阻塞性睡眠呼吸暂停不同病理生理特征动物模型评价方法

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以睡眠期间反复发现上呼吸道阻塞为特征的疾病, 发病率高, 病理生理学机制复杂, 涉及上呼吸道解剖结构异常以及非解剖学因素两个方面, 后者包括上呼吸道神经肌肉反应性损害、呼吸控制不稳定(高环路增益)以及低觉醒阈值。动物模型是研究OSA病理生理特征的重要手段, 对于探讨OSA潜在药理学靶点也具有重要意义。本文介绍了基于OSA不同病理生理特征动物模型的评价方法。     

阻塞性睡眠呼吸暂停引起觉醒的通路研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠过程中反复发作的上呼吸道部分或完全塌陷会诱发频繁睡眠微觉醒。觉醒是一种保护性反射, 可通过增强通气驱动力恢复正常呼吸, 缓解气道阻塞, 但频繁睡眠微觉醒会破坏呼吸代偿和睡眠结构。研究觉醒的皮质脑电图和呼吸反应的神经回路, 有助于提高对OSA多种病理生理的理解, 探索新的OSA相关药物治疗。本文综述了介导OSA觉醒的相关通路, 及臂旁核在反射中的整合功能。     

阻塞性睡眠呼吸暂停致卒中的研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)以在睡眠过程中反复发作的中上气道通气障碍为特征,造成睡眠呼吸暂停和低通气,进而产生反复间歇性缺氧、觉醒等,可累及全身多脏器系统~([1]),为卒中发生的独立危险因素,而传统的卒中危险因素(高血压病、高脂血症、吸烟等)在OSA患者中也很普遍。OSA的诊断主要依据睡眠呼吸暂停低通气     

阻塞性睡眠呼吸暂停发病机制的探究和认识

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是以睡眠期反复出现上气道完全或者不全塌陷为特征。现代医学对OSA发病机制的认知源于睡眠期上气道开放与关闭两种力量的平衡理论;目前认为,基于解剖和非解剖因素参与的发病机制模型,即PALM模型,包括临界闭合压（Pcrit,P）、低觉醒阈值（arousal threshold,A）、高环路增益（l...     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者呼吸事件相关觉醒与脉率升高的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者呼吸事件相关觉醒与脉率升高的关系, 评估脉率升高能否作为觉醒的替代标志物。方法选取2021年1月至2022年8月就诊于天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科睡眠中心进行多导睡眠监测(PSG)的80例患者[男性40例、女性40例、年龄18～63(37±13)岁]稳定的非快速眼动睡眠(NREM)的PSG记录, 比较每个呼吸事件相关觉醒开始前10 s的平均脉率、最低脉率和觉醒结束后10 s内的最高脉率, 同时分析觉醒指数与脉率升高指数(PRRI)以及ΔPR1(最高脉率-最低脉率)和ΔPR2(最高脉率-平均脉率)分别与呼吸事件持续时间、觉醒持续时间、脉搏血氧饱和度(SpO2)下降幅度和最低SpO2的相关性。对其中53例患者各选择NREM时10个不伴觉醒的事件和10个伴有觉醒的事件(按SpO2下降幅度进行匹配), 比较两组事件终止前后ΔPR。此外, 选取50例患者同步进行便携式睡眠监测(PM), 并分为非重度OSA组(n=22)和重度OSA组(n=28), 分别采用呼吸事件后ΔPR≥3、≥6、≥9、≥12次作为觉醒的替代标志物, 将ΔPR进行手动评分并整合到...     

口腔矫治器治疗不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停的疗效分析

目的 分析口腔矫治器治疗不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的疗效。方法 选择2009年12月至2019年10月广西壮族自治区人民医院口腔正畸科收治的OSA或单纯鼾症患者74例。根据多导睡眠图(PSG)检查结果将其分为轻度OSA组(18例)、中度OSA组(18例)、重度OSA组(21例)和单纯鼾症组(17例),各组均接受下颌前移口腔矫治器治疗。比较四组治疗前后睡眠指标和呼吸指标的变化情况。结果 与治疗前比较,轻度OSA组的N3期占比升高,中度OSA组的觉醒指数(ArI)降低,重度组N1期占比降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,轻度OSA组呼吸暂停指数(AI)、低通气指数(HI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间、最长低通气持续时间均减少,睡眠状态下最低血氧饱和度(LSpO₂)上升;中度OSA组AI、HI、AHI、最长呼吸暂停时间均减少,睡眠状态下LSpO₂上升;重度OSA组AI、HI、AHI、最长呼吸暂停时间、最长低通气持续时间均减少,睡眠状态下LSpO₂、清醒状态下平均血氧饱...     

阻塞性睡眠呼吸暂停与脂代谢紊乱研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以上气道部分或完全阻塞为特征的睡眠障碍疾病, 与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。已有证据表明OSA与脂代谢紊乱存在紧密联系, 而脂代谢紊乱是心血管疾病的危险因素, 因此OSA所造成的心血管疾病风险可能部分是通过OSA引起的脂代谢紊乱介导的。了解OSA与脂质代谢的关系对指导OSA患者的管理和治疗非常重要, 本文针对OSA与脂代谢紊乱关联的研究进展进行总结。     

睡眠呼吸障碍年度进展2022

睡眠呼吸障碍在近一年来取得了一些重要进展, 特别是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的诊断、分型和评估, 合并症及个体化治疗等方面备受国内外学者关注。本文就2021年10月1日至2022年9月30日睡眠呼吸障碍的进展进行简要介绍, 希望对OSA的诊治和未来研究方向提供更多思路。     

经鼻持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种慢性疾病,使用鼻罩持续正压通气(CPAP)是治疗OSA的一种非手术替代疗法,已得到广泛应用。它能有效地减少睡眠时气道阻塞发作的次数,改善或消除睡眠呼吸暂停的临床症状和不利的生理学影响。经鼻CPAP治疗不同于其它常规治疗,取得病人的理解和合作很重要。很多因素可影     

阻塞性睡眠呼吸暂停精准治疗面临的挑战

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）主要表现为睡眠中反复发生上气道塌陷,目前衡量病情严重程度的指标是呼吸暂停低通气指数和夜间血氧饱和度。但是,不同的致病因素使得OSA的临床表现、病理生理学机制、预后等存在异质性,仅以上述两个指标不能够完全表达OSA的病情;目前OSA的主要治疗方法——持续气道正压通气、口腔矫治器、手术,也不能覆...     

矛盾与未知：持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停合并心律失常的治疗作用

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者常合并各种心律失常, 而目前持续气道正压通气(CPAP)对于OSA合并心律失常的患者治疗作用尚存在较大争议, 对于其具体机制亦缺乏深入研究。本文就CPAP对于OSA患者合并不同类型心律失常的治疗作用作一述评。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与轻度认知功能障碍及阿尔茨海默病的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与轻度认知功能障碍(MCI)及阿尔茨海默病(AD)关系密切。在老年人群中, 二者有较高的共发病率。越来越多的动物实验、临床研究结果提示, OSA可促进MCI及AD的发生和进展, 而在AD患者中, 相比同年龄非AD人群, OSA的发病率也显著升高。通过对OSA的有效治疗, 可以降低、延缓AD的发生和发展, 具有重要的临床意义和价值。本文综述了OSA与MCI及AD的研究进展, 重点讨论了OSA对MCI及AD发病率、生物标志物的影响, 背后可能的病理生理学机制, 以及持续气道正压通气的治疗价值。强调了在认知障碍人群中, 早期筛查和干预OSA的重要性。     

端粒长度与阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气, 引起间歇缺氧和睡眠结构紊乱, 可导致心脑肺血管并发症乃至多脏器损害。端粒是位于真核染色体末端的复杂DNA-蛋白质结构, 其长度缩短被认为是细胞衰老的标志, 与慢性疾病的风险和病死率相关。近年来发现OSA可能通过间歇低氧、睡眠片段化及睡眠结构紊乱等机制引起端粒磨损, 促进细胞衰老从而导致相关疾病发生发展。     

冠心病患者阻塞性睡眠呼吸暂停与冠状动脉狭窄、心肌损伤及心脏结构功能的关系

目的阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)与冠心病等多种心血管疾病相关, 中重度OSA患者的冠状动脉狭窄更严重, 综合血清学指标、超声心动图、冠状动脉造影, 进一步研究睡眠呼吸暂停与冠心病的关系。方法选取有冠状动脉造影指征并在住院期间完成冠状动脉造影和睡眠呼吸监测的110例冠心病患者, 其中男97例, 女13例, 年龄27～85岁。收集其基线资料、生化指标、超声心动图、冠状动脉造影、睡眠呼吸监测数据。采用t检验、非参数检验比较不同程度睡眠呼吸暂停的心血管指标差异以及不同冠状动脉狭窄程度患者的睡眠呼吸暂停情况, 采用logistic回归模型分析OSA以及冠状动脉狭窄的危险因素。结果 84.5%(93/110)的患者患有OSA。中重度OSA患者睡眠时心率变异程度更大, 近端升主动脉更宽, 更易有右心结构功能的异常, 而心肌损伤情况差异无统计学意义。冠状动脉狭窄程度高的患者OSA患病率更高且程度更严重, 并且中枢型呼吸暂停事件相对更多。调整其他因素后, 患高血压与冠状动脉狭窄以及中重度OSA独立相关(OR=3.88, P=0.035;OR=2.95, ...     

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压的综合治疗

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome,SAS）是一种发病率较高的睡眠呼吸障碍性疾病,可使机体发生一系列病理生理改变.其中以阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）最常见,主要表现为夜间反复低氧血症、高碳酸血症,导致心、脑、肾等器官损害.而高血压也是心脑血管疾病发生发展中重要的危险因素,研究发现,OSA和高血压关系密切,约50％的OSA患者伴有高血压,至少30％的高血压患者患有OSA[1],OSA为原发性高血压发展的一个独立危险因素[2].     

快速眼动睡眠期的阻塞型呼吸暂停与高血压

快速眼动(REM)睡眠期阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)是指发生在REM期的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,由于REM期交感神经活性异常增高,因此发生在此期的OSA可以使交感神经活性更高,心血管功能更不稳定。目前认为REM-OSA很可能是OSA相关高血压发生的主要原因,并且也可能是目前OSA相关高血压用持续正压通气(CPAP)治疗效果不明显的重要原因。临床工作中应重视对REM-OSA的诊断和治疗,这对OSA相关高血压的防治具有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停心血管相关血清学标志物研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）最常见的临床症状是夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停,以慢性间歇性缺氧、高碳酸血症、反复微觉醒和睡眠结构紊乱为病理生理基础,是心血管疾病的源头疾病和危险因素。在临床实践中,多导睡眠监测仍是确诊OSA的金标准,但是受多导睡眠监测局限性、需专业的睡眠医师阅读报告等诸多因素的影响,导致多数患者诊治延迟。因此,目前研究热点是探寻一种简易、便捷的血清学标志物,从OSA患者中筛选心血管疾病高危患者,实现早期防治、精准治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与中枢和外周化学敏感性：发病机制中的重要环节

呼吸调控异常是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的重要病理生理机制之一, 化学感受器的活动是呼吸调控中的重要环节。化学敏感性对OSA的病情严重程度、合并症发生及预后均存在显著影响, 针对降低化学敏感性的治疗方案能更有效地推进OSA的个体化、精准化治疗。目前国内外对此方向的研究偏少, 尤其国内仍处于较早的探索阶段, 着眼OSA化学敏感性进行进一步探索将是目前及未来睡眠领域研究的新兴方向, 也将会是一大挑战。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对阻塞性睡眠呼吸暂停作用的研究现状

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是最常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 持续气道正压通气是治疗的金标准, 但患者依从性并不高, 因此, 有必要探讨新的治疗策略。该病常合并多种疾病, 尤其是2型糖尿病和肥胖症。已知有效的减重对于逆转OSA及其相关的合并症至关重要, 但单纯依靠生活方式改变难以实现持续减重, 而同时具有降糖和减重作用的药物是实现这种目标的途径。本文介绍了胰高血糖素样肽-1受体激动剂对此疾病的治疗作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与癌症相关研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和癌症都是常见疾病。睡眠呼吸暂停发作时可伴有间歇低氧。研究表明, OSA的间歇性低氧可能影响肿瘤的发生, 而OSA与癌症的关系目前仍没有完全研究清楚, 阐明这个问题需要动物和细胞模型方面的实验以及人群的流行病学研究。该文就OSA与癌症相关的流行病学、病理生理、治疗进展等作一综述, 试图阐述OSA和癌症的关系。