基质金属蛋白酶与乳腺癌侵袭和转移

肿瘤细胞侵袭和转移到邻近组织及远处器官是一个复杂的过程 ,肿瘤发生浸润及转移时 ,首先应是癌组织自原发灶脱落 ,然后进入血管或淋巴管向远处转移。然而癌细胞的脱落必须先破坏其周围基质及基底膜。可见细胞外基质和基底膜是癌细胞脱落游走的主要障碍[1] 。肿瘤从原位增殖到侵袭转移的过程中 ,肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质的能力 ,必须借助某些酶 ,使基底膜成分降解 ,并在有关因子的协同作用下穿透基底膜完成侵袭转移过程。目前研究表明[2 ] ,能有效降解细胞外基质及基底膜的酶类包括脯肽酶、丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬酰胺蛋…     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与大肠癌的侵袭转移

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征 ,是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂、多步骤相互作用的结果。首先 ,具有转移潜能的肿瘤细胞从肿瘤母体脱离 ,通过释放蛋白水解酶降解细胞外基质和基底膜 ,侵袭到周围组织并进入血管和淋巴管 ,随循环到达远处。然后 ,穿出管壁再次进入组织中 ,继续增殖形成转移灶。在这一过程中包含着多次细胞外基质及基底膜的降解。已经证明 ,肿瘤细胞侵袭转移的能力与其产生或诱导产生降解细胞外基质的蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)是…     

金属蛋白酶及其抑制因子与肿瘤侵袭转移

<正>侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征,是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂、多步骤相互作用的结果。首先,具有转移潜能的肿瘤细胞从肿瘤母体脱离,通过释放蛋白水解酶降解细胞外基质和基底膜,侵犯到周围组织中。进入血管或淋巴管,并随循环到达远处。然后,穿出管壁再次进入组织中,继续增殖形成转移灶。在这一过程中,包含着多次细胞外基质及基底膜的降解。已经证明,肿瘤细胞侵袭转移的能力与其产生或诱导产生降解细胞外基质的蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是     

肿瘤转移体外实验中细胞计数方法探讨

目的:探讨肿瘤转移体外实验中最佳的细胞计数方法.方法:采用四唑盐(MTT)比色法和结晶紫(CV)比色法计数不同浓度培养细胞数;采用CV比色法和苏木素-伊红(HE)染色法检测体外重组基底膜侵袭实验穿膜细胞数;采用MTT比色法和CV比色法测定肿瘤细胞与细胞外基质黏附实验细胞数.结果:MTT和CV比色法计数不同浓度培养细胞可分别准确计数到2.75×104/mL和4.3×102/mL;CV比色法无法准确计数重组基底膜侵袭实验中的细胞,可以计数黏附实验中的细胞;HE染色法可以计数重组基底膜侵袭实验中的细胞.结论:HE染色法计数细胞适用于体外重组基底膜侵袭实验;CV比色法计数细胞适用于肿瘤细胞与细胞外基质的黏附实验.     

基质金属蛋白酶抑制剂在消化道肿瘤中的研究进展

消化系统肿瘤在人类恶性肿瘤中占很大比例,而同其它恶性肿瘤一样,肿瘤的侵袭及转移是消化道肿瘤患者的主要死亡原因.肿瘤细胞黏附、分泌蛋白酶降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和移动是恶性肿瘤侵袭和转移过程中三个最关键的步骤.其中ECM的降解是一个极其重要的步骤,在此过程中,肿瘤细胞所分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)是一种降解ECM的重要酶类,它几乎能够降解所有的ECM及血管基底膜,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移;基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂,相关研究表明,肿瘤的生长、向外侵润与转移与MMPs和TIMPs的失衡高度相关.     

基质金属蛋白酶与乳腺癌侵袭及转移的相关性

目的 介绍基质金属蛋白酶在乳腺癌中的研究.方法 以国内外文献为依据,综述基质金属蛋白酶在乳腺癌侵袭和转移中的研究进展.结果 基质金属蛋白酶通过降解细胞外基质、促进生长因子分泌和新生血管形成、诱导肿瘤细胞凋亡耐受、调节肿瘤细胞间的黏附等促进乳腺癌的侵袭和转移.结论 基质金属蛋白酶受多种因素调控,怎样通过阻断基质金属蛋白酶的作用来抑制乳腺癌的侵袭与转移,有待进一步研究.     

基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润和转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性.它不仅导致肿瘤细胞局部扩展,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移.恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是较重要的一类蛋白水解酶,目前已发现有20多个,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分.近年来成为研究肿瘤侵袭和转移机制的热点.     

肿瘤细胞外基质及其受体相关性

肿瘤的侵袭和转移是成功治疗肿瘤的最大障碍.越来越多的研究表明肿瘤细胞与细胞外基质(Extracellularmatrix,ECM)及其受体(含CAMs),尤其是与基底膜的相互作用是侵袭转移过程的特征[1].     

基质金属蛋白酶与大肠癌侵袭和转移关系的研究进展

恶性肿瘤的侵袭和转移是复杂的病理过程,细胞外基质和基底膜降解及新生血管的形成是恶性肿瘤侵袭和转移的关键环节。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinese,MMP）是一组Zn2＋依赖性蛋白水解酶,在该环节中起重要作用。近年来,对MMP在大肠癌发生中的作用机制进行了大量基础与临床研究,取得了很多进展。文中就MMP与大肠癌侵袭与转移关系的研究作一综述。     

蛋白水解酶与肿瘤的侵袭、转移

侵袭、转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是肿瘤治疗的最大障碍.基底膜和细胞外基质的降解是肿瘤侵袭转移的基础.研究表明,肿瘤细胞或其粘附的组织细胞通过释放多种蛋白水解酶参与基底膜和细胞外基质的降解过程,进而促进了恶性肿瘤的侵袭与转移[1].     

基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润与转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性。它不仅导致肿瘤细胞局部扩展 ,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移。恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程。细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ,ＥＣＭ)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障 ,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)是较重要的一类蛋白水解酶 ,目前已发现有 2 0多个 ,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分。近年来成为研究肿瘤侵袭和转移…     

Ⅳ型胶原酶及其抑制剂与肿瘤的侵袭和转移

肿瘤细胞侵袭和转移的过程中肿瘤细胞与宿主相互作用的极复杂的多环节过程 ,包括 :1)从原发病灶脱离 ;2 )向周围组织浸润 ;3)突破血管或淋巴管的基底膜进入血液或淋巴循环 ;4 )离开血液或淋巴循环进入靶器官间质 ;5 )在靶器官间质内增殖与血管新生。大量研究证明 ,瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生的蛋白酶降解细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａ ｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)、基底膜 (ｂａｓｅｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＢＭ)的能力密切相关。Ⅳ型胶原酶作为专一性降解基底膜的蛋白酶 ,在肿瘤的侵袭和转移中有着重要的作用。组织金属…     

基质金属蛋白酶2及其抑制剂与头颈部肿瘤

肿瘤细胞对组织的侵袭的关键步骤是降解细胞外基质。基质金属蛋白酶通过对基底膜和细胞外基质的降解而促进癌细胞对周围组织的浸润,是降解关键酶。基质金属蛋白酶2是基质金属蛋白酶家族重要成员之一,金属蛋白酶抑制剂2对其有特异性的抑制作用,二者间的失衡在肿瘤浸润转移过程中起重要的作用。而头颈部肿瘤是引起患者死亡的常见肿瘤,研究二者与头颈部肿瘤浸润转移的关系,将对头颈部肿瘤的诊断、治疗及预后有重要意义。     

钙黏附素分子与肿瘤

细胞黏附作用是将细胞与细胞、细胞与细胞外基质连在一起,是多细胞生物的基本生命现象之一.细胞黏附对维持组织结构稳定、调节细胞运动具有重要作用,并影响细胞的增殖、分化.恶性肿瘤细胞的重要生物学特征是其对周围组织的侵袭和破坏,并在远隔器官形成转移灶.它涉及肿瘤细胞与宿主间黏附、迁移和肿瘤细胞对细胞外基质的侵袭等多个复杂过程.其中细胞黏附参与整个过程并发挥着重要作用.而细胞黏附分子是细胞膜上的跨膜糖蛋白,目前已在人体内鉴定出50多种细胞黏附分子,根据它们的功能和结构,可大致分为钙黏附素族、整合素族、免疫球蛋白超家族等五大类.研究表明,细胞黏附分子表达水平或功能活性的改变与恶性肿瘤的发生相关,其中尤以对钙黏附素分子的研究最为集中.本文就与肿瘤发生、发展相关的钙黏附素分子及作用机制做一综述.     

益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨

目的研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达。结果益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值。结论益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移。     

EMMPRIN与肿瘤侵袭转移关系的研究新进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)广泛地存在于人类各种肿瘤细胞刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加,进而改变基底膜组成成分和细胞外基质,其在恶性肿瘤的侵袭和转移中起着重要的作用。本文对EMMPRIN在肿瘤发生发展中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶14在肿瘤中的研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)是一组锌依赖的蛋白水解酶,在肿瘤进展过程中可通过降解细胞外基质和基底膜的方式促进肿瘤细胞的侵袭和远处转移。在MMP家族成员中,MMP-14在肿瘤侵袭和血管生成过程中起重要作用,其不仅能够破坏肿瘤周围组织的屏障,亦是促进肿瘤细胞增殖、减少凋亡的关键调控因子。近年来,关于MMP-14在肿瘤中的研究越来越广,靶向MMP-14有望成为抑制肿瘤进展、阻止肿瘤细胞远处转移的有效治疗方式。该文就MMP-14促进肿瘤进展、转移及其干预手段的相关研究进展做一综述。     

细胞黏附分子、细胞外基质在肿瘤细胞迁移中功能的研究进展

肿瘤细胞的迁移包括从原发肿瘤细胞中释放并侵入周围组织、进入血液循环或淋巴循环、在循环系统中转移、被远处器官的毛细血管床捕获、从循环系统中迁出和在选择位点开始生长等过程。在这些过程中，癌细胞之间，癌细胞与正常宿主细胞之间，以及癌细胞与细胞外基质之间的黏附作用发挥了至关重要的作用。作者以肿瘤细胞迁移中重要的生物学事件为线索，对其中涉及细胞黏附分子、细胞外基质重要作用的分子机制进行综述。     

细胞黏附分子、细胞外基质在肿瘤细胞迁移中功能的研究进展

肿瘤细胞的迁移包括从原发肿瘤细胞中释放并侵入周围组织、进入血液循环或淋巴循环、在循环系统中转移、被远处器官的毛细血管床捕获、从循环系统中迁出和在选择位点开始生长等过程。在这些过程中，癌细胞之间，癌细胞与正常宿主细胞之间，以及癌细胞与细胞外基质之间的黏附作用发挥了至关重要的作用。作者以肿瘤细胞迁移中重要的生物学事件为线索，对其中涉及细胞黏附分子、细胞外基质重要作用的分子机制进行综述。     

RECK相关因子在肿瘤表达中的研究进展

肿瘤的侵袭及远处转移是一个多因素参与,多步骤完成的非常复杂的病理过程,涉及到肿瘤血管的形成、细胞外基质及血管基底膜的降解等。实验证明,肿瘤细胞侵袭转移能力的强弱与其诱导产生的基质金属蛋白酶(matrix metallopro-