心肌梗死后心力衰竭发生机制的研究进展

<正>心力衰竭(HF)是指由各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,而心肌梗死(MI)后心力衰竭已成为临床心力衰竭最常见的类型,常在心肌梗死后1周内发生。近年来随着对心力衰竭发生发展机制的深入研究,认识到心室重构、神经内分泌及细胞因子激活是造成心肌梗死后心力衰竭的主要发病机制。现就这一机制加以综述。1心室重构急性心肌梗死(AMI)患者发生HF常在起病后1周内出     

心力衰竭时心肌损伤标志物研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是一种由于心脏功能障碍而产生的临床综合征.由于HF的高发病率和高病死率,以及作为心血管疾病中惟一发病率仍在持续上升的疾病,目前已成为世界性的医疗保健问题.尽管某些治疗有一定效果(如血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂等)[1],但对心衰评估的指标仍然很少.纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,还有其他几种检查,包括胸片、超声心动图、心肌成像、心肺负荷实验和血流动力学测定对评估心衰有一定价值,但受到个体差异的影响较大[2,3].连续测定心力衰竭时心肌损伤的可靠标志物有助于监测其长期进展情况并评价其预后,现就目前有关心力衰竭患者心肌损伤标志物的研究进展做简要介绍.……     

伴MMP-9升高的心室重构模型制作方法研究进展

心室重构是多种心血管疾病(如:高血压病、心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病等)发展为慢性心功能不全的主要病理机制之一.伴基质金属蛋白酶-9(MMP-9)升高的心室重构(以下简称高MMP-9心室重构)是指一类伴有心肌MMP-9高表达的心室重构,可见于多种心血管疾病.高MMP-9心室重构模型对于研究该类心室重构发生发展机制有重要意义.本文对高MMP-9心室重构动物模型的建立进展进行综述.     

肿瘤坏死因子与心力衰竭及抗细胞因子治疗研究进展

心力衰竭是多数原发性心血管疾病的严重或终末阶段。越来越多的研究证实,肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子在充血性心力衰竭(CHF)的发展中起重要的作用。其通过抑制心肌收缩力,促进心肌细胞凋亡及心肌重构等作用引发或加重心力衰竭。鉴于目前对细胞因子生物效应的认识及其在心力衰竭中病理、生理发生机制的作用,抗细胞因子治疗心力衰竭已成为近年来研究治疗心力衰竭的热点,本文将TNF-α在心力衰竭时对心脏的作用机制,及抗细胞因子治疗心力衰竭的现状作一综述。     

肿瘤坏死因子α与慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(CHF)是多种原发性心血管疾病的终末阶段,目前研究较多的"神经一体液"学说并不能完全解释心力衰竭的发病进程,越来越多的研究证实,诸如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎性细胞因子也参与了CHF的发病过程,在CHF的发生、发展中起着重要作用,这些炎性因子通过抑制心肌收缩力、促进心肌细胞凋亡及心肌重构等多种途径引起或加重心力衰竭,抗细胞因子治疗亦成为近来研究治疗心力衰竭的热点.     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对心室重构的影响

心室重构是多种心血管疾病进展过程中伴随的病理生理反应,心室重构越严重则心血管疾病患者预后越差,并最终导致心力衰竭及死亡,但目前临床可用于延缓或逆转心室重构的药物有限.钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是一种新型口服降糖药,已有多项研究表明其具有心血管保护作用.本文重点分析了SGLT-2抑制剂对急性心肌梗死、糖...     

粒细胞集落刺激因子与心血管疾病关系的研究进展

心血管疾病已成为我国的常见病及多发病,其发病率有不断上升的趋势.心血管疾病的相关研究显示心肌不是终末分化组织,在心肌损伤后可以进行一定程度的有丝分裂[1],但单纯依靠其自身有丝分裂难以修复受损的心肌,只能由成纤维细胞填充,最终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构,形成慢性心力衰竭.现有的内外科治疗都不能解决心肌细胞损伤修复的问题,目前有研究表明动员干细胞可以治疗心肌损伤.因为自体同源性及来源充足易于获取,使自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)成为最佳种子细胞.粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)是骨髓干细胞强有力的动员剂,它可以使外周血中干细胞较正常增高数十倍.因此近年来G-CSF与心血管疾病的关系已成为心血管领域研究的一个重要方向.现就粒细胞集落刺激因子与心血管疾病关系的研究进展做一阐述.     

心力衰竭治疗研究进展

心力衰竭是一种全球性疾病,是各种心血管疾病的终末期阶段。心力衰竭的发病机制经历了由血流动力学紊乱到神经内分泌激活再到分子生物学调节异常等阶段,这些为心力衰竭的临床治疗提供了良好的理论基础。心力衰竭的发生、发展与心肌细胞的病理生理过程直接相关:病理性心室重构、心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和纤维化过程共同导致心力衰竭的不断恶化。目前心力衰竭的治疗不仅仅局限于增强心肌收缩力、利尿、扩张血管,还存在其他方面。     

心室重构及其干预策略

心室重构 心力衰竭（HF）是一种进展性的综合征。心肌梗死（MI）后缺血性心肌病已经成为西方国家心衰患者最常见的原因。作为疾病进程重要机制之一，左心室重构导致了临床症状的恶化，是心力衰竭发生、发展的基础。了解心室重构可以使我们对心衰的认识和治疗起到积极的作用。左心室重构包括大小、形状和功能的改变，这是由于血流动力学负荷、神经激素的激活和其他因素的长期作用造成的。重构可以发生于以下几种临床情况下：慢性疾病（如心肌病、高血压和心脏瓣膜病）和急性损伤之后（如心肌梗死和心肌炎）。目前研究表明，其病理学改变是由于致病因素干扰了胶原Ⅰ、Ⅲ型分子合成和降解的平衡过程，导致胶原Ⅰ、Ⅲ型纤维在心肌间质和血管周围区域过度堆积，形成灶状或融合成片的纤维替代区。     

骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭的研究进展

充血性心力衰竭(心衰)是现代社会发病率、病死率不断提高的主要心血管疾病，急性心肌梗死(心梗)是重要的致病原因。心梗后，心肌细胞坏死、凋亡造成心肌数目减少，心室重构促使心衰发生。通常认为，哺乳动物成体心肌为终分化组织，没有成肌前体细胞，受损后无分化和增生潜能，故心肌细胞丢失多不可逆。尽管有研究显示心衰时心肌细胞存在有     

生长激素与充血性心力衰竭

充血性心力衰竭(CHF)是多种心血管疾病可引起的综合症,以心室扩张、心肌肥厚为特点,充血性心力衰竭导致心脏重构及泵功能减退,病程是进展的,不可逆转的,预后差。其治疗主要是解决两个关键问题: (1)减轻心力衰竭的症状;     

血管紧张素Ⅱ与心室重构

充血性心力衰竭(CHF)是各种病因心脏病终末阶段的一组综合征,而不是一种独立的疾病.慢性心脏超负荷除了引起心肌肥厚,后期还往往导致心室扩大、室壁变薄,即发生心室重构(ventricular remodeling),它是心力衰竭终末阶段心室发生的一种特征性变化.     

急性心肌梗死后心室重构危险因素的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure,HF）发生及疾病预后密切相关。心室重构过程开始迅速,通常在梗死后的最初几个小时内发生,并继续进展。即使是成功接受直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PCI）后的患者,发生心室重构的比例依旧偏高。因此,早期降低危险因素并针对高危患者行有效的防治策略,进行早期干预和密切随访成为目前研究的热点之一。本篇文章介绍的是AMI后心室重构危险因素的研究进展。     

慢性心力衰竭患者血清Cys C、Beclin-1、sST2与心室重构的相关性分析

目的：分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清胱抑素C(Cys C)、Beclin-1、可溶性基质溶素-2(sST2)与心室重构的相关性。方法：回顾性分析2019年8月—2020年9月我院收治的108例CHF患者的临床资料，按照纽约心功能分级标准将其分为心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。另外选取来院体检的健康志愿者30例为对照组。检测所有研究对象的血清Cys C、Beclin-1、sST2,心室重构指标水平，并对其水平进行比较，并分析CHF患者血清Cys C、Beclin-1、sST2与左室重构的相关性。结果：四组患者血清Cys C、Beclin-1、sST2以及LVEDD、LVMI水平显示Ⅳ级组>Ⅲ级组>Ⅱ级组>对照组，四组血清LVEF水平显示：对照组>Ⅱ级组>Ⅲ级组>Ⅳ级组，比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示，血清Cys C、Beclin-1、sST2水平与LVMI水平均有相关性(P<0.05)。结论：CHF患者血清Cys C、Beclin-1、sST2水平明显升高，随着心功能分级数递增，呈现一致的高表达，并且均...     

干细胞移植治疗心脏病进展

<正>随着人口趋于老龄化,心血管疾病逐渐成为威胁人们健康的主要杀手之一。缺血性心脏病、心肌梗死、心力衰竭、心肌病成为当今临床上常见病。人体心肌组织中干细胞数量有限,分化能力差,肌细胞坏死或凋亡后,难以满足心肌修复需要,进而出现心肌工作细胞数量减少、心室重构、心律失常等,最终出现心力衰竭。目前临床常用的治疗手段可以改善心脏循环,解决     

ARNI逆转广泛前壁心肌梗死后左室重构1例报告

<正>逆性重构是指述任何程度的心脏结构恢复^[1]。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为一项重要的再灌注治疗方法，可以使心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心室重塑。《2022年心肌梗死后心力衰竭防治转接共识》提出在心肌梗死后心力衰竭的患者中早期使用沙库巴曲缬沙坦(ARNI)，其能通过改善心室重构而阻断或延缓心力衰竭的发生、发展^[2]。因此笔者认为ARNI的早期使用可以减少心肌梗死后不良的心室重构，逆转左室重构。     

心衰患者血清胱抑素C、嗜铬粒蛋白A与心室重构的关系

目的: 研究慢性心力衰竭(CHF) 患者血清胱抑素 C（Cys C）、嗜铬粒蛋白A（CgA）与心室重构的相关性。方法:选取因心衰住院治疗的患者共80例,其中心功能Ⅱ级组30例、Ⅲ级组30例和Ⅳ级组20例,正常体检者20例设为对照。测定血清Cys C、CgA水平、N端-B型利钠肽原( NT-proBNP),经胸超声心动图测量左室射血分数（LVEF）、左房内径(LAD) 、左室舒张末内径(LVEDD) 、左室舒张末容积(LVEDV) 、计算左室质量指数(LVMI) 。结果:(1) CHF患者中Cys C和CgA水平均较正常对照组增高并且心功能Ⅳ级高于Ⅲ级;Ⅲ级高于Ⅱ级;Ⅳ级高于Ⅱ级。(2)血清Cys C和CgA存在正相关关系。(3) CHF患者中Cys C 和CgA水平与 LAD、LVD、LVMI、 NT-proBNP 呈正相关,与LVEF呈负相关。结论:Cys C 、CgA水平与心衰患者心室重构及心功能具有相关性,可做为衡量 CHF 患者心室重构程度的一项指标。     

microRNAs与心力衰竭的研究进展

心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和导致病死率上升的主要原因,目前的治疗方法均有局限性,而且不能达到根治的目的。新近研究发现microRNAs(miRNAs)参与心脏的生理和病理过程,而且发挥重要的作用:促进心肌细胞异常增生参与心室重构进程和心肌肥厚,最终导致心力衰竭。miRNAs是一类内源性、非编码的小RNA,具有负性调节基因表达的生物学功能。从基因水平(miRNAs)治疗心力衰竭,即抑制miRNAs的靶基因和改变miRNAs表达等方法是一重大的突破口。     

维地洛治疗充血性心力衰竭40例疗效观察

慢性充血性心力衰竭(CHF)是心血管疾病常见的一种临床综合征.传统的心力衰竭治疗是针对心力衰竭的血流动力学异常,随着对"心室重构是心力衰竭发生,发展机制"认识的逐步深入,新的常规治疗,即神经内分泌拮抗剂一血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用,已取代了传统的单纯强心、利尿、扩血管的常规治疗.     

干细胞移植治疗心肌梗死

心肌梗死使心肌细胞大面积死亡，久之坏死的心肌组织由疤痕组织代替。周围正常心肌细胞代偿性肥大。导致心室重构并最终发展成为心力衰竭．现行的药物、介入和手术治疗因无法修复坏死心肌而对心室重构疗效不佳。研究人员发现。自然条件下干细胞能够修复损伤心肌和血管组织。于是科学家们纷纷将注意力集中于干细胞。希望通过移植干细胞并诱导干细胞分化形成心肌细胞以替代坏死心肌组织，治疗心肌梗死及心肌梗死所导致的心力衰竭。