPO活性(P＜0.05,P＜0.01);给药组低、中、高剂量组均能够降低心肌梗死程度差异显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞凋亡指数具有显著差异(P＜0.01),起到保护心肌的作用,效果呈现剂量依赖性.结论:参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤及作用机制研究具有一定的作用.     

珍珠梅水提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究珍珠梅水提取物大鼠急性肝损伤的保护作用。方法大鼠皮下注射CCh制备急性肝损伤模型，用自动生化分析仪测定血清ALT、AST活性；比色分析法测定血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低；珍珠梅水提物和联苯双酯灌胃给药能显著降低CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量，升高SOD、GSH-Px活性。结论珍珠梅水提物对CCl4大鼠急性肝损伤有保护作用。     

乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的研究乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响.方法将大鼠灌胃给予56°红星二锅头,制备急性酒精性肝损伤大鼠模型;末次给药后测定血清ALT、AST、MDA、GSH-PX及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-PX等各项指标含量计算肝系数.结果乌丹醒肝颗粒中剂量对造模大鼠血清ALT升高有显著降低作用,对造模大鼠血清GSH-PX活性降低有显著的升高作用;乌丹醒肝颗粒对造模大鼠血清AST升高有降低作用;乌丹醒肝颗粒大剂量对造模大鼠肝组织MDA水平升高有显著且呈剂量依赖性的降低作用;乌丹醒肝颗粒大、中、小剂量可以显著提高造模大鼠肝组织GSH-PX和SOD活性.结论乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤具有较好的治疗作用,为其临床用药提供了药效学基础.     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

使用人类放免试剂盒检测甲亢大鼠FT3、FT4及TSH水平的研究

目的检测人用FT3、FT4、TSH放射免疫试剂盒及质控血清是否可以用于大鼠血清FT3、FT4及TSH的检测。方法通过灌胃给药甲状腺素片混悬液造成甲亢（甲亢组分为低、中、高三个剂量组）,建立实验性甲亢大鼠模型,对照组灌胃生理盐水,经放免法检测FT3、FT4及TSH值,观察行为指征、体重变化等。结果对照组血清FT3值范围为2.597～8.644pmol/L;血清FT4值范围为10.872～24.905pmol/L。结论人用FT3、FT4放射免疫试剂盒及质控血清可以用于大鼠血清FT3、FT4的检测,而人用TSH放射免疫试剂盒只能作为辅助指标对大鼠进行检测。     

黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用

摘 要 目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组,建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 活性、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果: 与正常对照组比较,垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）;盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低,心肌组织SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组心肌组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。     

白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏的保护作用及其机制研究

目的研究白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组40只。高脂饲料喂养建模后,模型组随机分为模型对照组、非诺贝特组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组各10只。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中ALT、AST、GST、SOD和GSH-PX酶的活性及MDA含量;测定血清中IL-1、TNF-α和TGF-β的水平;各组取肝脏做HE染色,观察肝脏组织学病变。结果与正常对照组比较,NAFLD模型对照组大鼠ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量显著升高,经非诺贝特和白芍总苷干预后,模型组大鼠的ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量均降低回正常水平,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,NALFD模型大鼠SOD、GSH-PX活性显著降低,MDA含量明显升高,干预治疗后,模型组大鼠SOD、GSH-PX活性大大提高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论白芍总苷对高脂引起的NAFLD模型大鼠有肝脏保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、降低异常细胞因子水平有关。     

三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、地奥心血康70 mg/kg组和三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组,每组各10只。地奥心血康组和三七茎叶皂苷组大鼠每日ig给药1次,连续给药14 d。对照组和模型组在前11 d ig给予同等体积蒸馏水。模型组、地奥心血康组和三七茎叶皂苷组连续3 d sc盐酸异丙肾上腺素注射液(第1天,8 mg/kg;第2天,8 mg/kg;第3天,2 mg/kg)建立急性心肌缺血模型,对照组sc同体积生理盐水。检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测和丙二醛(MDA)含量,观察大鼠急性心肌损伤组织的病理学变化。结果与模型组比较,三七茎叶皂苷40、80mg/kg组大鼠血清中LDH、CK、AST活性显著降低,心肌组织中LDH、AST活性显著增高(P0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,三七茎叶皂苷80 mg/kg组大鼠血清中SOD活性显著增加,而40、80 mg/kg组MDA含量均显著降低(P0.05);三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组心肌组织中SOD活性显著增加(P0.05、0.01、0.001),MDA含量显著降低(P0.05)。三七茎叶皂苷80 mg/kg组可见轻度心肌纤维变性坏死灶,心肌纤维间可见少量炎性细胞浸润。结论三七茎叶皂苷通过降低受损心肌酶的释放,提高大鼠血清和心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,从而发挥对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,其机制可能与清除氧自由基损伤有关。     

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。     

脂氧素A_4对颅脑损伤伴失血性休克心肌损伤保护作用的实验研究

目的观察脂氧素A4(LXA4)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠心肌损伤的保护作用。方法Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组和LXA4治疗组,每组12只。对大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行检测;采用TTC染色法对心肌梗死区及心肌缺血区进行测定,计算心肌梗死面积;病理切片观察心肌炎性细胞浸润。结果与C组比较,TBIS组血清MDA、CK水平及心肌梗死面积明显升高(P<0.01),而SOD水平明显下降(P<0.01),心肌炎性细胞浸润增加;LXA4治疗组血清MDA、CK-MB水平及心肌梗死面积较TBIS组明显下降(P<0.01),而SOD水平明显升高(P<0.01),心肌炎性细胞浸润减少。结论 LXA4治疗可减轻TBIS大鼠心肌损伤,可能与其减轻脂质过氧化和自由基损伤有关。     

xy9902抗大鼠心肌重构作用的实验研究

目的研究新型选择性雌激素受体调节剂(SERMs)xy9902对大鼠心肌重构的干预作用,并初步探讨其机制。方法腹主动脉缩窄复制压力负荷增高致大鼠心肌重构动物模型,术后2周存活动物分为模型组(AAC)、卡托普利组(Cap)及xy9902组(xy9902),另设假手术组(Sham)。Mal-lory三色染色观察心肌组织胶原纤维含量的变化。黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果与Sham组比较,AAC组心脏指数HMI及LVMI增加,心肌细胞排列紊乱、增粗,细胞间隙明显增宽,可见大量异常胶原纤维堆积,CVF增大,然而Cap组和xy9902组明显好转。AAC组心肌SOD活性下降,MDA含量增加,Cap组和xy9902组与AAC组比较,SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.01)。相关分析结果表明CVF与SOD/MDA比值呈负相关(P<0.01)。结论 xy9902对心肌重构有防治作用,其对体内氧化应激平衡的正向调控可能是抗心肌重构的分子机制之一。     

甲状腺功能低下与亢进大鼠模型的几项生化指标的检测

目的:探讨甲状腺功能低下(甲低)及甲状腺功能亢进(甲亢)模型大鼠的甲状腺功能改变对血钙和血磷的影响。方法:制备甲低及甲亢大鼠模型,测定其血清T3、T4、TSH、钙、磷的含量变化。结果:甲低大鼠血清T3、T4和TSH浓度分别为0.27±0.08nm o l/L、25.87±2.83nm o l/L和3.36±0.42mU/L,与对照组血清T3(0.97±0.11nm o l/L)和T4(68.74±7.57nm o l/L)相比较,均明显降低(P<0.0001),有极显著差异;而血清TSH较对照组TSH含量(1.72±0.43mU/L)显著升高(P<0.0001)。甲亢大鼠T3(9.24±1.56 nm o l/L)和T4(155.73±13.98nm o l/L)含量比对照组均显著升高(P<0.0001),而TSH含量仅为0.37±0.06mU/L,与对照组相比明显降低(P<0.0001)。对照组血钙(C a2+)和血磷(HPO42-)含量分别为2.37±0.30mm o l/L和2.56±0.10mm o l/L;甲低组血钙为2.27±0.15mm o l/L,血磷为2.33±0.10mm o l/L;甲亢组血钙含量为6.17±1.42mm o l/L,血磷含量为3.84±1.13mm o l/L。结论:甲亢大鼠血钙和血磷含量较正常大鼠明显升高。甲低大鼠血清钙、磷含量与对照组大鼠比较均有所下降,但无统计学意义。     

粉防已碱对阿霉素心脏损害大鼠的保护作用

本实验观察了粉防已碱(Tetrandxine)对阿霉素心脏损害大鼠的保护作用结果表明:预先给予粉防已碱能使阿霉素心脏损害大鼠血清肌酸激酶(CPK)值下降,并提高血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)含量与阿霉素(ADR)组相比有显著差异(P<0.05或 P<0.01)。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺损伤的保护作用

目的研究贝科能穴复合辅酶雪对心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞的保护作用。方法实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物CPR模型,24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(每组8只):对照组穴假手术组雪,常规复苏组,贝科能治疗组;复苏后24h采血用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定血清中T3、T4、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛穴MDA雪含量及超氧化物歧化酶穴SOD雪、Na+-K+-ATP酶活力。结果透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤,血清T3、T4浓度明显降低,甲状腺组织中MDA含量明显增高,SOD及Na+-K+-ATP酶活力显著降低;贝科能治疗组各项指标检测均好于常规复苏组。结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用。     

Thyroid status and the levels of thyroid auto-antibodies in the sera of hyperthyroid and goitrous subjects

OBJECTIVES: To determine the prevalence of thyroid auto-antibodies in specimens sent to Parirenyatwa hospital laboratory for thyroid function testing and to compare the thyroid status of these patients with that of apparently healthy subjects. DESIGN: Cross sectional study. SETTING: Immunology and radio-immunoassay laboratories, Parirenyatwa hospital, Department of Chemical Pathology, and Blood Transfusion Services, Harare. SUBJECTS: 212 blood samples submitted for thyroid function testing and 230 blood samples from apparently healthy blood donors. MAIN OUTCOME MEASURES: Serum concentrations of free triiodothyronine (FT3), thyroxine (FT4), thyrotropin (TSH), and thyroid auto-antibodies; anti microsomal (M Ab) and antithyroglobulin (Ag Ab) antibodies. RESULTS: The hyperthyroid subjects had median serum TSH level of 0.027 mIU/L (Q1 = 0.006, Q3 = 0.052), median serum FT3 level of 15.895 pmol/L (Q1 = 10.563; Q3 = 30.111), and a median serum FT4 level of 45.513 pmol/L (Q1 = 30.256; Q3 = 63.910). The goitrous subjects had median serum TSH level of 0.390 mIU/L (Q1 = 0.157; Q3 = 0.745). The blood donor group had median TSH value of 0.724 mIU/L (Q1 = 0.471; Q3 = 1.170). (Normal ranges: TSH = 0.167 to 2.80) Amerlite TSH-30 diagnostic kit; FT3 = 3.4 to 7.2 pmol/L; FT4 = 11 to 24 pmol/L) Amelex-MAB diagnostic kits) Thirty nine percent of the hyperthyroid subjects had either positive M Ab or Tg Ab or both. None of the goitrous subjects and the blood donors tested positive for neither M Ab, nor Tg Ab. No significant difference was found between the blood donors and the goitrous subjects for serum FT4 (P = 0.51). However, significant differences were found between the goitrous, the blood donor and the hyperthyroid groups with regards to serum TSH, serum FT4, and serum FT3 levels (p = 0.001). CONCLUSION: Our findings indicate that the occurrence of thyroid auto-antibodies among the blood donors and the goitrous population was uncommon, but high in the hyperthyroid subjects. The increase of iodine intake through iodine prophylaxis could have had the side effects of iodine induced hyperthyroidism.     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

Attenuation of oxidative stress in plasma and tissues of rats with experimentally induced hyperthyroidism by caffeic acid phenylethyl ester

Increased oxidative stress with high free radical generation has been described previously in animal models of hyperthyroidism. The present study was designed to investigate the protective effects of caffeic acid phenylethyl ester (CAPE) on oxidative damage in rats with experimentally induced hyperthyroidism. The study was conducted on 32 male Sprague-Dawley rats. The experimental animals were divided into four groups (control, CAPE alone, hyperthyroidism, and hyperthyroidism + CAPE). Hyperthyroidism was induced by intraperitoneal administration of 0.3 mg/kg/day L-thyroxine for 4 weeks. CAPE (10 micro g/kg) was administered intraperitoneally for 4 weeks. At the end of the experimental period, blood samples and various organs (liver, heart and brain) of rats were taken for the determination of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), reduced glutathione (GSH), oxidized glutathione, vitamin C and superoxide dismutase (SOD) levels and concentrations of triiodothyronine (T3), thyroxine (T4) and thyroxine-stimulating hormone (TSH). Our results indicate that TBARS, oxidized glutathione, SOD levels and concentrations of T3 and T4 were higher in plasma and tissues of the hyperthyroid group compared to controls. Vitamin C, GSH and TSH levels were decreased significantly in the hyperthyroid group when compared to the control group. CAPE treatment decreased the elevated TBARS, SOD, T3 and T4 levels and increased the lowered GSH, vitamin C and TSH levels to control levels in rats with hyperthyroidism. In conclusion, our results indicate that CAPE is beneficial as a protective agent against oxidative stress induced by hyperthyroidism in rats. The protection is probably due to multiple mechanisms involving free radical scavenger properties, attenuating lipid peroxidation and increasing the antioxidant status.