分泌性中耳炎和水通道蛋白

分泌性中耳炎的发病机制目前主要从感染性和变态反应性两方面进行探讨。水通道蛋白在一些液体平衡紊乱性疾病中的作用机制也渐被证明。本文将分泌性中耳炎从水转运紊乱性疾病的全新角度,对水通道蛋白在分泌性中耳炎发病时的表达、可能作用机制、调控物等方面的研究情况作一综述。     

分泌性中耳炎和水通道蛋白

分泌性中耳炎的发病机制目前主要从感染性和变态反应性两方面进行探讨。水通道蛋白在一些液体平衡紊乱性疾病中的作用机制也渐被证明。本文将分泌性中耳炎从水转运紊乱性疾病的全新角度,对水通道蛋白在分泌性中耳炎发病时的表达、可能作用机制、调控物等方面的研究情况作一综述。     

中耳和呼吸系统水通道蛋白与分泌性中耳炎

中耳腔和咽鼓管的上皮及呼吸道上皮在发生学上是同源的，目前文献报道的水通道蛋白（AQPS）在中耳腔和呼吸道上皮细胞中的分布具有很多相似的地方。本文通过对中耳和呼吸系统的AQPS的研究进行比较，进而对分泌性中耳炎的发病机制进行阐述。     

中耳和呼吸系统水通道蛋白与分泌性中耳炎

中耳腔和咽鼓管的上皮及呼吸道上皮在发生学上是同源的,目前文献报道的水通道蛋白(AQPS)在中耳腔和呼吸道上皮细胞中的分布具有很多相似的地方。本文通过对中耳和呼吸系统的AQPS的研究进行比较,进而对分泌性中耳炎的发病机制进行阐述。     

建立大鼠分泌性中耳炎模型

目的采用SD大鼠建立分泌性中耳炎动物模型,运用于科研工作。方法34只SD大鼠,一侧耳为实验耳,对侧耳为对照耳,经软腭入路采用三氯醋酸化学烧灼咽口,耳内镜、声导抗和听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）检测建模情况,观察HE染色光镜下咽鼓管及鼓室黏膜组织形态变化。结果34耳中有28耳鼓膜内表面黏附黏稠分泌物,光锥消失,声导抗示造模后第2～6天峰压值明显改变,造模后第6天反应阈有所升高,打开听泡可见鼓室积液,黏膜水肿,光镜下见多量炎性细胞浸润。结论采用咽鼓管咽口化学烧灼法模拟咽鼓管功能不良建立分泌性中耳炎动物模型切实可行。     

肿瘤坏死因子-α在分泌性中耳炎动物模型中的表达

目的检测肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠分泌性中耳炎(otitismediawitheffusion,OME)动物模型中的表达,探讨其在OME发病机制中的作用。方法50只健康的Sprague-Dawley大鼠随机分为内毒素(endotoxin,ET)组30只及生理盐水(NS)组20只。均以右耳为实验耳,左耳作正常对照。分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的ET35μl和等量的生理盐水。两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠采集中耳渗液及血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中TNF-α水平。光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化。结果组织学:ET组术后6小时出现炎症反应,3天时达高峰,14天时基本恢复正常;NS组未见明显异常改变。TNF-α检测:两组动物血清中均无表达。ET组及NS组中耳渗液中TNF-α的表达水平在术后6小时、1天、3天、7天分别为56.75±6.39、122.62±9.26,254.24±12.34、35.10±3.19,26.24±4.36、22.08±3.25,10.35±2.33、0.0pgml,14天均无表达,ET组高于NS组,有显著性意义(P<0.001)。结论TNF-α是OME发病过程中重要的致炎因子之一,其在中耳渗液中的表达水平反映OME炎症反应的过程。     

内毒素诱导的分泌性中耳炎动物模型建立及评价

目的 建立内毒素诱导分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型,观察其动态病理改变,为探讨其发病机制奠定基础.方法 54只健康的SD大鼠,雌雄不拘,体重250 g～300 g.均以右耳为实验耳,左耳作正常对照.其中50只作光镜观察,随机分为实验组(脂多糖组,30只)及对照组(生理盐水组,20只).分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的内毒素主要提取物一脂多糖35 μl和等量的生理盐水.两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠取听泡用HE染色光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化.另4只大鼠扫描电镜观察.各取2只右耳经听泡分别注入脂多糖35μl及生理盐水35μl,分别于3天及14天处死两组大鼠各1只,扫描电镜下观察咽鼓管鼓口处听泡黏膜黏液纤毛运输系统的超微改变.结果 光镜下脂多糖组术后6小时中耳黏膜上皮下间隙增厚,1天时增厚更显著并见炎性细胞浸润,中耳腔可见炎性细胞渗出.3天时上述改变达高峰.7天时仅见上皮下间隙增厚,且明显减轻.14天时基本恢复正常.柱状纤毛上皮区1天、3天可见纤毛部分消失,杯状细胞明显增生.咽鼓管内柱状纤毛上皮病变尤重,但上皮下间隙增厚不著.生理盐水组未见明显异常改变.扫描电镜可见脂多糖组3天时纤毛倒伏,脱落、集结成束;生理盐水组未见异常.结论 听泡注入内毒素诱导大鼠急性SOM成功率高,其病理改变3天达高峰,14天基本恢复.     

粘蛋白与分泌性中耳炎的研究进展

本文就粘蛋白的特性以及其与分泌性中耳炎的关系进行综述,并对其临床应用进一步展望.     

可逆性咽鼓管阻塞建立豚鼠急性分泌性中耳炎模型

目的 探索单纯咽鼓管阻塞建立急性分泌性中耳炎豚鼠动物模型的方法,为分泌性中耳炎急性期的相关实验研究提供一种理想的动物模型.方法 健康雄性豚鼠22只,左侧为实验耳,右侧为对照耳,经软腭切开膨胀海绵阻塞左侧咽鼓管咽口建立可逆性分泌性中耳炎动物模型,耳内镜下观察记录鼓膜形态和鼓窜积液情况,分别于术后第7天、第14天及第21天各获取6只造模成功的豚鼠听泡,探查术后膨胀海绵留置情况,HE染色观察病程中中耳黏膜的病理改变.结果 造模组22耳中20耳分别于术后第3～7天出现鼓室浆液性渗出,造模成功率为90.9%,病理改变表现为鼓室黏膜增厚,黏膜下血管扩张,淋巴细胞浸润,近咽鼓管鼓室口部纤毛低矮,数量减少甚至脱落.术后14 d膨胀海绵已基本排出,14～18 d中耳积液消失,同时组织形态逐渐恢复正常.病程中对侧对照耳鼓室无积液,亦无明显病理改变.结论 经软腭切开膨胀海绵咽鼓管阻塞法可成功建立豚鼠急性分泌性中耳炎模型,该分泌性中耳炎可于膨胀海绵自行排出后逐渐自愈.

Abstract：

Objective To develop a animal model for acute otitis media with effusion (OME). Methods In 22 guinea pigs, the left nasal orifice of Eustachian tube was approached via a transpalatal incision and obstructed with polyvinyl acetal material. Right ears were set as the control. Then all the ears were evaluated by otomicroscopy every day. Seven, 14 and 21 days after the intervention, six guinea pigs were killed for histologic study. Results Of the 22 guinea pigs included in this study, 20 ears (90. 9% ) were found to have effusion 3-7 days after the operation, two cases were excluded for purulent otorrhea 10 days postoperatively. The epithelium initially developed hyperplasia, and the submucosa showed vascular and lymphatic dilatations with inflammatory cells infiltration. None of the contralateral control ears had evidence of disease by otomicroscopic examination and histologic study. Conclusion This experimental methods provoked reproducible pathologic characteristics similar to those for otitis media with effusion.     

分泌性中耳炎对内耳听觉功能的影响

为了解分泌性中耳炎(OME)对内耳听觉功能的影响,对OME220例、304耳分别进行纯音测听及声阻抗测定.结果表明,部分OME患者骨导听阈升高,除造成传音性耳聋外,合并感音性耳聋(SNHL)为31.8%,并随着病程延长,SNHL发病率增高.提示应积极有效地治疗本病,应用扩血管及营养神经药物可防治SNHL的发生.     

大鼠分泌性中耳炎中细胞外基质重塑现象的观察

目的观察大鼠分泌性中耳炎(secretory otitismedia,SOM)模型中是否存在细胞外基质重塑现象及相关细胞因子的表达情况。方法 24只大鼠听泡内注入脂多糖和纤维蛋白封闭剂制作SOM模型,1、7、20 d取听泡;8只大鼠听泡内注入生理盐水为对照组。Masson染色测定中耳黏膜内胶原成分的比例;免疫组化检测转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ1)、基质金属蛋白酶2(matrix metallo proteinases,MMP2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitors of metallo proteinases,TIMP1)在中耳黏膜表达情况。结果细胞外胶原随病程的延长增多;SOM组与对照组比较MMP2、TIMP1、TGF-β1蛋白在中耳黏膜表达明显增强,MMP2、TIMP1在7 d时表达最强,TGF-β1在20 d时表达最强。结论大鼠SOM模型的中耳黏膜内存在细胞外基质重塑的现象,这种现象的发生可能与TGF-β与MMPs蛋白的平衡失调有关。     

细胞因子与分泌性中耳炎的发病学关系

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是耳科常见的致聋性疾病之一.目前,对OME的病因及发病机理尚未完全阐明.多年来,国内外学者一致认为,咽鼓管功能障碍是其主要病因.近年,随着免疫学和分子生物学的研究进展,对OME病因的探讨也在逐步深入.越来越多的研究结果表明,免疫反应与OME的发病有关.Dinis指出,免疫因素可能最终成为OME发病唯一最主要的致病因素,而细胞因子(cytokines,CK)的免疫调节在免疫反应中发挥着重要作用.据报道,已发现有多种CK存在于OME的中耳积液(middle ear effusions,MEE)中,参与OME的形成及发展演变过程.现将OME的病因研究概况及MEE中存在的CK及其作用综述如下.     

鼓膜穿刺治疗分泌性中耳炎的体会

1993年以来,我科用鼓膜穿刺术治疗分泌性中耳炎323例,疗效满意,现报告如下.     

儿童鼻窦炎与分泌性中耳炎相关性的研究

目的探讨儿童鼻窦炎与分泌性中耳炎(SOM)的关系,以便有效地预防与治疗儿童鼻窦炎与分泌性中耳炎.方法为儿童鼻窦炎96例与正常儿童73例进行声阻抗检查,分析SOM的发病情况.结果两组之间分泌性中耳炎发生率差异有高度显著性(P＜0.01).结论儿童鼻窦炎与分泌性中耳炎密切相关,防治SOM中,须重视儿童鼻窦炎的防治.     

微波治疗对儿童分泌性中耳炎转归的影响

目的：探讨微波治疗对儿童分泌性中耳炎转归的影响。方法:将2003年10月～2005 年10月收治的152例分泌性中耳炎患儿按治疗方法分为微波组78例（86耳）,对照组74例（84耳）,对其结果进行分析;并对微波组78例（86耳）患儿按病程、年龄分组比较。结果:微波组有效率 75.6%,对照组51.2%,两组疗效有统计学差异（P＜0.01）;微波组疗效与病程、年龄有关。结论:微波治疗对儿童分泌性中耳炎的转归有积极作用,病程越短,疗效越好,12岁以下儿童疗效优于12岁以上儿童。     

热疗治疗分泌性中耳炎的疗效观察

目的观察热疗治疗分泌性中耳炎(SOM)的疗效,为临床治疗SOM提供新的治疗方法.方法随机将SOM120例、131耳分为热疗组和对照组进行观察.结果120例随访6、9、12、24月,热疗组痊愈率为42.9%、65.6%、83.6%、85.2% ;对照组为22.9%、57.2%、71.4%、74.3% . 热疗组有效率为100%、98.4%、96.7%、93.4% ;对照组为87.1%、91.4%、90.0%、84.3%.结论热疗和鼓室积液穿刺抽液或鼓室置管综合治疗成年SOM均有效.     

自动咽鼓管吹张对儿童分泌性中耳炎预后的影响

目的:探讨自动咽鼓管吹张治疗儿童分泌性中耳炎（OME）的效果。方法:收集2019年1月至2020年1月在上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻咽喉头颈外科确诊的OME患儿325例（486耳）,男177例,女148例,年龄3~8岁,病程25~86 d。根据患儿在随访期间除观察等待外,是否使用自动咽鼓管吹张器将其分为两组,其中...     

分泌性中耳炎的治疗近况

分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,病因复杂,发病机制尚未明确。本文总结分泌性中耳炎治疗近况,以期探讨提高分泌性中耳炎的治疗效果。     

IL-1β和IL-8在分泌性中耳炎中耳积液中的表达及意义

目的探讨IL-1β和IL-8在分泌性中耳炎发生和转归中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测38例分泌性中耳炎患者40耳中耳积液中IL-1β和IL-8的含量。结果IL-1β和IL-8在分泌性中耳炎中耳积液中的表达率分别为80%和92.5%,早期积液中IL-1β和IL-8的含量高于晚期(P均<0.001),浆液性积液中二者的含量亦较高(P<0.002,P<0.05),IL-8与IL-1β的含量呈正相关(r=0.83,р<0.01)。结论IL-1β和IL-8是分泌性中耳炎中耳积液形成众多细胞因子中的两种,均存在于早期中耳积液中,并促进浆液性中耳积液的产生,前者对后者的产生有促进作用。     

鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗

鼻咽癌首选放疗。放疗可引起耳部尤其中耳的损伤,以分泌性中耳炎发病率最高,并产生严重的耳鸣、耳闷塞感、听力下降及头痛等症状,严重影响患者的生活质量。2005-06-2009-06我们通过小剂量罗红霉素配合鼻腔鼻咽局部清理加鼓膜穿刺抽液、鼓室给药疗法,对31例鼻咽癌放疗后引起