肥厚性瘢痕胶原酶治疗效果的初步观察

背景：肥厚性瘢痕是是烧伤和创伤后局部胶原合成与降解平衡失调，胶原异常聚集的结果。目的：观察胶原酶影响裸鼠移植肥厚性瘢痕胶原降解的过程，以及其对肥厚性瘢痕的治疗作用。设计：对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院康复理疗科。对象：实验于1995-07／1997-04在第三军医大学实验动物中心完成。肥厚性瘢痕标本10例，均为第三军医大学西南医院整形外科手术切除的肥厚性瘢痕，术前已征得患者同意。实验动物：BAVB／C裸鼠15只，雄性8只，雌性7只。共移植肥厚性瘢痕组织15只，一次存活10只，余2次移植，存活动物2只，死亡3只。将存活裸鼠随机分为胶原酶治疗组和对照组．每组6只。方法：将整形手术切除的肥厚性瘢痕移植于裸鼠背部创面，建立肥厚性瘢痕裸鼠移植模型。胶原酶治疗组局部注射1％胶原酶于瘢痕组织，对照组局部注射胶原酶溶解液，1次／周，共4周，治疗结束后取材行肉眼观察、光、电镜观察和分析。主要观察指标：①治疗前后瘢痕组织的肉眼观察结果。②治疗前后瘢痕组织的光镜观察结果。③治疗前后瘢痕组织的电镜观察结果。结果：移植瘢痕后实验裸鼠存活12只，均进入结果分析，胶原酶治疗组6只，对照组6只。①胶原酶治疗组瘢痕面积变小、高度变低、质地变软，与对照组相差十分显著。②在苏木精-伊红染色、Van Gieson氏胶原纤维染色方法和复合染色法切片上，胶原酶治疗组真皮层变薄，胶原纤维结构模糊，排列较疏散；而对照组瘢痕组织真皮层肥厚，含丰富的胶原纤维，胶原纤维排列紊乱。③在电镜下观察，胶原酶治疗组胶原纤维被破坏，结构不清。对照组胶原纤维排列紊乱，横纹明显，结构清楚。结论：胶原酶使肥厚性瘢痕胶原被降解，瘢痕变小变软，提示局部注射胶原酶可能是治疗肥厚性瘢痕较好的方法。     

盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕作用机制的实验研究

目的寻找治疗肥厚性瘢痕的有效的药物.方法人类肥厚性瘢痕移植裸鼠18例,其中盐酸维拉帕米治疗9例,生理盐水对照9例.移植物内注射3H-脯氨酸,于7、10、14d后取标本.结果(1)肥厚性瘢痕组织经盐酸维拉帕米治疗后,胶原合成量无明显变化,胶原降解量明显下降.(2)3H-脯氨酸注射后7、10、14d瘢痕组织的胶原合成、降解量无明显变化.结论盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕的作用机制主要是增加瘢痕组织的胶原降解.     

肥厚性瘢痕胶原代谢的实验研究

目的；了解肥厚性瘢痕胶原代谢规律，探讨肥厚性瘢痕形成的部分机理。方法；人类肥厚性瘢痕移植裸鼠９例，正常皮肤移植裸鼠９例，移植物内注射３Ｈ－脯氨酸，于７、１０、１４天取标本。结果：正常皮肤组织胶原合成量与胶原降解量均较少。肥厚性瘢痕组织胶原合成量比正常皮肤多５倍，胶原降解量仅略有增加，结论：正常皮肤组织胶原合成与胶原降解均缓慢。肥厚性瘢痕组织的胶原合成代谢较正常皮肤增快，降解代谢略增快。     

肥厚性瘢痕组织中胶原酶表达和活性的实验研究

目的 探讨胶原降解在肥厚性瘢痕形成中的作用。方法 应用原位杂交和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳观测了肥厚性瘢痕组织中胶原酶表达、酶活性及胶原的降解。结果 肥厚性瘢痕组织中胶原栈表达校正常皮肤略增加，但酶活性却明显下降，胶原降解减少。结论 胶原酶活性降低，胶原降解不足可能是肥厚性瘢痕形成的又一重要原因。     

肥厚性瘢痕胶原降解的研究

目的：研究肥厚性瘢痕中胶原累积和清除两方面的相对关系。方法：实验方法有临床观察、动物模型和细胞培养。观察方法有：光镜与电镜、组织化学、原位杂交、斑点杂交等等。结果：①肥厚性瘢痕的自然形成极慢，而用药物干预可以在一个月以内使其消退１／３～２／３。②肥厚性瘢痕中的胶原合成速度有所增加，但其降解速度减慢更为显著。③肥厚性瘢痕中胶原酶的表达有所增加，但其实际生成量和活性则为降低。④肥厚性瘢痕中Ｃｈ－４－Ｓ明显增加，一方面包绕胶原纤维，阻碍胶原酶的接触和降解作用，另一方面也通过ＴＩＭＰ降低胶原酶的活性。⑤肥厚性瘢痕中ＴＩＭＰ增加，降低胶原酶的活性。⑥肥厚性瘢痕中ＴＧＢ－β显著增加，其表达量与ＴＩＭＰ表达成正相关，与凋亡细胞数成负相关。ＴＧＦ－β使ＭＭＰ－１表达减少，活性下降。⑦肥厚性瘢痕中的成纤维细胞绝大多数为肌成纤维细胞，增殖期凋亡极少，成熟期显著增多。结论：①肥厚性瘢痕中成纤维细胞凋亡减缓和胶原酶数量和活性降低，胶原被Ｃｈ－４－Ｓ包绕而降解减慢，以致胶原累积，是肥厚性瘢痕形成的主要方面。②加速细胞凋亡和胶原降解可能是防治肥厚性瘢痕比较容易而快捷的途径     

青蒿素对免耳创面瘢痕增生的抑制效应

目的:许多研究报道青蒿素能抑制多种肿瘤细胞的增殖活性,临床证实青蒿素对增殖性瘢痕也有抑制作用,但是其机制不详.实验拟验证青蒿素对兔耳增生性瘢痕的影响.方法:实验于2006-09/2007-03在重庆市神经病学重点实验室完成.①实验分组:新西兰大白兔16只,体质量(2.5±0.3)kg,兔耳健全,雌雄不拘,随机数字表法分为对照组(n=4)和青蒿琥酯组(n=12):青蒿琥酯由广西桂林南药股份有限公司提供.②实验方法:建立兔耳增牛性瘢痕动物模型,术后第6天,开始向创面基底部及创面灶内局部注射50g/LNaHCOs:青蒿琥酯组各选4只兔分别注射浓度为40,80,120 g/L的青蒿琥酯钠.⑤实验评估:术后28,56 d测定瘢痕发生率及瘢痕增生指数的变化:苏木精一伊红染色后光镜下观察瘢痕的变化情况.结果:纳入大白兔16只,均进入结果分析.①青蒿琥酯可以降低兔耳瘢痕发生率及瘢痕增生指数,与对照组相比,差异显著(P<0.05,P<0.01):其抑制瘢痕增生效果与青蒿琥酯浓度呈剂量依赖性.②术后28 d光镜下见青蒿琥酯能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量.⑨苏木精一伊红染色显示,青蒿琥酯组:真皮层变薄,成纤维细胞数量较少,胶原纤维密度下降,胶原纤维排列规则,无胶原结节或者胶原结节不明显.而对照组真皮层较厚,成纤维细胞密集,胶原纤维旋涡状,形成胶原结节.结论:青蒿琥酯可明显抑制兔耳创面增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生.     

一种改进型增生性瘢痕动物模型

目的对传统的增生性瘢痕动物模型进行改进,为增生性瘢痕发病机制的研究建立更实用的动物模型。 方法将20只裸鼠随机分成观察组和对照组,每组10只。观察组裸鼠背部皮下移植人全厚皮肤,皮片存活后用加热的铜柱造成深Ⅱ度烧伤;对照组裸鼠如同观察组移植人全厚皮片,但未予热烧伤,观察皮片存活、创面愈合与瘢痕增生情况。 结果观察组裸鼠存活9只,移植存活皮片与正常成人皮肤相比,无明显差异;烧伤后有8只可见明显、持续的瘢痕增生,其外观和组织学特点与人体增生性瘢痕相似,组织学观察可见丰富胶原纤维和炎症浸润。对照组存活8只,皮片干痂脱落后,有6只出现类似瘢痕样增生。 结论与以往模型相比,改进后模型的组织来源更可靠,皮片存活率及瘢痕复制率更高,建立周期更短,且瘢痕增生明显,可用于观察创面愈合至瘢痕形成的全过程,因此是一种较理想的研究增生性瘢痕的动物模型。     

醋酸曲安西龙对瘢痕增生的抑制

目的观察激素对瘢痕组织胶原合成的改变,探讨其对瘢痕增生的抑制作用。方法将临床12例患者的增生性瘢痕分别移植到12只裸鼠的皮下,其中6只接受激素治疗,其他6只用生理盐水对照,移植物内注射3H-脯氨酸并于10,15,20d后取标本。结果治疗组的胶原合成部分的脉冲数在第10,15,20天为(10306±1013),(8106±2010),(7716±1836)c/(min·g),均明显低于对照组,而且治疗组胶原合成的脉冲数在第10,15,20天为(4073±398),(3174±319),(2681±306)c/(min·g)。结论激素能够减少瘢痕组织的胶原合成,从而可以有效地抑制瘢痕增生。     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的:从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:实验于2003-08/11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只,随机将每只兔子的一只耳归入实验组,另一只归入对照组,每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d,实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素,对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水,两组注射剂量及频率为0.2mL/次,1次/隔日,连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果:20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化:实验组瘢痕明显萎缩,略高出兔耳皮肤表面,颜色接近兔耳正常肤色,触之质软;对照组瘢痕呈增生期表现,明显高出兔耳皮肤表面,淡红色,质地坚硬。②微血管计数结果:实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少,散在分布;对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富,相互交织成网状;40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组[(17.63±3.34),(51.23±5.54)个,P<0.01]。③微循环血流灌注变化:实验组明显低于对照组[(21.16±3.12),(64.27±4.28)个,P<0.01]。④病理组织形态学差异:实验组瘢痕组织真皮层变薄,血管及成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维较细致,排列有序,呈成熟期表现;对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞,血管分布丰富,其间可见较多的炎细胞浸润,胶原纤维粗大,排列紊乱,呈增生期表现。结论:血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用,提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系,在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景:增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕.目的:观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用.方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型.随机分为2 组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水.结果与结论:药物干预后30 d 实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄.苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01).实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01).说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生.     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

背景:最新研究发现,血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关,然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道.目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用.设计、时间及地点:对比观察,于2006-08/2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成.对象:取住院患者增生性瘢痕18例,男10例,女8例,年龄19～47岁,将增生性瘢痕标本分为两组,每组各9例.正常皮肤7例,取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤.所有取材部位未经任何治疗,标本经无菌取材后分成2份,其中一份用40 g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测,另一份用于成纤维细胞培养.方法:采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体的表达,并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.主要观察指标:2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用.结果:①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达,阳性染色信号较强.放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体,受体密度分别为(10.69±2.15),(4.9±1.05)fmol/106个细胞.②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成,1 型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用,2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用.结论:在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ 1型受体和2型受体,血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,血管紧张素Ⅱ产生和受体表达比例的变化可能影响瘢痕的形成和成熟.     

腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化

背景:作者前期研究发现腺苷受体激动剂可以刺激胶原合成,腺苷受体拮抗剂可以抑制胶原合成,并且可以减轻皮肤胶原纤维增生.腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕转化生长因子β表达降低.目的:利用苦味酸-天狼星红偏振光法观察腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化并探讨其机制.方法:腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型小鼠制作瘢痕模型,采用苦味酸-天狼星红偏振光法对瘢痕组织中胶原的性质及分布特点进行观察、确定瘢痕组织胶原类型、分布、排列与水平.结果与结论:偏振光显微镜下可见野生型组小鼠增生性瘢痕组织中含有大量的嗜酸性胶原蛋白纤维束,Ⅰ型胶原纤维为红色,呈致密的条束状,显示很强的双折光性,腺苷A2A 受体基因敲除小鼠瘢痕缺乏粗大胶原束,呈稀疏的条束状,排列相对整齐、密度较为均匀,Ⅰ型胶原纤维水平减少(P < 0.01),瘢痕增生显著减轻.提示腺苷A2A 受体参与瘢痕增生,对预防瘢痕增生有积极意义.     

苦味酸-天狼猩红偏振光法对瘢痕动物模型的鉴定

背景:在瘢痕研究中急需稳定可靠的实验动物模型。目的:运用组织学方法对裸鼠瘢痕动物模型进行鉴定,确定最佳使用时机。设计:随机对照的重复测量设计。单位:中山大学附属第一医院烧伤科。材料:实验于2004-01/03在中山大学医学院动物实验中心完成。15只4～6周龄裸鼠(性别随机,体质量15～25g)由中山大学医学院实验动物中心提供;增生性瘢痕来自烧伤愈后、瘢痕增生半年之患者手术切除标本。方法:于裸鼠背侧移植人增生性瘢痕,建立疤痕动物模型;移植后4周起,每周处死5只实验动物,取移植物,100g/L甲醛固定标本,持续3周。苦味酸-天狼猩红染色偏振光检测移植物及临床取材,观察组织特点。主要观察指标:①苦味酸-天狼猩红染色偏振光法读片结果。②计算机图像分析结果。结果:①苦味酸-天狼猩红染色偏振光法读片结果:各时段组移植物在偏振光下呈现相同的以黄、红粗大纤维为主、疏网状绿色纤细纤维散在分布的特点。②计算机图像分析结果:临床病理性增生性瘢痕中,Ⅰ型胶原约占74%,Ⅲ型胶原约占26%;4～6周移植物中,Ⅰ型胶原含量分别为(74.52±0.47)%,(74.43±0.53)%,(74.69±0.63)%;Ⅲ型胶原分别约为(25.48±0.47)%,(25.57±0.53)%,(25.31±0.63)%,差异不显著(P>0.05)。结论:在实验所设计时段中,移植物与临床取材特性一致,符合增生性瘢痕特点。苦味酸-天狼猩红染色偏振光检测瘢痕组织胶原是对增生性瘢痕组织测定的简便、有效手段;运用裸鼠建立瘢痕动物模型是行之有效的、稳定的。     

腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化

背景：作者前期研究发现腺苷受体激动剂可以刺激胶原合成,腺苷受体拮抗剂可以抑制胶原合成,并且可以减轻皮肤胶原纤维增生。腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕转化生长因子β表达降低。目的：利用苦味酸-天狼星红偏振光法观察腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕胶原亚型的变化并探讨其机制。方法：腺苷A2A受体基因敲除小鼠和野生型小鼠制作瘢痕模型,采用苦味酸-天狼星红偏振光法对瘢痕组织中胶原的性质及分布特点进行观察、确定瘢痕组织胶原类型、分布、排列与水平。结果与结论：偏振光显微镜下可见野生型组小鼠增生性瘢痕组织中含有大量的嗜酸性胶原蛋白纤维束,Ⅰ型胶原纤维为红色,呈致密的条束状,显示很强的双折光性,腺苷A2A受体基因敲除小鼠瘢痕缺乏粗大胶原束,呈稀疏的条束状,排列相对整齐、密度较为均匀,Ⅰ型胶原纤维水平减少（P〈0.01）,瘢痕增生显著减轻。提示腺苷A2A受体参与瘢痕增生,对预防瘢痕增生有积极意义。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制免耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28d,分别在创面瘢痕内注射0．05,0．1,0．2mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

背景：研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。目的：观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。设计、时间、地点：随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。材料：新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号：国药准字Z14020008。方法：兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组：为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组：右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组：左耳内侧增生性瘢痕,注射125 g/L红花液。⑤高浓度红花组：左耳外侧增生性瘢痕,注射500 g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。主要观察指标：瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果：注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低（P 〈 0.05）,且高浓度红花组低于低浓度红花组（P 〈 0.05）;各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低（P 〈 0.05）,低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。结论：高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。     

Ⅰ型与Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕的比较

目的:比较Ⅰ型与Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后成纤维细胞超微结构及胶原形态的改变。方法:(1)建立裸鼠增生性瘢痕动物模型(60只)。(2)将裸鼠随机分为:实验组(A组,20只,注射Ⅰ型前胶原核酶;B组,20只,注射Ⅲ型前胶原核酶;各组又分为2.5μg/100μL及5.0μg/100μL两个剂量组,每个剂量组各10只裸鼠,每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射一次,共7d。)及对照组(C组,10只,注射生理盐水,共7d;D组,10只,空白对照组)。(3)应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法,结合图像分析技术,观察分析各组胶原含量及分布的改变。(4)电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。结果:A、B组实验后瘢痕体积缩小,A组有统计学意义(P<0.05),B组无统计学意义(P>0.05);两组胶原含量均减少(P<0.05);但以分布情况而言,Ⅰ型胶原减少较Ⅲ型胶原明显;两组超微结构改变无明显差异;C组和D组无明显变化。结论:Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后,两者均使相应的胶原排列分布及含量减少,形态改变明显,但Ⅰ型减少较Ⅲ型明显;而两者超微结构改变无明显差异。     

磷脂多不饱和脂肪酸抑制兔耳增生性瘢痕

背景：多不饱和脂肪酸有抑制细胞炎症反应及免疫功能的作用,增生性瘢痕的形成与炎症、细胞免疫、细胞因子有着密切关系,但目前尚无应用多不饱和脂肪酸防治增生性瘢痕的实验研究。目的：探讨磷脂多不饱和脂肪酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：在9只新西兰大白兔兔耳腹侧做直径1cm的圆形全层皮肤缺损创面,每侧6个,共108个,其中形成增生性瘢痕92个,瘢痕形成率为85%。实验分3组：每只兔耳靠前3个创面涂磷脂多不饱和脂肪酸霜,右耳靠后3个创面涂多磺酸黏多糖乳膏,创面上皮化后立即涂药,每日1次,左耳靠后3个创面自然愈合。分别在术后28,42,63,90d,观察创面的愈合情况;显微镜下观察瘢痕组织的厚度、胶原纤维和成纤维细胞密度;免疫组织化学染色检测胶原纤维的表达。结果与结论：涂抹磷脂多不饱和脂肪酸霜和多磺酸黏多糖乳膏可使增生性瘢痕体积缩小、厚度变薄、成纤维细胞密度减小、胶原纤维表达减少。尤以磷脂多不饱和脂肪酸霜的效果最为明显。说明磷脂多不饱和脂肪酸可抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度。     

细菌纤维素减轻兔耳增生性瘢痕的作用

背景：国内外已有研究报道细菌纤维素对皮肤创伤愈合具有促进作用,但是其对增生性瘢痕是否有治疗作用尚不清楚。目的：观察细菌纤维素对兔耳增生性瘢痕的疗效。方法：建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型,术后第21天创面上皮化后,对每只兔耳5个不同瘢痕面随机给予5种不同处理方式：持水性分别为1：5,1：6,1：8细菌纤维素组、阳性对照组（贴敷瘢痕贴）、阴性对照组（未贴任何敷料且瘢痕自然生长）。观察不同处理后第0,14,21,28,42,56天瘢痕面大体形态学及组织学变化。结果与结论：持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕增生厚度低于阴性对照组,但高于阳性对照组（P〈0.01）。与阴性对照组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组瘢痕组织中真皮层薄,成纤维细胞少,胶原纤维较细、排列较整齐;与阳性对照组组比较,持水性1：5,1：6,1：8细菌纤维素组成纤维细胞数稍多,胶原也稍粗、排列也稍不整齐。3种细菌纤维素组间瘢痕厚度及成纤维细胞数量为1：5细菌纤维素组〉1：6细菌纤维素组〉1：8细菌纤维素组（P〈0.05）。说明细菌纤维素有效抑制了兔耳创面愈合后增生性瘢痕的形成,并且持水性越高,效果越好。     

Collagen Biosynthesis in Normal Human Skin, Normal and Hypertrophic Scar and Keloid

Summary. A comparison of the rates of synthesis of collagen in normal skin, normal and hypertrophic scars, and keloids has been made by measuring the rate of incorporation of [¹⁴C]-proline into peptide-bound [¹⁴C]-hydroxyproline by tissue minces in vitro. The rate of synthesis of collagen, as measured by this technique, was significantly higher in skin than in normal scars whether the incorporation of radioactivity into hydroxyproline were expressed in terms of wet weight of tissue, weight of tissue DNA or weight of tissue hydroxyproline. The abnormal scar types exhibited similar rates of collagen synthesis, which were significantly higher than the rate in normal scars. Although the rates in both abnormal scar types appeared to be similar to that in normal skin when expressed in terms of wet weight of tissue, and weight of tissue hydroxyproline, they were seen to be lower than in skin in terms of weight of tissue DNA. The rate of synthesis of proteins generally, as measured by total radioactivity in non-diffusible peptides, was highest in normal skin and hypertrophic scar and lowest in keloid. The ratio of radioactivity in non-diffusible hydroxyproline to total non-diffusible radioactivity was almost twice as high in keloid as in normal scar, with intermediate values being observed in hypertrophic scar and normal skin. This indicated that collagen accounted for a higher proportion of the proteins being synthesised in keloid than in normal scar. The results confirm previous conclusions, from determination of the activity of the enzyme collagen proline hydroxylase, that the excessive accumulation of collagen in hypertrophic scars and keloids may, at least in part, be due to abnormally high rates of collagen synthesis in comparison to normal scars.