血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

血管紧张素转换酶测定的临床意义研究进展

本文概要介绍了几种内科疾病状态下血管紧张素转换酶的变化,分析了在某些疾病中血管紧张素发生变化的机理,揭示了血管紧张素与临床疾病和症状的关系。指出血管紧张素不仅可以做为某些疾病(如结节病、甲亢、糖尿病等等)的辅助诊断方法,而且可以做为指导某些疾病的治疗、动态观察某些药物疗效判断预后较为可靠的指标。     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究

目的 探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2（ACE2）表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,以替米沙坦（终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L）刺激24 h;以替米沙坦（终浓度为10^-6 mol/L）分别刺激6、12和24 h;以2型血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂PD123319（终浓度为10^-6 mol/L）单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12 h.以蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ACE2蛋白表达量,以逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）检测ACE2 mRNA表达.结果 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加.与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24 h,替米沙坦（终浓度10-6 mol/L）分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响.结论 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素Ⅱ受体无关.     

酶偶联法测定血清血管紧张素转换酶

目的 建立一种测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的酶偶联法，方法 血清与底物马尿酸双甘肽（Ｈｉｐ－Ｇｌｙ－Ｇｌｙ）混合温育３０分钟，生成马尿酸（Ｈｉｐ）与双甘肽（Ｇｌｙ－Ｇｌｙ）再加入Ｌ－γ－谷氨酰－３－羧基－４－硝基苯胺（ＧＧＣＮ）和γ－谷氨酰基转移酶（ＧＧＴ），催化ＧＧＣＮ与Ｇｌｙ－Ｇｌｙ偶联，产生的３－羧基－４－硝基苯胺于４１０ｎｍ波长测定其吸收度，结果 当底物ｐＨ８．０，ＧＧＣＮ１．０ｍｍｏｌ     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素转换酶在肺部疾病诊断中的意义

本文简要介绍了血清和组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）测定方法的进展及在肺部疾病诊断中的。对慢性缺氧、肺肉芽肿疾病导致ＡＣＥ活性增高机理进行了初步的探讨,对血清ＡＣＥ测定用于肺癌及肺栓塞等疾病诊断的前景进行了分析。     

自发性高血压大鼠心脏和肾脏血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达

目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均＜0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACEmRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P＜0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均＜0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

血管紧张素转换酶抑制剂降低高血压患者心房颤动发生危险

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对高血压患者发生心房颤动 (房颤 )危险的影响。方法　将高血压患者分为房颤组 (n =1 5 6 )和非房颤组 (n =1 5 6 ) ,对其服药情况进行回顾性调查。结果　房颤组服用ACEI者有 4 0例 (2 5 .6 % ) ,非房颤组服用ACEI者有 6 5例 (4 1 .7% ) ,两组相比差异具有统计学意义 (P<0 .0 1 ) ,服用ACEI的患者发生房颤的危险降低 (OR =0 .4 8)。结论　ACEI能够降低高血压患者房颤发生危险     

血管紧张素转换酶基因多态性与肝肾综合征相关研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与失代偿性肝硬化并发肝肾综合征 (HRS)之间的关系。方法　应用聚合酶链反应方法扩增 5 6例失代偿性肝硬化并发 HRS患者及 6 0例正常对照组 ACE基因上 DNA片断 ,根据 I/ D判断其多态性 ;同时各例均采血测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血清肌酐 (SCr)及尿素氮 (BU N)等指标 ,并测定肾小球滤过率 (GFR) ,比较不同基因型间上述指标的差异显著性。结果　 HRS患者各基因型及等位基因频率与对照组间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ;I等位基因频率均显著高于 D等位基因频率 (P均 <0 .0 1)。正常对照组中 3种基因型频率间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;HRS组中 II基因型频率显著高于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。 II基因型的 BU N与 SCr均显著高于 ID型及 DD型(P均 <0 .0 5 ) ,GFR显著低于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。结论　 ACE基因多态性与失代偿性肝硬化并发HRS的发生率有关 ,II基因型可能为失代偿性肝硬化易并发 HRS的遗传学方面因素 ;失代偿性肝硬化并发HRS患者中 ,II基因型个体的肾功能衰竭程度重于 ID型及 DD型。     

血管紧张素转换酶2在心脏损伤中的作用研究进展

血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是近年来发现重要的心血管保护因子,其为肾素-血管紧张素系统（RAS）新成员。通常ACE2在心力衰竭,房颤,糖尿病心肌病及心肌梗死后重塑中发挥重要的保护作用。但ACE2是β冠状病毒（2019-nCOV）感染非常重要的靶点,介导病毒与宿主呼吸道黏膜结合侵入人体,与新型冠状病毒肺炎（COVID-19）相关心脏损伤关系非常密切,本文对ACE2在心脏损伤中的作用进行综述。     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

血管紧张素转换酶2及其产物在肾脏中的作用

血管紧张素转换酶2(AcE2)是新近发现的血管紧张素转换酶(ACE)的第一个同源体,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的关键酶,国内外大量的实验研究发现,ACE2及其产物与肾脏疾病有非常密切的关系.现对ACE2及其产物在肾脏中的作用简要综述如下.     

血管紧张素转换酶2在鼠胰腺组织中的表达

目的:检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在大小鼠胰腺内、外分泌腺的表述.方法:(1)免疫组化:取大鼠8种内脏组织.采用免疫组化方法检测各组织ACE2的表达.(2)免疫电镜:取小鼠胰尾,采用免疫电镜方法检测胰腺组织ACE2的表达.结果:ACE2在胰腺内、外分泌腺均有表达,且胰腺外分泌腺ACE2阳性细胞的吸光度值较内分泌腺显著增加(P<0.01).结论:ACE2在大小鼠胰腺内、外分泌腺的表达可介导SARS-CoV侵入并损害胰腺,使胰岛素耗竭,血糖升高.     

血管紧张素转换酶基因多态性与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ICU患者高病死率的主要原因，文献对该病起始和预后的预测因素报道较少。最近研究发现人类血管紧张素转换酶(ACE)基因含有多态性。其插入／缺失(I／D)状态能增强／减弱血浆和组织中的ACE活性。在ARDS中不但D等位基因频率高，DD-ACE基因型频率亦高，并且它们与ARDS的死亡率有明显关系。确认这种多态性能帮助我们理解ARDS的发病机制，鉴定易感人群和治疗靶点。     

河北地区汉族人血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病的慢性并发症,是糖尿病患者的主要死亡原因之一,其发病机理未完全阐明,许多研究发现,ＤＮ的发病有家族聚集性,可能与遗传因素有关［１］。血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　Ⅰ　ｃｏｎｅｒｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）是肾素－血管紧张素（Ｒ－Ａ）系统的关键酶,而机体ＡＣＥ水平受ＡＣＥ基因调控,因此国内外学者对ＡＣＥ基因与ＤＮ的关系做了大量研究,但由于种族及生存环境的差异,结果不尽一致。为此,本文通过对河北地区汉族人ＡＣＥ基因与ＤＮ发病关系的研究,阐明本地区ＤＮ发病与ＡＣ…     

血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究

目的 探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组.制备腹主动脉缩窄动物模型.替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1 d开始分别给予替米沙坦10 mg·kg-1 ·d-1和2 mg·kg-1·d-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周.3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组血浆及心肌中Ang Ⅱ浓度明显增高(血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均＜0.01],用替米沙坦干预可升高其水平(P均＜0.05),高剂量组显著高于低剂量组[血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均＜0.053.模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.164±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均＜0.05).与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均＜0.05).模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均＜0.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均＞0.05).结论 腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用.