奇楠沉香中2个新的桉烷型倍半萜类化合物

目的 研究奇楠沉香Aquilaria sinensis中具有神经细胞损伤保护作用的活性化合物。方法 利用硅胶柱色谱、半制备液相色谱等现代色谱技术进行分离纯化,结合核磁共振和质谱等现代谱学手段鉴定其结构,同时体外法测定化合物对皮质酮（corticosterone）诱导PC12细胞损伤的保护作用。结果 从奇楠沉香超临界提取物中分离得到2个桉烷型倍半萜类化合物,分别鉴定为(7R,8S,10R)-(+)-8-hydroxy-selina-4,11-dien-12,15-dial(1)和(7S,8S,10R)-(+)-8,11-dihydroxy-selina-4-en-15-al(2);体外对PC12细胞损伤存活率显著升高。结论 化合物1和2为新化合物,分别命名为奇楠醇A和奇楠醇B,均对皮质酮诱导PC12细胞损伤具有一定的保护作用。     

奇楠沉香超临界提取物的化学成分研究

目的：研究奇楠沉香超临界提取物的化学成分。方法：采用硅胶柱色谱、薄层色谱及半制备液相色谱等技术对奇楠沉香超临界提取物进行分离纯化,结合谱学手段和文献数据鉴定化合物的结构。体外测定化合物对皮质酮（CORT）诱导的PC12细胞损伤的保护作用。结果：从奇楠沉香超临界提取物中分离得到17个化合物,分别鉴定为12,15-二酮基-α-芹子烯（1）、15-酮基-桉叶烷-4,11(13)-二烯-12-甲酯（2）、petafolia A (3)、12-羟基-4(5),11(13)-桉叶二烯-15-醛（4）、12,15-二酮基-芹子-4,11-二烯（5）、(7S,8R,10S)-(+)-8,12-二羟基-芹子-4,11-二烯-14-醛（6）、白木香酸（7）、1α-羟基-7βH-荒漠木-9,11-二烯-8-酮（8）、7α-H-9(10)-烯-11,12-环氧-8-氧代荒漠木烷（9）、petafolia B (10)、11-羟基-瓦伦-1(10)-烯-2-酮（11）、白木香醇（12）、2-(2-苯乙基)色酮（13）、奇楠沉香酮A (14)、4′-甲氧基-2-(2-苯乙基)色酮（15）、6-甲氧基-2-[2-(...     

广藿香油中1个新的愈创木烷型倍半萜

目的研究广藿香油中化学成分的结构及神经细胞保护活性。方法利用硅胶柱、Sephadex LH-20柱、C_(18)反相硅胶制备薄层色谱及半制备HPLC等方法进行分离纯化,根据化合物的理化性质、MS、1D和2D NMR等波谱数据鉴定化合物的结构;进一步采用X单晶衍射法和计算ECD确定结构。运用MTT法测定化合物的神经保护活性。结果从广藿香挥发油中分离得到2个愈创木烷型倍半萜化合物,分别是(+)-(1S,4S,5S,7R,10R)-愈创木烷-5,15-环氧-11-烯-10-醇(1)、patchouliguaiol C (2)。结论化合物1是新化合物,命名为环氧愈创木醇。其C-5与C-15通过醚键相连形成五元环氧结构。神经细胞保护活性筛选结果显示,化合物2在50μmol/L浓度下对β淀粉样蛋白1-42 (amyloidβ-protein,Aβ_(1-42))损伤人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y和H_2O_2损伤PC12神经细胞具有显著的保护作用,存活率分别是(79.57±4.33)%和(69.14±2.55)%。     

尖叶假龙胆有效成分的活性追踪分离及对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用研究

目的从尖叶假龙胆不同极性部位中寻找对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有较强保护作用的化合物。方法采用活性追踪分离的方式,通过H_2O_2诱导PC12细胞损伤建立氧化应激损伤模型,利用实时细胞分析技术(real-time cell analysis,RTCA)研究尖叶假龙胆不同极性部位对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用;采用HPLC法测定具有活性的单体化合物的质量分数,并确定其化学结构。结果尖叶假龙胆正丁醇和醋酸乙酯部位对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用。同时,从尖叶假龙胆正丁醇和醋酸乙酯部位中分离得到的化合物1、2、3、5也对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用。其中化合物1和2的保护作用在3.125-50.000μmol/L呈一定剂量依赖性,浓度为50.000μmol/L时,对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用最强;而化合物3和5的保护作用在3.125-50.000μmol/L内不具有剂量依赖性,浓度分别为25.000、3.125μmol/L时,对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用最强。经结构鉴定,化合物1、2、3、5分别为雏菊叶龙胆酮、去甲基雏菊叶龙胆酮、当药醇苷及去甲基当药醇苷。结论化合物1、2、3、5对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,可能是尖叶假龙胆抗氧化的主要活性成分。     

西红花对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

目的:优化构建抗抑郁研究的细胞实验模型,探讨西红花对皮质酮(CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法:观察不同浓度(0、125、250、500、750、1 000μmol/L)皮质酮损伤PC12细胞24 h、36 h、48 h,CCK-8检测细胞活力,优化构建抑郁体外模型;不同浓度(2. 5、5、10μg/m L)西红花预处理PC12细胞24 h,CCK-8检测细胞活力,观察西红花对CORT(500μmol/L)细胞损伤后的保护作用;检测细胞培养上清中的LDH活性,判断药物对细胞膜的保护作用;使用Annexin V-FITC/PI双染色法检测药物对CORT诱导的PC12细胞凋亡的保护作用;检测细胞裂解液中Caspase-3活性,判断药物作用与Caspase蛋白通路相关性。结果:CORT(0～1 000μmol/L)作用PC12细胞,细胞存活率随药物浓度的增加而逐渐降低,依剂量呈线性关系;当西红花浓度 100μg/m L时,对PC12细胞存活的影响出现统计学意义;西红花预处理后,细胞存活率由模型组(53. 31±4. 18)%,上升为(57. 46±2. 76)%、(60. 48±2. 73)%、(61. 99±3. 05)%、(61. 38±2. 26)%、(59. 46±2. 41)%、(58. 64±3. 74)%;西红花预处理组LDH释放量显著低于模型组(P 0. 05);西红花能够明显抑制CORT诱导的PC12细胞凋亡,西红花可抑制Caspase-3的表达。结论:西红花对CORT诱导的PC12细胞有一定保护作用。     

复方柴归方对CORT诱导的低分化PC12抑郁细胞模型的保护作用及机制研究＊

目的 探讨复方柴归方（逍遥散化裁方，FFCGF）对皮质酮诱导的低分化PC12抑郁细胞模型的保护作用及其相关机制。方法 采用皮质酮（CORT）诱导低分化PC12抑郁细胞模型，不同浓度（50、100、200 μg·mL^-1）FFCGF预处理PC12 细胞36 h，MTT检测细胞活力，观察FFCGF对CORT（500 μM）细胞损伤后的保护作用；检测细胞培养上清中的LDH活性，判断药物对细胞膜的保护作用；使用Annexin V-FITC/PI双染色法检测药物对CORT诱导的PC12细胞凋亡的保护作用；检测线粒体膜电位以及细胞内钙离子含量，观察FFCGF的保护作用。结果 研究表明皮质酮诱导PC12细胞损伤以后，细胞的活力的指标下降，而乳酸脱氢酶释放率，细胞凋亡率及钙离子浓度的指标升高。给予FFCGF后对应的指标发生回调，表明FFCGF对CORT诱导低分化PC12细胞损伤具有较好的保护作用。结论 FFCGF对CORT诱导的低分化PC12抑郁细胞模型具有一定的保护作用。     

蓬莪术挥发油中倍半萜类化学成分及舒张子宫平滑肌活性

目的 研究蓬莪术Curcuma phaeocaulis根茎挥发油中的化学成分及其舒张子宫平滑肌活性。方法 采用硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20柱色谱、反相中压液相色谱、制备薄层色谱和半制备高效液相色谱等分离技术进行分离纯化,并运用多种现代波谱技术对化合物进行结构鉴定,通过NOE数据确定其相对构型,计算电子圆二色谱（ECD）确定其绝对构型。利用缩宫素致大鼠离体子宫平滑肌痉挛模型考察化合物对子宫平滑肌收缩活动的影响。结果 从蓬莪术挥发油中分离得到2个倍半萜化合物,分别鉴定为(1R,4S,5R,6R,7S,10R)-1(10),4(5)-双环氧吉玛烷-11(12)-烯-6-醇（1）和curcumanolide A(2)。其中化合物2对缩宫素诱导的大鼠离体子宫平滑肌收缩具有抑制作用。结论 化合物1为1个新的吉玛烷型倍半萜,命名为双环氧吉玛烯醇。化合物2具有舒张子宫平滑肌活性。     

贵州天名精中倍半萜内酯类的化学成分研究

利用各种色谱技术从贵州天名精的丙酮提取部位分离得18个倍半萜内酯化合物。通过全面的光谱数据鉴定了它们的结构,涉及2个卡拉布烷型倍半萜天名精内酯酮(1),4R-天名精内酯醇(2);3个桉烷型倍半萜大叶土木香内酯(3),3-epi-isotelekin(4),1α-hydroxypinatifidin(5);8个愈创木烷型倍半萜[4β,10α-dihydroxy-5α(H)-1,11(13)-guaidien-8α,12-olide(6),8-epi-helenium lactone(7),4-epi-isoinuviscolide(8),9β,10β-epoxy-4α-hydroxy-1β-H,11α-H-guaian-8α,12-olide(9),4α,10α-dihydroxy-1β(H),5β(H)-guaian-11(13)-en-8α,12-olide(10),4α-hydroxy-9β,10β-epoxy-11β-H,5α-H-guaian-11(13)-en-8α,12-olide(11),4α-hydroxy-1β,5α,11α-H-guaian-9(10)-en-8α,12-olide(12),inuviscolide(13)],1个伪愈创木烷型倍半萜[(+)-confertin(14);3个吉马烷型倍半萜madolin B(15),carabrolactone A(16),11(13)-去氢腋生依瓦菊素(17);及1个苍耳烷型倍半萜tomentosin(18),其中,化合物1的绝对构型用X-射线单晶衍射法确认,而化合物2的C-4位手性中心的绝对构型用改良mosher法确定。化合物2~5,7,9~15均为首次从本种分离得到,而其中化合物4~5,7,12~15又为首次从本属植物分离得到。另外,采用大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)为研究模型,在细胞形态观察和细胞分化率统计学分析的基础上评价了化合物1~3,6和17的神经营养活性,但研究结果显示它们均无活性。     

泽泻的化学成分及其免疫抑制活性筛选

目的:研究泽泻Alisma orientalis的免疫抑制活性物质.方法:利用色谱技术进行分离和纯化,并通过现代波谱方法鉴定其结构,采用体外细胞培养法,测定萜类化合物对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖的活性.结果:从泽泻中分离鉴定了12个化合物.分别为倍半萜类clovandiol(1),orientalol E(2),alismoxide(3),alismol(4)和三萜类4α,10α-dihydmxy-5β-H-guaj-6-en(5),alismorientols A(6),泽泻醇F(7),泽泻醇A(8),13β,17β-环氧泽泻醇A(9),23-乙酰泽泻醇B(10),1H-indole-3-carhox-ylic acid(11)和琥珀酸(12).化合物9,10和24-去乙酰泽泻醇A均具显示了剂量依赖性免疫抑制趋势.结论:化合物1,5,11和12均为首次从该属植物中分离得到,首次对化合物1的NMR波谱数据归属问题进行了修正,活性结果显示原萜烷型三萜类化合物具有一定的免疫抑制活性.     

藏木香中1个新桉烷型倍半萜内酯

目的以活性追踪为导向对藏木香Inula racemosa根部活性倍半萜成分进行靶向分离,并考察其对尼日利亚菌素(nigericin)诱导人单核细胞白血病THP-1细胞中释放白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的抑制活性。方法借助各种色谱手段对其活性成分进行分离纯化,采用现代波谱技术(包括高分辨质谱、核磁共振、旋光等),并结合化学方法对其结构进行鉴定,采用ELISA法初步评价化合物1对nigericin诱导的THP-1细胞中IL-1β释放的抑制作用,并利用LDH法检测其对THP-1细胞的体外毒性。结果从藏木香石油醚萃取部位分离得到1个桉烷型倍半萜内酯,鉴定为藏木香素I(1),其2个水解产物分别为isotelekin(1a)和3-苯甲酰基丙烯酸(1b)。结论此桉烷型倍半萜内酯化合物1确定为新化合物,命名为藏木香素I,它对nigericin诱导THP-1细胞释放IL-1β具有显著的抑制活性,半数抑制浓度(IC_(50))为2.1μmol/L,而且其对nigericin诱导的THP-1细胞没有细胞毒性,并且表现出一定的保护作用。     

尖裂黄瓜菜化学成分的研究

目的对尖裂黄瓜菜Paraixeris serotina全草的化学成分进行研究。方法以甲醇-石油醚-乙醚(1∶1∶1)提取,用氯仿进行萃取,对氯仿部位采用各种柱色谱进行分离纯化,通过波谱数据分析(MS、NMR、HMBC等)进行结构鉴定。结果分离鉴定了15个化合物,其中包括2个愈创木烷型倍半萜内酯、2个桉烷型倍半萜、3个黄酮、3个有机酸,分别为zedoalactone A(1)、zedoalactone C(2)、冬青叶豚草酸(3)、(7R,10S)-selina-4,11(13)-dien-3-on-12-oic acid(4)、木犀草素(5)、黄芹素(6)、苜蓿素(7)、3-甲氧基-4-羟基苯甲酸(8)、对羟基苯甲酸甲酯(9)、3,4-二羟基苯甲醛(10)、β-谷甾醇(11)、木栓酮(12)、木栓醇(13)、loliolide I(14)、二十烷酸甘油酯(15)。结论化合物1～7及14、15均为首次从该植物中分离得到。     

蛹虫草活性成分的提取分离及体外抗氧化作用研究

目的 以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)活性为导向,筛选蛹虫草子实体有效部位,分离纯化单体化合物,并检测其体外抗氧化作用。方法 通过硅胶色谱柱,半制备高效液相等色谱技术对蛹虫草子实体进行分离纯化,检测各组分对PTP1B的抑制活性;应用核磁碳谱、氢谱数据分析鉴定单体化合物结构;利用MTT法检测单体化合物对PC12细胞的增殖作用,及其对过氧化氢(H₂O₂)损伤的PC12细胞存活率的影响,试剂盒检测单体化合物对细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果 发现5个对PTP1B具有较强抑制作用的活性成分,将其中活性最高的成分进一步分离纯化,获得单体化合物,经鉴定为β-D-吡喃葡萄糖基-9-甲基-4,8鞘氨醇(5),其对PTP1B具有较强的抑制活性,半抑制浓度(IC₅₀)为(3.42±0.59) μmol·L^-1。该单体化合物对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。结论 首次以抑制PTP1B活性为导向,在蛹虫草中分离得到脑苷脂类单体化合物,其具有抑制PTP1B作用和体外抗氧化活性,为蛹虫草用于糖尿病的预防和治疗奠定理论基础。     

芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法芍药苷预先处理PC12细胞1 h,再加入CoCl_2共孵育24 h。采用MTT法检测PC12细胞存活率,利用DCFH-DA探针、Annexin FITC-V/PI双染法、JC-1探针检测芍药苷(100、200μg/mL)对PC12细胞ROS水平、细胞凋亡率及线粒体膜电位值(MMP)的影响。结果 CoCl_2诱导PC12细胞24 h后,其半数抑制浓度(IC_(50))为1.2 mmol/L。与模型组比较,200μg/mL芍药苷提高CoCl_2诱导PC12细胞存活率(P0.05),减少细胞内ROS水平(P0.05),抑制细胞凋亡(P0.05),提高MMP(P0.05)。结论芍药苷对CoCl_2诱导PC12细胞氧化应激损伤有显著保护作用。     

多穗金粟兰乌药烷型倍半萜二聚体类化学成分研究

目的对金粟兰属植物多穗金粟兰Chloranthus multistachys根部乙醇提取物的化学成分进行研究。方法利用多种色谱技术进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果从多穗金粟兰的氯仿和醋酸乙酯提取物中分离得到12个乌药烷型倍半萜二聚体,鉴定其结构为环银线草醇A-9-O-β-葡萄糖苷(1)、环银线草醇A(2)、银线草醇B(3)、银线草醇C(4)、银线草醇D(5)、银线草醇F(6)、银线草醇G(7)、多穗金粟兰醇B(8)、草珊瑚内酯B(9)、sarglabolide I(10)、8-O-methyltianmushanol(11)、henriol B(12)。结论化合物1、7、9~12为首次从该植物中分离得到,化合物9和10为首次从金粟兰属植物中分离得到。     

天花粉化学成分及其对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用

目的研究天花粉Trichosanthes kirilowii Maxim的化学成分及其对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用。方法天花粉甲醇提取物的乙酸乙酯部位采用硅胶、MCI、反相半制备HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法检测其细胞活力,LDH法检测乳酸脱氢酶的漏出率。结果从中分离得到9个化合物,分别鉴定为大豆脑苷Ⅰ(1)、(24ξ)-24-乙基-胆甾-3-O-β-D-葡萄糖苷(2)、(24ξ)-24-乙基-胆甾-22-烯-3-O-β-D-葡萄糖(3)、ligballinol(4)、亚油酸甘油酯(5)、亚油酸(6)、(9Z,12Z)-9,12-十九碳二烯酸(7)、正十六烷酸(8)、正二十二烷酸(9)。化合物1能明显改善PC12细胞被谷氨酸损伤的形态,细胞存活率显著升高,LDH释放减少。结论化合物2～3、5、7为首次从栝楼属植物中分离得到,化合物6、8～9为首次从该植物中分离得到。其中化合物3为不常见甾体糖苷,首次报道其NMR数据。化合物1可减轻谷氨酸诱导的PC12细胞损伤。     

抗疲劳中药刺五加中1个新倍半萜

目的研究中药刺五加Acanthopanax senticosus的抗疲劳活性成分。方法采用硅胶、Sephadex LH-20、MCI gel CHP-20P、ODS等多种色谱技术分离纯化,通过质谱及核磁共振等数据对化合物进行结构鉴定;并采用ABTS法研究其体外清除自由基活性。结果从刺五加甲醇提取物中分离得到1个倍半萜类化合物7α(H)-桉烷-4α,5β,11,12-四醇-3-酮(1),该化合物自由基清除的半数清除浓度为(43.1±1.2)μg/m L。结论化合物1为1个新的eudesmane型倍半萜,命名为刺五加醇A;也是首次从五加科植物中分离得到此类化合物。     

姜黄中1个新的裂环没药烷型倍半萜成分

目的研究姜黄Curcuma longa的化学成分及其生物活性。方法采用硅胶柱色谱、制备薄层色谱和半制备高效液相色谱等分离技术进行分离纯化,运用多种现代波谱技术对化合物进行结构鉴定,并通过NOESY和计算NMR确定其相对构型,计算电子圆二色谱(electrostatic circular dichroism,ECD)确定其绝对构型。采用KCl预收缩的大鼠胸主动脉环模型对分离得到的化合物进行舒张血管活性评价。结果从姜黄95%乙醇提取物中分离得到1个新的裂环没药烷型倍半萜成分,鉴定为(1S,6S,7R)-3,4-裂环没药烷-10-烯-3,9-二酮-1,4-内酯(1),活性评价显示该化合物对KCl预收缩的大鼠胸主动脉环无舒张作用。结论化合物1为从姜黄中分离得到的新化合物,命名为姜黄烷G,其在没药烷型骨架的基础上,C-4-C-3经氧化断裂后,4-COOH与1-OH成酯形成五元内酯环结构。     

阿纳其根醇提物对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的研究阿纳其根醇提物对冈田酸(OA)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法制备OA诱导的PC12细胞损伤模型。倒置显微镜观察PC12细胞形态的变化;MTT比色法测定阿纳其根醇提物对PC12细胞存活率的影响;流式细胞仪检测阿纳其根醇提物对PC12细胞凋亡和细胞周期的变化。结果与正常组相比,20 nmol/L OA作用PC12细胞24 h,细胞活力显著下降(P0.01),细胞凋亡率上升(P0.01),细胞分裂周期阻滞(P0.01)。与OA损伤组相比,阿纳其根质量浓度在0.5~5.0 mg/m L范围内可呈浓度依赖性地恢复OA诱导的PC12细胞损伤,明显提高模型细胞的存活率(P0.01),降低细胞凋亡比率(P0.05),增高细胞在S期和G2/M期的细胞比率(P0.01),促进细胞的增殖和生长。结论阿纳其根醇提物对OA诱导PC12细胞具有明显保护作用,能有效促进细胞存活率、抑制细胞凋亡、减轻细胞周期阻滞现象。     

小花异裂菊中的萜类成分及其活性

目的:研究异裂菊属Heteroplexis植物小花异裂菊的化学成分及其活性.方法:用乙醇提取后通过醋酸乙酯萃取、反复硅胶柱色谱、Pharmadex LH-20柱色谱以及反相HPLC柱色谱分离纯化;运用光谱数据解析鉴定化合物结构;采用人肿瘤细胞、MPP~+诱导PC12细胞损伤和多形核白细胞β葡萄糖苷酸酶释放药理模型筛选其活性.结果:从乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部位中分离鉴定了17个萜类化合物,其中2个单萜类:(-)-龙脑阿魏酸酯(1)和黑麦交酯(2).7个倍半萜类:1β羟基-α-莎草酮(3),α-莎草醇(4),10α-hydroxycadin4-en-15-al(5),1-epi-10β-hydroxycadin-4-en-15-al(6),10α-hydroxyisodauc-3-en-15-al(7),大根香叶烯B(8)和mandassidione(9).5个二萜类:12-epi-bacchotricuneatin A(10),1-hydroxy-12-epi-bacchotricuneatinA(11),cleroinermin(12),desoxyarticulin(13)和anhydroolearin(14).3个三萜类:木栓酮(15),熊果酸(16)和obtusalin(17).化合物1对人胃癌细胞(BGC-823)显示一定的生长抑制作用,IC_(50)值为8.00×10~(-5)mol·L~(-1),活性强度与阳性对照喜树碱接近;在1×10~(-5)mol·L~(-1)浓度下,化合物12对MPP~+致PC12细胞损伤有保护作用,与模型组比较相对保护率为104.32%,有显著差异(P<0.001);在1×10~(-5)mol·L~(-1)浓度下,化合物2能抑制PAF刺激的多形核白细胞β葡萄糖苷酸酶释放,抑制率为52.7%(P<0.05).结论:化合物1～17均为首次从异裂菊属植物中分离鉴定;化合物1对人胃癌细胞具有选择性生长抑制活性,化合物12有神经细胞保护活性,化合物2具有潜在抗炎作用,其他化合物在测试浓度下在以上筛选模型中未显示明显活性.     

附子中1个新的苯基异喹啉生物碱及其心肌保护活性北大核心CSCD

采用大孔树脂柱色谱、硅胶柱色谱、制备薄层色谱和半制备高效液相色谱等分离技术从生附片Aconitum carmichaelii酸水提取物中分离得到1个新的9-苯基异喹啉生物碱(1)和1个已知的pavine型异喹啉生物碱(2),并运用多种现代波谱技术对化合物结构进行鉴定,通过计算ECD确定其绝对构型,鉴定为(aS)-7,8-二甲氧基-9-(2-羧基-4,5-二甲氧基苯基)-3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮(1)。采用阿霉素诱导的H9c2大鼠心肌细胞损伤模型评价化合物1和2的心肌细胞保护作用,两者均表现出不同程度的心肌保护活性。