血管内皮细胞缺氧/再给氧后E-选择素的表达研究

目的 检测血管内皮细胞(EC)缺氧／再给氧反应后E—selectin的表达，探讨杭氧化剂PDTC对血管内皮细胞E—selectin转录的抑制作用。方法 以人胚肾血管内皮细胞为材料，建立缺氧／再给氧模型，检测E—selectin的表达；应用PDTC干预EC的缺氧培养过程，观察E—selectin表达的改变。结果 血管内皮细胞缺氧／再给氧反应后E—selectin的表达明显增加，4h到达峰值；PDTC能有效抑制E—selectin的表达。结论 缺氧／再给氧促进EC活化，增强E—selectin的表达，抗氧化剂PDTC能有效降低E—selectin的转录，为缺血再灌注损伤的治疗提供理论基础。     

川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响*

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响.[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达.[结果]缺氧培养2 h,恢复正常培养1 h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附.缺氧2h复氧0.5 h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2 h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高.阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达.[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法.     

人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化.方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体.结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8 ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8 ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMA mRNA表达(P＜0.001).(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1 ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P＜0.001);而3、5和8 ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P＜0.001).8 ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGF mRNA和蛋白表达强度高于对照组(P＜0.001);而刺激较长时间(36、48和72 h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P＜0.001).(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P＜0.001).结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调.     

TGFβ1在乳腺癌间质新生血管周细胞中的表达

目的：研究转化生长因子β(TGFβ₁)在乳腺癌周细胞中的表达情况。 方法：取50例手术切除乳腺癌新鲜标本,通过免疫组织化学染色、原位杂交技术,同时采用Western印迹法、RT-PCR进行蛋白和mRNA半定量分析,观察TGFβ₁在乳腺癌中的表达情况。 结果：TGFβ₁蛋白质可表达在新生血管周细胞的胞浆中,同时也可表达于乳腺癌癌细胞及新生血管内皮细胞;TGFβ₁ mRNA主要表达在血管周细胞的胞浆中,极少数癌细胞呈弱阳性表达。通过Western印迹法进行蛋白定量分析发现,随着血管密度的提高,TGFβ₁的蛋白增高（P<0.01）。RT-PCR结果显示,随着血管密度的提高,TGFβ₁的mRNA增高（P<0.01）。结论：TGFβ₁通过周细胞参与血管生成。     

山莨菪碱对缺氧复氧损伤血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨山莨菪碱(anisodamine,Ani)对缺氧复氧损伤血管内皮细胞凋亡的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞缺氧复氧方法观察血管内皮细胞凋亡的变化,实验分5组:对照组、生理盐水组、肾上腺素组、Ani组、肾上腺素+Ani组。采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用RT-PCR法检测血管内皮细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA表达水平。结果 5组血管内皮细胞复氧12 h、24 h的细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中生理盐水组复氧12 h、24 h细胞凋亡率与肾上腺素组、Ani组、肾上腺素+Ani组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肾上腺素组与Ani组复氧12 h、24 h细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而这两组与肾上腺素+Ani组复氧12 h、24 h的细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复氧12 h、24 h后5组的Bcl-2 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肾上腺素+Ani组Bcl-2 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ani可以降低缺氧血管内皮细胞的凋亡。Ani干预缺氧所...     

口腔鳞癌诱导化疗中TGFβ1原位表达的研究

目的通过研究口腔鳞癌诱导化疗中转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)在肿瘤细胞和间质细胞中的变化规律,探讨在口腔鳞癌诱导化疗中TGFβ1信息传递的作用机理.方法 40例N0期口腔鳞癌术前经皮下埋植泵进行诱导化疗,采用原位杂交检测治疗前后癌灶与肿瘤间质TGFβ1 mRNA表达.按照统一制定的病例选择标准进行治疗前后对照实验.结果经原位杂交检测表明,TGFβ1在口腔鳞状细胞癌中的表达普遍增强,而癌旁上皮、淋巴细胞、血管内皮细胞有散在阳性表达.经皮下埋植泵诱导化疗后,肿瘤前沿区和间质淋巴细胞TGFβ1 mRNA表达显著增强(P＜0.05),治疗有效者间质淋巴细胞TGFβ1 mRNA表达显著高于治疗无效者(P＜0.05). 结论 TGFβ1转录水平表达异常是口腔鳞癌发生发展的机制之一.TGFβ1具有调节肿瘤微环境免疫功能的作用.     

内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的研究乙酰胆碱( ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子( EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉( MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethyl ester ( L-NAME)和前列环素抑制剂indomethacin ( Indo)预处理,用ACh诱导血管内皮细胞合成释放内源性EDHF;分别用流式细胞仪法和Ho-echst荧光法检测海马神经元凋亡。结果流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测均表明假缺氧组海马神经细胞的凋亡率很低,分别为3.1%和2.2%左右,而缺氧/再给氧的模型组细胞凋亡率有显著升高;与缺氧/再给氧模型组相比,内皮完整血管段合用1μmol/L ACh 或合用1μmol/L ACh、30μmol/L L-NAME及10μmol/L Indo均可明显抑制缺氧/再给氧所致的细胞凋亡,而单用ACh或内皮完整的血管或ACh合用去内皮的血管段对细胞凋亡无明显影响。结论 ACh诱导大鼠脑血管内皮细胞释放的内源性EDHF对缺氧/再给氧海马神经细胞凋亡有明显的抑制作用。     

川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响

[目的]探讨川芎嗪、阿魏酸对心脏微血管内皮细胞白细胞黏附的影响。[方法]培养人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧复氧模型,分离人外周血白细胞,计数法检测白细胞内皮细胞黏附率,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮细胞黏附分子表达。[结果]缺氧培养2h,恢复正常培养1h,心脏微血管内皮细胞白细胞黏附率明显增加,川芎嗪、阿魏酸可降低缺氧复氧心脏微血管内皮细胞与白细胞黏附。缺氧2h复氧0.5h,细胞间黏附分子-1(ICAM-1),P选择素mRNA的表达较正常组升高,缺氧2h复氧4h,ICAM-1,P选择素,E选择素mRNA的表达较正常组升高。阿魏酸和川芎嗪均不同程度降低ICAM-1、P选择素、E选择素mRNA的表达。[结论]川芎嗪、阿魏酸可通过降低内皮细胞黏附分子表达,降低白细胞内皮细胞黏附,从而可能成为预防及治疗缺血再灌注损伤的有效方法。     

缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞PPARα表达的影响

目的:研究缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达影响,并观察给予PPARα激动剂Wy14643后对缺氧再给氧心肌细胞成活率的影响。方法:采用体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组,缺氧组,缺氧再给氧组,缺氧再给氧+Wy14643组。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPAR蛋白表达情况,台盼蓝染色法测定各组心肌细胞成活率。结果:缺氧及缺氧再给氧组PPARαmRNA水平较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧及缺氧再给氧组蛋白表达较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧再给氧+Wy14643组PPARαmRNA及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.01)。缺氧组及缺氧再给氧组心肌细胞成活率较正常对照组显著降低。缺氧再给氧+药物组心肌细胞成活率较缺氧组及缺氧再给氧组显著升高(P<0.01)。结论:缺氧可显著下调培养乳鼠心肌细胞中PPARαmRNA及蛋白的表达,缺氧再给氧后mRNA及蛋白的表达未能恢复至正常水平,使用PPARα激动剂后mRNA及蛋白的表达得到显著改善并使心肌细胞成活率显著提高。     

复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用

[目的]探讨复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用及丹参的抗动脉粥样硬化作用机制.[方法]采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养法,将血管内皮细胞分为3个组,即正常组、丹参组及缺氧-再修复氧组.通过倒置相差显微镜观察并比较各组内皮细胞的形态学变化;用MTT法检测细胞吸光度值及一氧化氮含量.[结果]0.25~12.50 g/L丹参对缺氧-再修复氧后损伤的血管内皮细胞有保护作用.缺氧-再修复氧组的OD值明显降低,正常组和丹参组的OD值明显增高,与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异;当丹参浓度为12.50 g/L时OD值最高,表现出浓度依赖关系.缺氧-再修复氧组的一氧化氮含量明显降低,正常组和丹参组的一氧化氮含量增高与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异.[结论]复方丹参注射液通过减轻细胞的脂质过氧化和平衡一氧化氮含量,可达到抗缺氧损伤的目的.     

犬肺缺血-再灌注损伤后内源性转化生长因子-β1表达的变化

①目的 观察犬肺缺血-再灌注损伤后内源性转化生长因子β1(TGFβ1)表达的变化，探讨TGFβ1在肺缺血-再灌注损伤中的作用，为防治缺血-再灌注损伤提供理论基础。②方法 利用左肺门阻断技术模型，将本地健康杂种犬28只随机分成正常对照组，缺血组，再灌注1、4、8、16、24h组，每组4只，采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，检测各组TGFβ1mRNA的表达水平。③结果 正常对照组肺中有少量TGFβ1mRNA表达，主要在肺泡上皮细胞、微血管内皮细胞和支气管黏膜上皮细胞内。在缺血45min时，TGFβ1基因表达略有增加；再灌注4h后，TGFβ1mRNA表达显著增加；再灌注8h后达到高峰；再灌注24h后恢复正常。④结论 犬肺缺血-再灌注损伤后，TGFβ1mRNA表达量随损伤时间不同而变化，其可能参与缺血-再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。     

TGFβ1对人血管内皮细胞整合素β3及粘着斑激酶表达的影响

目的　观察转化生长因子 β1 ( TGFβ1 )对培养的人血管内皮细胞表面整合素 β3 表达及粘着斑激酶 ( focal adhesion kinase,FAK)活性的影响。方法　采用细胞 - EL ISA和免疫沉淀 -蛋白质酪氨酸激酶活性测定法。结果　 1ng/ m l、5 ng/ ml及 10 ng/ ml浓度的 TGFβ1 分别作用于培养的人血管内皮细胞 ( ECV30 4) 6、2 4和 48小时后 ,其细胞表面整合素 β3 蛋白的表达均增加 ( P<0 .0 5 ) ,且呈剂量依赖性。 5 ng/ m l和 10 ng/ m l的 TGFβ1 作用于培养的 ECV30 46小时和 2 4小时后 ,细胞中 FAK活性明显增高 ( P<0 .0 5 )。结论　 TGFβ1 促进血管内皮细胞表面整合素 β3 的表达和 FAK活性增高 ,可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加 ,血管增生的机制之一     

低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

应用细胞培养、核酸分子原位杂交、免疫细胞化学、图像分析技术研究低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF－β1mRNA及蛋白表达的影响,探讨低氧条件下肺血管周细胞增殖、向平滑肌样细胞分化的机制。结果发现低氧（H）组周细胞内TGF－β1mRNA及蛋白表达量分别是常氧（N）组的1．35倍和1．23倍,差异均有显著意义（均为P＜0．01）。研究表明,低氧可促进脉血管周细胞TGF－β1mRNA及蛋白表达增高。TGF－β1表达增高可能是低氧诱导肺血管周细胞增殖、向平滑肌样细胞分化的机制之一。     

转化生长因子-β及其受体在不同时期增生性瘢痕组织中的表达

目的:检测转化生长因子-β(TGFβ1、TGFβ2)和受体(TGFβRⅠ、TGFβRⅡ)在增生性瘢痕组织中的表达特征,探讨其对增生性瘢痕形成的作用。方法:采用免疫组化染色方法检测TGFβ1、TGFβ2、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在人正常皮肤组织及增生性瘢痕中的表达水平与定位。结果:在正常对照皮肤组织中,TGFβ1在基底细胞层呈弱阳性表达,在真皮成纤维细胞表达为阴性;TGFβ2在基底细胞层、棘细胞层下方、真皮层血管内皮细胞表达为阳性;TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在表皮、毛囊上皮细胞、真皮层血管内皮细胞表达阳性,真皮成纤维细胞基本不表达。增生性瘢痕真皮组织中大量成纤维细胞的TGFβ1、TGFβ2、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达均为强阳性;而部分瘢痕病史超过1年的患者瘢痕真皮层中主要为胶原组织,成纤维细胞较少,成纤维细胞TGFβ1、TGFβ2表达为阴性,但TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达则为强阳性。结论:转化生长因子-β和受体在增生性瘢痕组织早期形成中发挥重要的促进作用。     

人皮肤血管瘤组织中TGF-β1、CyclinD1的表达及相关性分析

目的:探讨TGFβ1、CyclinD1在血管瘤发生、发展过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中TGFβ1、CyclinD1的表达水平,并进行相关性分析。结果:退化期血管瘤内皮细胞中TGFβ1表达水平明显高于增生期血管瘤组织,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞CyclinD1表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期和退化期TGFβ1和CyclinD1的表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGFβ1、CyclinD1通过影响血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成而在血管瘤的病理演变过程中起着重要作用。     

白介素-1β在妊娠期高血压疾病中的作用

目的 通过研究缺氧对胎盘绒毛分泌白介素-1β(IL-1β)的影响及重组IL-1β体外对内皮细胞的损伤,探讨IL-1β在妊娠期高血压疾病发病巾的作用。方法 8例正常足月胎盘绒毛分别存常氧(21％O2)及低氧(2％O2)的条件下培养,采用ELIA方法检测胎盘绒毛培养液中IL-1β的含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在培养液中加入重组IL-1β培养5h后,流式细胞仪检测内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。结果 胎盘绒毛在缺氧条件下培养分泌IL-1β的量显著高于常氧条件;重组IL-10体外可诱导内皮细胞VCAM-1的表达。结论 缺氧可能是影响胎盘绒毛产生IL-1β的一个重要因素,IL-1β能引起血管内皮细胞的损伤,IL-1β可能参与了妊娠期高血压疾病的病理发生过程。     

转染人TGF-β1基因对大鼠系膜细胞酸性核糖体蛋白P0表达的影响

目的筛选转染人转化生长因子β1(TGFβ1)基因的大鼠系膜细胞相关反应性基因,并观察TGFβ1对其中之一的酸性核糖体蛋白P0的影响。方法筛选经SSHPCR和反向杂交法构建的大鼠系膜细胞TGFβ1相关反应性基因cDNA消减杂交库,并进行测序及与GenBank资料作同源性比较;分别用NorthernBlot、半定量RTPCR观察TGFβ1、酸性核糖体蛋白P0基因在培养的大鼠系膜细胞和动物模型体内表达的变化。结果经筛选获得的28个反应性基因cDNA片段,长度为59～535bp,其中7个片段均和已知酸性核糖体蛋白P0基因同源性一致。在转染TGFβ1的大鼠系膜细胞中P0基因mRNA表达增强;在大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型的病变肾组织中,P0基因mRNA和TGFβ1基因mRNA的上调表达趋势一致。结论酸性核糖体蛋白P0是一个与TGFβ1基因表达密切相关的基因,可能参与TGFβ1介导的肾小球肾炎和肾小球硬化的发生机制。     

丁酸钠抑制缺氧致人脐静脉内皮细胞通透性增加及机制

目的 研究丁酸钠对缺氧血管内皮细胞通透性改变的影响及其机制.方法 人脐静脉内皮细胞(Human umbelical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21％O2)、缺氧组(1％O2)及缺氧+丁酸钠组(n=3),缺氧+丁酸钠组分为0、0.3、1、3 mmol/L 4个剂量组(n=3).利用三气培养箱模拟缺氧环境,将缺氧组及缺氧+丁酸钠组置于箱内培养,常氧组置于普通培养箱中培养;利用Transwell小室检测HUVECs单层通透性;Western blot检测黏附连接相关蛋白p120、β-catenin蛋白表达;免疫荧光检测技术观察p120、β-catenin的表达和分布.结果 缺氧组HUVECs单层通透性较常氧组增加,差异具有统计学意义(16％ vs 10％,P＜0.05);在丁酸钠(1 mmol/L)作用下,缺氧所致的单层通透性增加被抑制,与缺氧组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).与常氧组比较,缺氧组培养12 h,内皮细胞p120蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),而缺氧对β-catenin蛋白表达没有明显影响;缺氧+丁酸钠(1 mmol/L)组与缺氧组比较,p120蛋白水平增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).另外,免疫荧光数据显示:缺氧导致p120荧光强度降低,而复合1 mmol/L丁酸钠,p120蛋白荧光强度增高.结论 在缺氧引起的血管内皮细胞高通透性的模型中,丁酸钠可能通过升高p120蛋白表达,抑制内皮细胞间黏附连接的破坏,从而维持缺氧血管内皮完整,抑制缺氧血管内皮通透性的增加.     

TGF-β1基因特异性shRNA真核表达载体的构建及其基因抑制作用

目的:构建针对人TGF-β1基因的shRNA表达载体并评价其在人脐静脉内皮细胞株中对TGF-β1基因的抑制作用,筛选出高效的表达载体以用于后续的RNAi研究.方法:利用生物信息学方法设汁shRNA,在人TGF-β1基因的mRNA序列中选择靶序列,设计并合成编码的shRNA的两条寡核件酸序列,经退火成互补双链,再克隆至PGenesil-1质粒.构建2个表达载体PCenesil-TGF-β1-1(pT11)和PGenesil-TGF-β1-2(pT12),酶切及测序证实后转染至人脐静脉内皮细胞株(ECV304)中,错构载体(pHK)为阴性对照.转染后采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TGF-β1mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1蛋白质的表达.结果:酶切及测序证实表达载体pT11、pT12构建成功,两个表达载体的转染率为38.2%和40.1%,两个表达载体对人脐静脉内皮细胞株TGF-β1基因的转录抑制率为58.1%和60.0%,蛋白表达抑制率为38.9%和44.3%.结论:成功构建的针对人TGF-β1基因的shRNA表达载体对脐静脉内皮细胞株FGF-β1基因的转求有明显的抑制作用,并以表达载体pT12的效果为优,为后续移植肾肾病基因治疗的研究奠定了基础.     

益生注射液对人内皮细胞缺氧再给氧损伤的拮抗机理研究

目的　探讨内皮细胞缺血再灌注损伤及中药益生注射液对其的拮抗机理。方法　用无糖培养基在无氧条件下培养使人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4缺氧 1.5小时 ,然后以含糖培养基 ,在 5 % CO2 和 37℃条件下给氧培养 5小时 ,建立内皮细胞缺氧再给氧模型 ,以模拟体内缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤 ,并用益生注射液干预其缺氧再给氧过程 ,荧光染色显示胞内钙离子与线粒体 ,细胞化学染色显示胞内琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (L DH)活性 ,并检测细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)浓度。结果　缺氧再给氧使 ECV30 4细胞变圆、收缩、脱落 ,细胞内钙离子含量增高 ,线粒体膜电位减弱 ,SDH活性下降 ,L DH活性增高 ,培养液中 SOD与 NO含量减少 ,而 MDA浓度增高 ;用益生注射液干预后 ,ECV30 4细胞形态基本恢复正常 ,上述多项检测指标的改变得以逆转。结论　缺氧再给氧导致 ECV30 4细胞发生脂质过氧化 ,胞内钙离子超载、SOD活性及 NO水平降低、线粒体功能受损 ,益生注射液可使上述变化得以逆转 ,从而拮抗内皮细胞缺氧再给氧损伤