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1.
实验性坐骨神经慢性卡压损伤的高频超声影像学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察兔坐骨神经慢性卡压损伤的超声表现,评价其潜在的临床应用价值.方法 采用Mackinnon方法建立兔坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在损伤后第2、4、6、8周,应用高频超声在同一部位上观察坐骨神经的声像图变化、测定神经直径,并应用诱导电位仪测定神经运动及感觉传导速度(MNCV和SNCV)及波幅.结果 坐骨神经慢性损伤后,在不同阶段,高频超声均可观察到相应声像图变化,表现为神经外膜增厚、回声增强,卡压远、近端神经增粗,内部线性回声不均并逐渐消失.慢性卡压损伤侧不同阶段坐骨神经远、近端内径、感觉、运动神经传导速度与基础状态有显著差异(P<0.05).结论 高频超声实时准确反映慢性损伤后神经形态和功能的动态变化,提供了早期诊断外周神经慢性损伤新的诊断方法,为临床判断预后提供客观依据.  相似文献   

2.
周围神经卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨周围神经卡压损伤后组织学改变与卡压时间的关系。方法:60只SD大鼠随机等分为4组(n=15),其中45只制备成神经卡压模型,A组:神经卡压1周后去除硅胶管;B组:神经卡压2周后去除硅胶管;C组:神经卡压3周后去除硅胶管。D组:只分离神经不进行卡压。各组分别于去除卡压后不同时间取材进行组织形态学观察。结果:各组神经卡压区域均发生不同程度的轴突肿胀和阶段性脱髓鞘改变,卡压时间越长病理变化越重。卡压松解后1-5周,A组卡压区域和远端的脱髓鞘改变与B、C组相比明显减轻。结论:周围神经卡压损伤程度与卡压时间成正比,及早去除卡压有利于损伤神经再生与修复。  相似文献   

3.
目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)促周围神经再生。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,实验分为2组:对照组为未经诱导 BMSCs 组,实验组为 GDNF 基因诱导后 BMSCs组。每组20只 SD 大鼠。①术后4周和8周观察坐骨神经指数和腓肠肌湿质量恢复率。②术后8周测量再生神经纤维轴突直径、髓鞘厚度及有髓神经纤维计数。③术后4周腓肠肌肌细胞行 DAPI 染色。④术后8周坐骨神经扫面电镜观察神经丝再生交联情况。结果经 GDNF 基因诱导 BMSCs 组各方面检测指标均较对照组为好,其中诱导后实验组扫描电镜下观察周围神经再生更加明显。结论GDNF 基因诱导的间充质干细胞对周围神经再生有着显著的疗效。  相似文献   

4.
目的观察分米波对大鼠周围神经急性损伤康复的影响。 方法选取体重为200~250 g的健康SD大鼠80只,随机分成分米波治疗组(治疗组)与对照组。于右侧大腿制备坐骨神经急性损伤模型。治疗组于术后第1天至术后8周,损伤局部行分米波治疗,对照组不行分米波治疗。分别于术后不同时相对2组的损伤神经进行大体、光镜、电镜、免疫组织化学、轴突图像分析及神经电生理检测。 结果形态学观察术后不同时相内治疗组损伤神经恢复情况优于对照组,轴突图像分析治疗组有髓神经纤维数目、直径及髓鞘厚度均大于对照组(P<0.01),术后8周神经电生理检测治疗组比对照组潜伏期短,波幅高,神经传导速度快(P<0.05)。 结论分米波能明显促进周围神经急性损伤后再生。  相似文献   

5.
目的探讨推拿手法联合跑台训练对坐骨神经横断伤外膜修复后促进神经再生的效应及途径。方法 96只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、缝合对照组和缝合手法组,每组32只。后两组建立坐骨神经横断伤外膜缝合模型,缝合手法组给予捻揉手法及跑台训练,每天1次。分别于干预后2、3、4、8周各组取8只大鼠检测坐骨神经传导速度、再生神经轴突数及施万细胞数。结果与缝合对照组比较,缝合手法组坐骨神经传导速度在干预后4周、8周加快(P0.05),轴突数目在2周、4周时有显著性差异(P0.05);施万细胞数无显著性差异(P0.05)。结论推拿手法联合跑台训练可促进损伤的周围神经再生。  相似文献   

6.
目的:观察运动训练对坐骨神经损伤小鼠神经形态和功能恢复的影响。方法:雄性昆明小鼠120只,随机分为对照组、假手术组、损伤模型组和损伤后水中运动训练组。采用右侧坐骨神经卡压模型,观察运动训练对小鼠爬网漏脚率、神经传导速度、神经髓鞘计数和神经形态的影响。结果:运动训练组小鼠术后3周爬网漏脚率明显低于损伤模型组(P0.01),术后3、4周神经传导速度也明显快于损伤模型组(P0.01,P0.05),神经髓鞘计数明显高于损伤模型组(P0.01),电镜下损伤神经得到修复,细胞形态基本恢复正常,明显好于损伤模型组。结论:运动训练可促进坐骨神经损伤小鼠的神经修复和功能恢复。  相似文献   

7.
目的:在缝合的基础上局部应用纤维蛋白胶治疗损伤的周围神经,观察纤维蛋白胶对周围神经再生的影响。方法:实验于2005-03/07在大连医科大学中心实验室完成。实验材料:纤维蛋白胶(广州倍绣生物技术有限公司,主要成分:纤维蛋白原50~70mg/支和凝血酶400U/支,从哺乳动物血中提纯,经过灭菌消毒,冻干制成,不含致热源)。实验分组:选择健康SD大鼠48只,按随机数字表法分为两组,每组24只:单纯缝合 纤维蛋白胶组、单纯缝合组。实验方法:大鼠麻醉后,于左大腿后外侧做2cm纵切口,显露坐骨神经。距梨状肌下缘远侧约1.5cm处切断坐骨神经,切除远端1~2mm,采用10-0无创伤线缝合神经外膜,使远近端保留约1~2mm间隙。单纯缝合 纤维蛋白胶组:对称缝合2针,将纤维蛋白胶注入缝合周围在神经对合端生成凝胶环,混合物固化形成再生室。单纯缝合组:单纯外膜缝合。实验评估:①术后连续观察动物行为学:手术侧后肢及足趾的运动情况,有无溃疡形成,足趾、趾甲的溃疡愈合情况,观察展爪反射。②术后8周两组各取4只大鼠行神经电生理检查,检测神经传导速度、潜伏期。③术后2,4,6,8周两组各取2只大鼠行苏木精-伊红染色后光镜下观察神经再生情况。④术后8周两组各取4只大鼠采用LUZEX-F彩色图像分析仪对甲苯胺蓝染色神经组织切片中轴突数目及轴突直径进行分析。⑤术后8周两组各取4只大鼠行醋酸铀枸橼酸铅染色,Phlip-10型透射电镜下观察轴突再生情况。⑥术后8周两组各取4只大鼠行辣根过氧化物酶标记观察脊髓前角运动神经元情况。结果:纳入大鼠48只,均进入结果分析。①术后大鼠行为学观察:术后8周单纯缝合 纤维蛋白胶组大鼠除足趾略见下垂、屈曲现象外,步态基本正常,展爪反射基本正常,下肢活动已接进正常,单纯缝合组下肢活动略差。②神经电生理检查:术后8周单纯缝合 纤维蛋白胶组神经传导速度快于单纯缝合组[分别为(11.13±0.37),(9.26±0.44)m/s],潜伏期短于单纯缝合组[分别为(1.83±0.18),(2.17±0.19)ms],差异有显著性意义(F=27.78,5.53,P<0.05)。③光镜下神经再生情况:单纯缝合 纤维蛋白胶组再生的有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则,再生良好。单纯缝合组再生的有髓神经纤维髓鞘较薄、直径较小、数量少、排列不规则,再生较差。④轴突数目及轴突直径:单纯缝合 纤维蛋白胶组在轴突数目、轴突直径大于单纯缝合组[分别为(2187±107),(1847±96)个/400倍视野;(2.79±0.15),(2.05±0.17)μm],差异有显著性意义(F=80.70,42.92,P<0.05)。⑤透射电镜下轴突再生情况:术后8周单纯缝合 纤维蛋白胶组大鼠再生轴突发育良好,排列有序,轴突直径大小相差小,髓鞘厚薄一致,轴突染色均匀,雪旺细胞核呈卵圆型。单纯缝合组大鼠轴突发育差,排列不规则,髓鞘薄,可见扩张血管,部分区域有出血水肿。⑥辣根过氧化物酶标记观察脊髓前角运动神经元情况:单纯缝合 纤维蛋白胶组在实验侧腰骶段前角可见辣根过氧化物酶标记的大型运动神经元,且数目较多。单纯缝合组标记的数量较少。结论:在修复神经过程中应用纤维蛋白胶,可明显促进损伤的周围神经修复与再生,优于单纯缝合的效果。  相似文献   

8.
目的探讨推拿手法联合跑台训练对坐骨神经横断伤延期外膜修复后促进神经再生的效果。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机等分为对照组、模型组和治疗组。后两组建立坐骨神经横断伤延期外膜缝合模型,治疗组给予捏法推拿及跑台训练,每天1次。分别于干预后1个月、2个月各取10只大鼠检测坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、再生神经轴突数及施万细胞数,电镜观察超微结构。结果与模型组比较,治疗组MCV在干预后2个月加快(P0.05),轴突数无显著性差异(P0.05),施万细胞数增加(P0.05),电镜下损伤较轻。结论推拿手法联合跑台训练可促进损伤的周围神经再生。  相似文献   

9.
目的:通过将损伤后坐骨神经近端以不同比例与远端小间隙吻合后的再生神经的组织学和图像分析,了解再生神经要达到原有两端直接吻合的效果,近端至少需原神经的多大比例。方法:实验于2004-09/12在吉林省外科研究所进行。成年Wistar大鼠90只,随机分成5组,每组右侧坐骨神经切断后分别取坐骨神经近断端的1/4(1/4组)、1/3(1/3组)、1/2(1/2组)、2/3(D组)和整个近断端(对照组)以小间隙(2mm)自体静脉桥接的方法与远端吻合,术后12周行组织学和图像分析。结果:90只大鼠均进入结果分析。①再生神经轴突直径、髓鞘厚度及神经纤维数:1/4组与对照组相比差异有非常显著性意义[轴突直径:(1.54±0.48),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(0.85±0.21),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(97.40±14.76),(167.00±33.58)根,(P<0.01)]。②1/3组与对照组相比差异有显著性意义[轴突直径:(1.78±0.58),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(0.77±0.17),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(112.39±18.47),(167.00±33.58)根,(P<0.05)]。③1/2,2/3两组与对照组相比差异无显著性[轴突直径:(2.22±0.73),(2.38±0.82),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(1.20±0.34),(1.33±0.41),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(133.41±20.65),(152.98±19.58),(167.00±33.58)根,(P>0.05)]。结论:在应用小间隙(2mm)自体静脉桥接缝合坐骨神经时,近端坐骨神经达到其1/2以上比例时再生神经数、轴突直径和髓鞘厚度与原有神经直接吻合的结果无明显差异。  相似文献   

10.
目的:探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法:应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周,分别进行显微解剖观察,再生轴突神经电生理测定,再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果:组织工程化周围神经移植体结构完整,组织相容性良好。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P>0.05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好,并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P>0.05)。结论:组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损。  相似文献   

11.
目的 观察99mTc-DTPA-DG是否进入肿瘤细胞核,验证其用于肿瘤显像的潜在可行性.方法 将体外培养的肺癌细胞Calu-3分为5组:A组为99mTc-DTPA-DG组,B组为18F-FDG组,C组为99mTc-DTPA组,D组为99mTcO-4组,E组为生理盐水组.每组各设3个浓度,即每孔加入放射性药物5、10、20 μCi/0.10 ml,对照组加入同等量生理盐水,每组各设5个复孔.加入各种药物及生理盐水2 h后消化收集细胞,检测各组细胞放射性计数后,分离细胞核,检测细胞核的放射性计数,分离的细胞核涂片行苏木素伊红(HE)染色后镜检.结果 镜检结果显示细胞核计数占细胞总计数的比例达95%.γ测量仪检测显示肺癌细胞Calu-3对99mTc-DTPA-DG和18F-FDG各放射性活度组的摄取均明显高于99mTc-DTPA、99mTcO-4及生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞核计数结果显示99mTc-DTPA-DG组进入细胞核比率明显高于18F-FDG组(P<0.05).结论 99mTc-DTPA-DG可以进入肿瘤细胞核,故可降低肿瘤诊断的假阳性率,在区分炎症与肿瘤方面有价值,是一种潜在的可用于肿瘤显像的靶向分子显像剂.  相似文献   

12.
目的探讨糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者炎性细胞因子、血管内皮功能水平变化及丹参多酚酸盐的干预治疗作用。方法60例DPN患者随机分为治疗组和观察组各30例,治疗组肌内注射甲钻胺注射液0.5mg/次,1次/d;观察组在治疗组治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐200mg/次,1次/d,2组均连续应用28d。同期住院单纯2型糖尿病患者30例为对照组。检测DPN患者治疗前、后血清可溶性细胞间黏附分子-1(serum soluble intercellular adhesionmolecule-1,siCAM-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumorn ecrosis factor—α,TNF-α)水平,肌电图仪测定DPN患者治疗前、后肢体神经运动传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)及感觉传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV),并与对照组进行比较。结果DPN患者TNF-α、IL-6、sICAM-1及ET-1水平高于对照组(P〈0.05),NO、MNCV、SNCV低于对照组(P〈0.05);观察组治疗后TNF-α、IL-6、siCAM-1、ET-1较治疗前下降,NO、MNCV及sNCV较治疗前升高(P〈0.05);治疗组治疗后MNCV及SNCV较治疗前升高(P〈0.05);2组治疗后各观察指标比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参多酚酸盐可有效降低DPN患者炎症反应,改善血管内皮功能。  相似文献   

13.
目的 比较大剂量山莨菪碱与常规剂量前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 将40例DPN患者按治疗方法的不同分为A、B2组,每组20例.2组均采用常规治疗,包括糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素控制血糖及调脂降压等,并采用甲钴胺注射液和依帕司他片治疗.在此基础上,A组加用山莨菪碱注射液治疗,B组加用前列腺素E1注射液治疗.观察2组治疗前后正中神经、腓肠神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)及Toronto评分的情况.结果 2组治疗后Toronto得分和正中神经、腓肠神经的MNCV及SNCV与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.01),2组治疗后Toronto得分和正中神经、腓肠神经的MNCV及SNCV比较差异均无统计学意义(均P>0.05).A组治疗后12例出现口干、面色潮红、视物模糊、心率增快及排尿困难等,但均可耐受,并完成治疗;B组治疗后3例出现低热、头痛及静脉炎,但均可耐受,并完成治疗.结论 山莨菪碱与前列腺素E1治疗DPN对改善患者的症状和体征、提高MNCV和SNCV均有效,且不良反应少,但2种方法的疗效未见显著差异.  相似文献   

14.
目的探讨CD62p、CD63与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法用流式细胞术测定59例2型糖尿病患者CD62p、CD63,使用Nicolet Viking IVD肌电图诱发电位仪测定周围神经传导速度(NCV),肌电图正常者为非DPN(A组,25例),神经电生理异常者为DPN(B组,34例)。健康对照组26例。结果CD62p、CD63的水平在糖尿病与对照组比较有显著差异(P〈0.001,P〈0.01),B组与A组有显著差异(P〈0.05,P〈0.05),直线相关分析显示CD62p与CD63(r=0.564,P〈0.001)、FPG(r=O.402,P〈0.01)呈正相关,与左腓MNCV(r=-0.320,P〈0.05)、右腓MNCV(r=-0.299,P〈0.05)、左尺MNCV(r=-0.407,P〈0.01)、右尺SNCV(r=-0.382,P〈0.05)呈负相关,与年龄、病程、GHB、TG、TC、BMI等无相关,CD63与FPG(r=O.623,P〈0.001)呈正相关,与左腓MNCV(r=-0.377,P〈0.01)、右腓MNCV(r=-0.285,P〈0.05)、右尺SNCV(r=-0.378,P〈0.05)呈负相关,与其余因素无相关。结论CD62p、CD63表达率可能是糖尿病周围神经病变发生与发展的一个预测指标。  相似文献   

15.
目的探讨超声在腕管综合征和肘管综合征中的诊断价值。方法80例健康者为对照组,临床疑诊27例腕管综合征和32例肘管综合征患者,超声测量其正中神经、尺神经的前后径、左右径及横截面积,同时测定神经传导速度。结果腕管综合征和肘管综合征组正中神经、尺神经的前后径、左右径及横截面积均大于对照组(P〈0.01),腕管综合征和肘管综合征组的病变神经横截面积均与运动传导速度呈负相关(r分别为-0.76、-0.80)。结论超声可为腕管综合征和肘管综合征的诊断提供影像学依据,并对其治疗及疗效评价有重要价值。  相似文献   

16.
[目的]探讨神经生长因子治疗酒精性周围神经病(CAPN)患者的临床疗效.[方法]将CAPN患者56例分为两组:治疗组32例,肌注神经生长因子4 mL(1000 u),每日1次;对照组24例,给予肌注维生素B1 0.1 g,每日1次,每组均给予丹参静脉点滴及理疗辅助治疗.两组患者治疗前后均采用丹麦丹迪公司CantataT...  相似文献   

17.
目的:观察依帕司他口服联合消渴通络汤足浴治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将90例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各45例,两组患者均在采用降糖药控制血糖的基础上开始周围神经病变的治疗,治疗组予依帕司他口服联合消渴通络汤足浴治疗,对照组只予依帕司他口服治疗,疗程均为4周。两组均治疗前后肌电图测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果:治疗组的糖尿病周围神经病变症状和神经传导速度改善优于对照组(P<0.05)。结论:依帕司他联合消渴通络汤足浴是治疗糖尿病周围神经病变的一种有效方法。  相似文献   

18.
目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox4)表达改变及Nox4阻断剂VAS2870对DPN大鼠坐骨神经凋亡的影响。 方法40只8周龄雄性SD大鼠,平均体重( 203.5±6.4)g,30只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),其中20只患糖尿病,余10只大鼠淘汰;其余大鼠腹腔注射等体积柠檬酸溶液作为对照组(n=10)。8周后糖尿病大鼠建立DPN模型,采用随机数字表法将DPN大鼠分为2组,VAS2870组(n=10,尾静脉注射VAS2870 1 mg/kg,每日1次,共7 d)和DPN组(n=10,尾静脉注射等体积0.9%无菌NaCl溶液,每日1次,共7 d)。用PowerLab数据记录分析系统检测坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测坐骨神经Nox4、半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,用蛋白印迹检测坐骨神经Nox4、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用单因素方差分析比较各组间的差异,用Tukey检验进行两两比较。 结果DPN大鼠坐骨神经MNCV[(41.21±7.36)m/s]及SNCV[(30.39±7.66)m/s]均低于VAS2870组[(49.14±8.67)m/s,(38.95±6.24)m/s],VAS2870对MNCV及SNCV的下降具有减轻作用(q=3.58,4.53;均P<0.05)。DPN大鼠坐骨神经Nox4(4.72±0.42)、caspase-3(5.02±0.43)、Bax(5.63±0.82) mRNA(q=7.02,6.40,7.65;均P<0.05)及蛋白水平(0.86±0.10,0.78±0.17,0.95±0.13,q=7.83,9.15,6.87;均P<0.05)较对照组mRNA(5.79±0.53,6.90±0.79,7.39±0.67)及蛋白水平(0.59±0.13,0.45±0.14,0.64±0.14)表达上调,Bcl-2 mRNA(6.81±0.60,q=6.31,P<0.05)及蛋白水平(0.44±0.12,q=6.20,P<0.05)表达下调。VAS2870组Nox4、caspase-3、Bax mRNA(5.31±0.44,5.71±0.60,6.41±0.95)(q=3.66,2.98,4.02,3.38;均P<0.05)及蛋白水平(0.72±0.13,0.60±0.18,0.79±0.15)(q=4.24,5.78,3.83;均P<0.05)均低于DPN组,Bcl-2 mRNA(6.29±0.47)的及蛋白水平(0.56±0.12)表达均高于DPN组(q=3.38,2.81;均P<0.05),VAS2870部分逆转了Nox4、caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。 结论DPN大鼠坐骨神经Nox4表达水平增高,通过调节凋亡相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达促进坐骨神经凋亡;Nox4阻断剂通过减轻坐骨神经凋亡发挥恢复DPN大鼠坐骨神经传导速度的作用。  相似文献   

19.
目的 观察氢质子磁共振频谱(1H-MRS)检测腓肠肌代谢物对早期评估大鼠糖尿病(DM)模型周围神经病变的价值。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为实验组(n=20)与正常组(n=20)。实验组以高糖高脂饲养+注射链脲菌素法建立DM模型。于造模前和造模后7、14、21天采集2组大鼠右下肢腓肠肌1H-MRS,获得胆碱复合物(Cho)、肌酸复合物(Cr)、细胞内脂质(IMCL)、Cho/Cr及IMCl/Cr值。正常组大鼠予普通饲料喂养。造模后21天行右下肢坐骨神经电生理及病理检查,测量2组坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)。比较实验组内各时间点代谢物浓度值差异及2组间MNCV和SNCV差异,观察病理结果。结果 实验组内不同时间点Cho、Cr、IMCL、Cho/Cr及IMCL/Cr值差异均有统计学意义(F=6.69、5.41、3.65、3.51、3.10,P均<0.05);造模后14、21天Cr和Cho值均高于造模前(P均<0.05),造模后7天IMCL值高于造模前(P<0.05)。造模后21天实验组右下肢坐骨神经MNCV和SNCV均低于正常组(t=2.74、4.62,P均<0.01)。相比正常组,实验组神经纤维稀疏松散,排列紊乱,部分髓鞘着色浅且不均匀,轴索变细萎缩。结论 1H-MRS可无创定量分析骨骼肌代谢,进而早期评估大鼠DM模型DPN。  相似文献   

20.
目的探讨超声对腕管综合征、肘管综合征的诊断价值。方法 25例体检健康者为对照组,临床疑诊35例腕管综合征和22例尺神经卡压患者为病变组,超声探查正中神经豌豆骨水平横断面积及其前后径(D1)、钩骨勾水平前后径(D2)、钩骨勾水平远端前后径(D3),肘部尺神经横断面积,计算D1与D2差值(D),D3与D2差值(d),将病变组超声检查结果与术中所见进行比较。结果超声可显示正中神经、尺神经卡压后的形态变化,病变组正中神经横断面积、D、d及尺神经横断面积均大于对照组(P0.03)。与术中所见比较,超声诊断腕管综合征、肘管综合征准确率分别为97.9%、95.4%。结论超声能有效诊断腕管综合征和肘管综合征。  相似文献   

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