香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的采用小鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法昆明(KM)小鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(200mg/kg),鳖甲水提液高、中、低剂量组(相当于生药材36g/kg、18g/kg、9g/kg)。各给药组给药30d,第30d模型组及各给药组采用50%乙醇一次灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠血清ALT、AST值,肝组织匀浆测TG、MDA、SOD、ADH、GSH,并取肝脏做HE染色及苏丹III染色观察组织形态变化。结果与模型组相比,鳖甲水提液高剂量组ALT值显著降低,SOD活力、GSH含量显著升高;各剂量组肝组织中MDA含量、TG浓度显著降低;鳖甲水提液高,中剂量组ADH活力显著增加。结论鳖甲水提液对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除体内氧自由基、抗脂质过氧化及促进酒精在体内的代谢有关。     

枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及蛋白表达的影响

目的：通过观察枸杞多糖（LBP）对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠肝细胞色素P4502E1基因和蛋白的影响,揭示其治疗机制。方法：用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5％、10％LBP和10％阿托莫兰（GSH）治疗10周,戒酒组为阳性对照．作治疗前后比较：肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4502E1（CYP2E1）基因及蛋白表达水平。结果：LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP2E1基因及蛋白表达水平,与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组。结论：LBP抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化作用,有效的治疗AFL。     

当归多糖对小鼠酒精性肝损伤作用的形态结构观察

目的:探讨当归多糖对小鼠酒精性肝损伤的作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、酒精模型后当归多糖未干预组、酒精模型后当归多糖干预组.酒精模型后当归多糖干预组连续腹腔注射当归多糖6d,单纯酒精模型组及正常对照组腹腔注射等量生理盐水.光镜观察肝组织形态结构.结果:酒精模型后当归多糖干预组,第2天肝组织结构已出现恢复,第5天可见明显肝小叶结构,第11天肝小叶完全恢复正常;而酒精模型后当归多糖未干预组,肝组织修复差,第11天还未出现明显的结构修复.结论:当归多糖可明显促进受损肝组织修复,对肝脏起到保护作用.     

枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4503A的影响

目的:通过观察枸杞多糖(LBP)对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠肝细胞色素P4503A基因和活性的影响,揭示其部分治疗机制.方法:用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5%和10%的LBP治疗10周,10%阿托莫兰(GSH)治疗组和戒酒组作为阳性对照,作治疗前后比较:肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4503A(CYP3A)活性及基因表达水平.结果:LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP3A活性和基因表达,其改善脂肪病变与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组.结论:LBP抑制CYP3A活性及基因表达,减轻脂质过氧化,有效治疗AFL.     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的研究大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法采用生理方式喂食酒精建立AFL大鼠模型,计算各组大鼠肝指数,进行肝功检测及肝组织病理学检查;生化分析法检测肝组织TG与MDA含量、抗氧化酶及ADH活性;ELISA检测血浆TNF-α含量,免疫组织化学检测肝脏CYP2E1蛋白表达。结果与模型组比较,大黄利胆胶囊低、中、高剂量组大鼠的肝指数、血清AST与ALT水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);肝组织病理学改变减轻;TG与MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);GSH-PX均明显增加(P<0.01),SOD活性轻度增加(P>0.05);CYP2E1蛋白表达均明显下调(P<0.01);而大黄利胆胶囊中、高剂量组ADH活性明显减低及高剂量组TNF-α减少(P<0.01)。结论大黄利胆胶囊对AFL有显著的治疗作用,其作用机理可能与减轻肝脏脂肪堆积、加速乙醇清除及提高肝脏抗氧化与抗炎能力相关。     

枸杞多糖治疗酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的 观察枸杞多糖(LBP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)治疗效果并探讨其作用机制.方法 采用酒精灌胃建立大鼠慢性AFL模型,选5%和10%的LBP及10%阿托莫兰治疗10W,与酒模组和戒酒组比较:肝脏病理形态,丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬氨酸氨基转移酶AST、γ-谷氨酰基转移酶γ-GT,谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX、超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2.结果 LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,降低肝酶谱,提高GSH-PX和SOD活性,增加GSH含量,减少MDA和H2O2的产生.与阿托莫兰组比较差异无统计学意义,优于单纯戒酒组.结论 LBP通过减轻脂质过氧化反应,有效的治疗AFL.