家兔氢氟酸烧伤后不同治疗方法的电镜病理学研究

探讨氢氟酸烧伤后不同治疗方法对病理及电镜的影响。「方法」健康家兔随机分为局部葡萄糖酸钙治疗组，全身葡萄糖酸钙治疗＋局部切开治疗组和单纯全身葡萄糖酸钙治疗组５５％氢氟酸用量为每平方厘 米３３微升，实验烧伤为２％面积。常规生理补液并给于３．０克／日 葡萄糖酸治疗，至２４ｈ活杀。按常规取材送病理及电镜观察，并积分。「结果」局部葡萄糖酸钙治疗组病理变化明重于其它两组，主要表现为心、肺、肝及肾脏均有部分坏死     

烧伤合并人工海水浸泡后对实验兔肾脏病理形态学的影响

目的探讨烧伤合并人工海水浸泡后对实验兔肾脏病理形态学的影响。方法实验动物致伤后随机分为对照组（n=4）、单纯烧伤组（n=10，致伤后直接观察）、海水浸泡组（n=10，致伤后立即放入人工配制的海水中浸泡3h）；采用光镜和电镜对肾组织进行病理形态学检查，以及免疫组织化学检查。结果光镜下肾小球毛细血管扩张充血或毛细血管内皮肿胀，管腔皱缩变窄。细胞增多，毛细血管受挤压。肾近曲小管细胞浊肿，部分可见透明变性及空泡变。部分肾小管上皮坏死。并可见部分远曲小管上皮消失，管腔内可见大量蛋白管形。电镜下毛细血管内皮细胞肿胀，系膜细胞肥大，线粒体肿胀。足突变形、融合。肾小管上皮细胞线粒体肿胀空泡化。部分可见胞质细胞器解离，胞质密度增大。肾间质血管充血。结论烧伤合并人工海水浸泡后可导致实验兔肾脏病理形态学改变。     

犬重度呼吸道蒸汽烧伤48h内肾脏的组织学和超微结构观察

本文对犬重度呼吸道蒸汽烧伤48h内肾脏标本进行了组织学和超微结构观察,结果表明:复合组和单呼组病变基本相似。肾血管球细胞可表现两方面的变化:一是细胞肥大和/或增生,前者表现为细胞肿大,胞质增多,富含细胞器;二是细胞退变,主要为细胞内水肿。细胞内水肿,复合组较单呼组为多见。肾小管显示不同程度的变性、坏死及管型形成。小管坏死多累及近曲小管。文中对近曲小管坏死的发生因素进行了简要讨论。     

N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤的作用

目的：研究N－去硫酸肝素对大鼠肝缺血再灌注损伤的防治作用。方法：建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型，用N－去硫酸肝素对其进行阻断治疗。免疫组化LSAB法检测肝组织P选择素表达。结果：缺血再灌注后大鼠肝细胞显著水肿、空泡变性、炎性细胞浸润，出现大片状坏死灶，血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶水平明显升高（P＜0．01），且P选择素在肝组织中表达。而再灌注前5min静脉注射N－去硫酸肝素，则仅见部分肝细胞轻度水肿、变性及少量的散在点状坏死或局灶性坏死灶伴少量的炎性细胞浸润，未见片状坏死灶，血清酶水平明显减低，肝组织未见P选择素表达。且发现N－去硫酸肝素对凝血指标（PT和KPTT）无明显影响。结论：N－去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤具有防治作用，但对PT和KPTT无明显影响。     

缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶活性影响的实验研究

目的：研究缺血再灌注对脑组织水肿和ATP酶性的影响。方法：闭塞大鼠四条动脉造成急性全脑缺血,松开颈总动脉夹闭制成再灌注模型。以组织学方法观察缺血再灌注后脑组织水肿变化,同时测定脑组织中ATP酶尖性和丙二醛（MDA）的含量,结果：缺血30min组与假手术组的组织学结构基本相同,仅出现软脑毛细血管轻度充血,神经细胞无明显肿胀,形态结构亦无损伤性,产质细胞分布正常,而缺血再灌注组神经元和胶质细胞显著肿胀,部分神经细胞变性坏死,（2）与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜ATP酶活性均显著下降,再灌注24h后酶性进一步下降;（3）与假手术组比较,缺血30min组脑组织胞液和膜MDA含量显著升高,再灌注24h后MDA含量继续升高,结论：缺血及再灌注造成的神经元损伤与能量代谢,膜脂质过氧化和膜两侧阳离子动态平衡 失调密切相关。     

氢氟酸烧伤对肝细胞功能与超微结构的影响

目的：探讨氢氟酸烧伤对大鼠肝脏功能与结构的影响及意义。方法：Wistar大鼠80只，随机分为氢氟酸烧伤组（A）、等面积烫伤组（B）、大面积烫伤组（C）和对照组（D）。氢氟酸致A组大鼠背部6%总体表面积（TBSA）烧伤，热水致B组和C组大鼠背部Ⅲ度烧伤面积分别为6%TBSA和30%TBSA。分别于伤后5h、10h、24h取血、活杀。测定血标本内ALT、AST、LDH浓度，并通过投射电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果： 血清ALT、AST水平变化：A组大鼠伤后各时相点血清ALT和AST浓度均显著高于其它各组（P〈0.01）。C组大鼠伤后5h和10h血清ALT和AST显著高于D组与B组动物（P〈0.05）；血清LDH水平变化：A组大鼠伤后血清LDH水平持续上升，其中5h血清LDH水平显著高于B组及D组动物（P〈0.01），伤后10h、24h则显著高于其它各组（P〈0.01）。C组大鼠伤后血清LDH水平显著高于B组和D组（P〈0.01）。烧伤后肝线粒体形态结构变化：A组与C组大鼠肝细胞超微结构均显示，细胞质中线粒体较多，肿胀呈球形，脊消失。结论：氢氟酸烧伤后，肝脏损伤不仅较同面积烧伤严重，也较大面积烧伤严重，而肝线粒体形态改变远较同面积烧伤严重，与大面积烧伤接近，提示烧伤复合氟中毒能加重肝细胞结构与功能损伤。     

骨髓间充质干细胞移植对严重烧伤大鼠肝损伤的修复作用及其机制

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对严重烧伤大鼠肝损伤的修复作用，初步阐明其作用机制。方法：体外分离、培养、扩增、鉴定并标记大鼠BMSCs。将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组和细胞治疗组,每组10只。制备大鼠烧伤模型，将氯甲基苯甲酰胺（CM-Dil）标记的BMSCs经球后静脉移植到细胞治疗组大鼠体内，模型组大鼠注射生理盐水。观察各组大鼠的一般状况。细胞移植后2周取大鼠肝组织，进行病理组织学观察和评分；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肝组织中的定植情况。结果：细胞移植后2周，模型组大鼠精神明显萎靡、少动；细胞治疗组大鼠精神状态较好，大鼠体质量显著高于模型组（P<0.05）。病理组织学观察，模型组大鼠肝小叶结构消失，肝索排列紊乱，部分肝窦扩张充血，散在淋巴细胞浸润，偶见小灶性聚集，肝细胞浊肿，有些细胞胞浆疏松，脂肪变性；细胞治疗组大鼠肝组织的病理学改变较轻，明显好于模型组；细胞治疗组大鼠病理组织学评分明显低于模型组(P<0.05)。TUNEL法检测，模型组大鼠肝组织出现较多凋亡肝细胞，细胞治疗组大鼠肝细胞凋亡率明显低于模型组（P<0.05）。激光共聚焦显微镜观察，细胞治疗组大鼠肝组织中有CM-Dil标记的BMSCs。结论：BMSCs移植后能够向受损肝组织定植，对烧伤引起的肝损伤有明显的修复作用，其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

积分加权法在实验性动物病理观察中的应用

为了解决全身多脏器损伤时主要受损脏器的甄别及疗效评价的问题。本文在常规病理描述的基础上，利用犬、兔及大鼠不同烧伤模型．采用积分加权法综合评价致伤后实验动物的5类主要脏器25项病理指标。结果．烧伤后动物不同脏器积分值均降低，尤以心脑肺降低更明显；同等面积的磷及氢氟酸烧伤各脏器积分进一步降低．钙治疗后则显著改善，均与其它方面报道的资料一致。讨论认为积分加权法使不同脏器间的损伤情况有了可比性．从而有助于了解主要受损脏器以及药物作用对象与药物治疗效果．且方法简单．不需要增加设备，易于推广。     

黄磷吸入肺损伤及呼吸窘迫综合征与组织细胞凋亡

目的：（1）了解大鼠急性黄磷及其化合物吸入中毒致急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺组织病理变化及肺组织细胞凋亡;（2）了解血必净治疗对肺组织病理及细胞凋亡的影响。方法：健康SD大鼠85只,随机分为正常对照组、模型组以及3个治疗组。建立大鼠急性黄磷及其化合物吸人中毒致ALI—ARDS模型,造模后依时给药和杀鼠,取肺组织行病理检查及细胞凋亡原位检测（TUNEL法）。结果：（1）模型组大鼠肺组织结构严重破坏,出现明显肺水肿、出血、变性、坏死,且有大量炎性细胞浸润,肺组织细胞凋亡数显著增加;（2）3个治疗组肺组织病理损害较模型组均有不同程度减轻,肺组织细胞凋亡数减少。结论：（1）大鼠急性黄磷吸入成功复制了ALI—ARDS模型;（2）血必净对大鼠急性黄磷及其化合物吸入损伤致ALI—ARDS具有治疗作用;（3）肺组织细胞凋亡参与了大鼠急性黄磷及其化合物吸入损伤致ALI—ARDS的病理过程,血必净可能具有调节细胞凋亡作用。     

氢氟酸烧伤治疗7例

临床用现场冲洗，剪除水泡和拔甲，创面湿敷硫酸镁或葡萄糖酸钙的方法治疗氢氟酸烧伤７例，结果证实上述方法是治疗氢氟酸烧伤的关键；否则，不及时治疗会造成指（趾）坏死。     

阿霉素磁性蛋白微球靶向治疗胃癌的病理改变观察

目的 探讨术前应用阿霉素磁性蛋白微球联合外磁场靶向疗法后胃癌组织的病理组织学改变。方法 对30例术前应用靶向疗法的胃癌手术标本和30例对照标本进行组织切片，观察癌组织的病理变化，根据标准判煌病理改变分级。结果 靶向治疗组的细胞变性坏死分级高于对照组。靶向组中组织学类型不同的癌细胞改变分级也不同，中-低分化腺癌改变分级较高，中重度改变达57.9%,而粘液细胞型腺癌无数为0级改变.结论 靶向疗法可加重癌组织的变性坏死，阿霉素磁性蛋白微球联合外磁场作为胃癌的术前辅助性化疗具有一定的应用价值，但不宜用于粘液细胞型腺癌。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

亚慢性镉中毒大鼠肾近曲小管细胞凋亡的初步研究

本试验对雄性ＳＤ大鼠进行了亚慢性镉染毒，经ＨＥ染色、甲基缘一派若宁双重染色和过碘酸－雪夫反应（ＰＡＳ）染片后，在光学显微镜下观察了大鼠肾脏的改变。结果显示，大鼠肾脏未见明显的肾小管坏死、间质纤维化或炎细胞浸润，但肾近曲小管上皮细胞发生凋亡。镉处理组的肾近曲小管的凋亡细胞数（５２．２５±５．１９个／ｍｍ２）明显高于对照组（１２．５０±３．５４个／ｍｍ２），两者之间差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。     

紫杉醇防治移植动脉硬化作用的实验研究

目的采用大鼠胸腹主动脉移植模型，探讨紫杉醇防治移植动脉硬化的作用。方法Wistar大鼠40只，SD大鼠16只，按供、受鼠不同分为4组：A组为假手术组；B组为同品系移植（Wistar to Wistar）组；C组为单纯异品系移植（Wistar to SD）组；D组为异品系移植（Wistar to SD）紫杉醇干预组。移植术后30天切取移植动脉，采用光镜和电镜定性观察，并用计算机图像分析系统定量观测紫杉醇对移植动脉的影响。结果与A组比较，术后30天B组动脉壁无增厚、血管内膜未见明显增生；C组内膜增生明显，内外膜有大量炎症细胞浸润。紫杉醇则显著抑制移植动脉内膜增生，并减轻移植动脉内外膜炎症细胞浸润，防止管腔狭窄。结论紫杉醇可明显抑制异品系大鼠移植动脉内膜增生和炎症细胞浸润，防治移植动脉硬化。     

特种光治疗BPH机理的初步探讨

经特种光治疗仪治疗的前列腺增生症（BPH）250例中，有13例因前列腺太大和中叶增生疗效差而行前列腺摘除术。对该13例前列腺标本进行病理组织学观察，发现前列腺上皮细胞变性、坏死；基质水肿、变性及坏死；平滑肌细胞断裂；微脓肿形成；较多的淋巴细胞及中性白细胞浸润；血管炎性反应等改变。结合文献对特种光治疗BPH的机理进行了探讨。     

Diffusion-weighted MRI在家兔电烧伤后应用初步研究

目的：观察兔后肢电烧伤后磁共振弥散加权成像（MR-DWI）表面扩散系数（ADC）的变化规律。方法12只新西兰大白兔随机数字表法分为烧伤组及对照组,于电烧伤后24h、48h及72h行伤肢MRI扫描,DWI成像b值分别选取50s/mm2、100s/mm2、300s/mm2同时进行T2WI及T1WI扫描,组织病理学检查。结果各烧伤组ADC值低于对照组,在b=300mm2/s时,烧伤后48h病变组与对照组之间差异存在统计学意义（P 〈0.05）。结论采用b值弥散成像（DWI）能够监测肌肉烧伤后病理变化过程,ADC值可以作为检测烧伤程度的影像观察指标。     

氢氟酸烧伤的临床治疗体会

氢氟酸烧伤的临床治疗体会韩玉田（阜新市中心医院）氢氟酸烧伤是阜新地区工业常见的化学烧伤。氢氟酸烧伤后，对人体的作用分为两个阶段。首先，作用于表面组织，其次，由于氟离子具有强大的穿透力，能穿透角质层浸入深部组织，引起组织液化、坏死、骨质脱钙。如何阻止解...     

山莨菪碱对兔急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管超微病 …

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型，观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱后对其变化的影响。结果：再灌注６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）兔肾小管超微病理损伤重于缺血６０ｍｉｎ组（ｎ＝７）。山莨菪碱治疗组（ｎ＝７）兔肾小管的超微病理的损伤明显轻于再灌注６０ｍｉｎ组，主要表现在肾小管间质水肿减轻，炎性细胞浸润基本消失，肾小管面微绒毛排列显著好转。结论：山莨菪碱对急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管的     

两种激光致心肌血管重建的组织学效应

目的；研究两种激光在心肌血管重建术（TMR）中的组织学效应。方法：实验犬随机分为2组：连续波CO2激光组（n=20）及调制Nd：YAG激光组（n=10），2组均经心外膜法行激光打孔，观察激光孔道的组织学改变。结果：CO2激光孔道周围出现明显的碳化带、凝固性坏死层及心肌变性层，经8周的修复，出现不同程度的微循环改建，尤以碳化程度轻的部位为著；而Nd：YAG激光孔道未见碳化物形成，凝固性坏死及心肌变性范围明显减小，术中并发症的发生均较CO2激光减轻。结论：Nd：YAG激光孔道的热损伤程度轻，有利于心肌内微循环改建，以改善心肌供血，且具有术中并发症少等优点。     

卡马西平致大鼠消化系统损伤模型的建立

目的：建立卡马西平（CBZ）长期应用致大鼠消化系统损伤的动物模型.方法：SD大鼠72只,随机分为正常对照组（n=12）和模型组（n=60）.正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.模型组大鼠以CBZ灌胃,剂量由600 mg/kg始,每5 d增加200 mg/kg,至1 200 mg/kg维持,共计灌胃120 d,然后停用CBZ,继续观察30d.模型组于给药第30 d、60 d、90 d、120 d及停药30 d后各取大鼠12只测肝功能指标,然后处死大鼠,观察肝、胃和小肠的组织学及超微结构改变.结果：正常对照组状态良好,组织学观察未见异常.模型组大鼠一般情况差,肝细胞弥漫性水肿、点状坏死、炎性细胞浸润;胃黏膜萎缩、组织水肿,炎性细胞浸润,可见浅表溃疡;肝细胞内线粒体和内质网肿胀断裂,线粒体面积增大,密度下降,脂肪滴面积增加;血清AST、ALT、ALP活性升高,ALB含量下降（P＜0.05）.结论：CBZ长期应用致大鼠消化系统损伤模型成功建立.