原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

转染血管紧张素Ⅱ受体（AT1）反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的 …

目的：评价转染ＡＴ１我核菩酸（ＡＴ１Ａ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）血管紧张Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体亚型ｍＲＮＡ表达、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、丝裂素活化蛋白激酶Ｐ＾３８（Ｐ＾３８ＭＡＰＫ）蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用。方法：ＲＴ－ＰＣＲ克隆ＡＴ１ ｃＤＮＡ序列（４７６ｂｐ）,将克隆的ＡＴ１ ｃＤＮＡ反向插入ＰｃＤＮＡ３．１,构建一完整的含ＡＴ１Ａ的质粒（ＰＡＴ１Ａ）,测序鉴定。转染培养的大鼠ＶＳＭＣｓ     

内皮细胞的损伤与急性心肌梗塞

本研究以循环内皮细胞（ＣＥＣ）作为血管内皮损伤的指示物，以血浆内皮素（ＥＴ－１）反映血管内皮的功能变化，研究了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者内皮细胞的损伤和功能变化。４１例ＡＭＩ患者分为两组，Ａ组２６例，无梗塞后缺血事件及心力衰竭；Ｂ组１５例，有上述并发症。２１例健康人做为对照。动态测定患者在入院后７２小时的血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数。结果显示：两组患者血浆ＥＴ－１和ＣＥＣ均在ＡＭＩ发病的早期４小时即达峰值，以后随时间推移而下降，但在７２小时内各测定值均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。两组不同的是：具有合并症的ＡＭＩ患者（Ｂ组），其血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数在各个时间点均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；且随时间下降速度缓慢，在４８小时和７２小时仍呈较高水平，均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；两组患者的ＥＴ－１和ＣＥＣ均呈显著的正相关（Ｐ＜０．００１）。结论：血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ数量在ＡＭＩ早期显著增加，二者可做为心肌梗塞内皮细胞损伤和功能变化的指示物；在有并发症的ＡＭＩ中二者呈现持续升高，这可能与梗塞后缺血的发生和心脏功能减低有关。     

单纯疱疹病毒Ⅱ型感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞原癌基因c-sis及c-myc表达的影响

目的：观察单纯疱疹病毒Ⅱ型（ＨＳＶ－２）感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）原癌基因ｃ－ｓｉｓ及ｃ－ｍｙｃ表达的影响。方法：采用不同感染剂量的ＨＳＶ－２吸附单层ｈＡＳＭＣ１小时作为病毒感染细胞模型,应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法观察上述原癌基因表达。结果：病毒吸附细胞后０分钟、３０分钟、６０分钟,病毒感染组［５感染复数（ＭＯＩ）和１０ＭＯＩ;ＭＯＩ＝空斑形成单位／细胞数（ＰＦＵ／细胞数）］均比对照组的原癌基因ｃ－ｓｉｓ、ｃ－ｍｙｃ表达增加,且基因表达与感染时间也有关。结论：ＨＳＶ－２感染可以诱导ｈＡＳＭＣ原癌基因ｃ－ｓｉｓ、ｃ－ｍｙｃ表达增加,该作用可能是病毒促进ｈＡＳＭＣ异常增殖进而参与动脉粥样硬化或血管成形术后再狭窄形成的分子机制之一。     

Infusa Sleeve导管血管壁内局部导入基因预防血管成形术后再狭窄的实验研究(摘要)

我们于１９９７年７月～１２月进行了用Ｉｎｆｕｓａ Ｓｌｅｅｖｅ（ＩＳ）导管导入ｃ－ｍｙｃ反义寡核着酸预防再狭窄的实验研究。探讨ＩＳ导管局部在体导入ｃ－ｍｙｃ反义寡核着酸的可行性及其对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）和新生内膜的抑制作用。１材料和方法 ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸（加拿大ＳＡＮＧＯＮ上海分公司合成）：用硫代磷酸盐修饰,纯度９９％。ｃ－ｍｙｃ正义核昔酸：５’ＡＴＧＣ－ＣＣＣＴＣＡＡＣＧＴＴ。ｃ－ｍｙｃ反义核苷酸：３ＴＡＣＧＧＧＧＡＧＴＴＧＣＡＡ。 家兔２１只,体重２．５～３．５ ｋｇ,雌雄各半。其中反…     

体外循环后心肌β受体系统失敏

目的：研究体外循环（ＣＰＢ）期间，血浆及心肌中儿茶酚胺水平明显升高对心肌β受体系统产生的影响。方法：用放射免疫分析法测定１２例心脏手术病人体外循环前后心肌β受体密度、腺苷酸环化酶活性以及异丙肾上腺素介导的腺苷酸环化酶最大活性（ＩＳＯ－ＡＣ），所得数据经配对ｔ检验方法处理。结果：心肌β受体密度变化不大，６３．７３±１５．９４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（ＣＰＢ前）和５９．６８±１２．３８ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（ＣＰＢ后）。腺苷酸环化酶活性亦无明显变化，５．２６±１．８５ｐｍｏｌ环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）·ｍｇ蛋白－１／ｍｉｎ（ＣＰＢ前）和５．３４±１．７６ｐｍｏｌｃＡＭＰ·ｍｇ蛋白－１／ｍｉｎ（ＣＰＢ后）。但腺苷酸环化酶最大活性从２４．７８±６．６７ｐｍｏｌｃＡＭＰ·ｍｇ蛋白－１／ｍｉｎ（ＣＰＢ前）明显降低到１５．０１±４．９７ｐｍｏｌｃＡＭＰ·ｍｇ蛋白－１／ｍｉｎ（ＣＰＢ后）（Ｐ＜０．０１）。结论：体外循环后心肌β受体系统失敏可能是体外循环后病人出现低心输出量综合征的原因之一。     

rt—PA治疗急性心肌梗塞45例临床分析

重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）已较广泛地应用于临床。１９９５年２月～１９９９年１月，我们应用ｒｔ－ＰＡ治疗４５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）。现报告如下。１资料与方法１．１一般资料同期我院急诊科共收治并确诊ＡＭＩ１３５例，随机分为三组：①Ⅰ组（４５...     

急性心肌梗死患者尿FPA和血浆D-dimer动态变化

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者尿纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）和血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的动态变化及其临床意义。方法：收集３０例ＡＭＩ患者入院后１～３ｄ的晨尿及血标本进行ＦＰＡ和Ｄ－ｄｉｍｅｒ水平动态检测,并与正常值进行比较。结果：①ＡＭＩ患者尿ＦＰＡ水平均明显高于正常值（Ｐ＜０．００１）,第１天最高;②ＡＭＩ患者血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ水平均明显高于正常值且逐渐升高,第３天达最高值;③溶栓治疗后,血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ最高值提前至发病后第２天。结论：①尿ＦＰＡ是反映体内凝血系统激活状态及血栓形成的早期敏感指标之一,可作为ＡＭＩ早期诊断常规检查项目;②血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ反映体内高凝状态和血栓形成。溶栓治疗后峰值提前,可作为ＡＭＩ早期诊断及判断溶栓疗效的参考指标。     

小鼠高低转移性肝癌3号染色体微卫星不稳定性的研究

为探讨微卫星不稳定性（ｍｉｃｒｏ－ｓａｔｅｌｌｉｔｅ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ＭＳＩ）与肝癌发生及转移的关系，我们应用微卫星多态性标记对小鼠高、低转移性肝癌细胞系ＭＳＩ进行了研究。 １．材料与方法：（１）标本收集：小鼠高、低转移性肝癌细胞系Ｈｃａ／１６Ａ３－Ｆ（Ｆ）和Ｈｃａ／Ａ２－Ｐ（Ｐ）由大连医科大学病理学教研室凌茂英教授惠赠，ＳＰＦ级Ｃ３Ｈ小鼠购自上海西普尔－必凯实验动物有限公司。（２）基因组ＤＮＡ的提取：采用常规蛋白酶Ｋ消化，苯酚－氯仿－异戊醇抽提基因组ＤＮＡ，另取正常Ｃ３Ｈ小鼠肝组织作对照…     

日本血吸虫中国大陆株重组脂肪酸结合蛋白(sj-FABPc)的特性和抗原表位的分析

目的 了解重组的日本血吸虫中国大陆株脂肪酸结合蛋白（ｒＳｊ－ＦＡＢＰｃ）的特性及预测其抗原表位。方法 以ＰＣＲ方法从Ｓｊ－ｃＤＮＡ文库中扩增Ｓｊ－ＦＡＢＰｃ基因片段,并亚克隆于载体ｐＧＥＭ－Ｔ,对其核苷酸序列进行测定。以ＧＯＬＤＫＥＹ软件和Ｓｗｉｓｓ－Ｍｏｄｅｌ数据库分析Ｓｊ－ＦＡＢＰｃ的核苷酸序列和其编码的蛋白质特性,预测重组抗原的表位。结果 核酸序列分析证明,克隆基因确为Ｓｊ－ＦＡＢＰｃ,并由     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activitor inhibitor one,PAI-1)活性及其基因启动子区4G／5G多态性与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：应用等位基因特异性PCR扩增技术，对胰岛素抵抗综合征患者（160例）和对照组（90例）PAI－1 4G／5G多态位点的基因型进行检测，用发色底物法测血浆PAI－1活性。结果：（1）胰岛不抵抗综合综合患者PAI－1活性明显升高，空腹胰岛素，空腹血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高密切相关（P＜0．01）。（2）对照组和胰岛素抵抗综合征患者，4G／5G基因型频率分别为0．52和0．48，两组比较无明显差异（P＞0．05），但胰岛素抵抗综合征不同基因型者PAI－1活性差异显著（P＜0．01），4G／4G基因型者PAI－1活性高于4G／5G和5G／5G基因型者（P＜0．01）。（3）血糖、甘油三酯对PAI－1活性的调节受基因型的影响。4G／4G基因型者血糖，甘油三酯与PAI－1活性密切相关（P＜0．01），而4G／5G和5G／5G基因型者血糖。甘油三酯与PAI－1活性无明显相关（P＞0．05）。（4）胰岛素对PAI－1活必的影响无基因型依赖性。结论：PAI－1活性升高是胰岛素抵抗综合征患进的特征之一，免疫反应性胰岛素，血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高有关，血糖，甘油三酯对PAI－1活性的调节存在明显的基因型依赖性。     

PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态和Enos第4内含子a/b基因多态与糖尿病肾病的相关性研究

为探讨 PAI- 1基因启动子区 4 G/ 5 G基因多态性、一氧化氮合酶 (e NOS)第 4内含子 2 7bp插入 /缺失 (a/b)多态性与糖尿病肾病 (DN)的相关性 ,采用发色底物法测定 PAI- 1活性 ;等位基因特异性引物 PCR扩增技术测定 PAI- 1基因 4 G/ 5 G多态性 ;聚合酶链反应测定 e NOS基因第 4内含子 2 7bp的 a/ b多态性。结果显示 ,Hb A1c、SBP、TC、e NOS基因第 4内含子 a/ b多态均属 DN的独立危险因素。早期糖尿病肾病组 (DN+组 ) a等位基因及 ab基因型频率显著高于糖尿病非肾病组 (DN-组 ) (P<0 .0 5 )。DN+组血浆 PAI- 1活性明显高于 DN-组 (P<0 .0 5 ) ;4 G纯合子组 PAI- 1活性明显高于 4 G/ 5 G杂合子及 5 G纯合子组 (P<0 .0 0 5 )。2型糖尿病患者中 ,4 G纯合子和a/ b杂合子携带者 DN的相对风险明显增加 (P<0 .0 5 ) ,4 G杂合子携带者 DN的相对风险增加不明显 (P>0 .0 5 )。当 a/ b杂合子和 4 G纯合子基因多态并存时 DN的发病风险明显增加。认为 PAI- 1基因启动子区 4 G/ 5 G基因多态、e NOS基因第 4内含子 a/ b多态与 DN的发生、发展有关。两种基因多态同时存在时 ,DN的发病风险明显增加     

纤溶酶原激活物抑制物-1基因第四内含子(CA)n多态性与脑梗死的关系

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因第四内含子(CA)n多态性与脑梗死的关系。方法采用扩增片段长度多态性及银染技术,分析95例脑梗死患者和60例对照者的血浆PAI-1基因第四内含子(CA)n多态性,用发色底物分解法测定血浆PAI-1活性。结果脑梗死组血浆PAI-1活性明显高于对照组。(CA)n二核苷酸重复数少者血浆PAI-1活性较高,长重复数多者频率在脑梗死组较低。结论PAI-1基因第四内含子(CA)n二核苷酸重复数少可致血浆PAI-1活性增高,并参与脑梗死的发病。     

Length rather than a specific allele of dinucleotide repeat in the 5' upstream region of the aldose reductase gene is associated with diabetic retinopathy.

AIMS: To assess the possible contribution of a genetic factor to diabetic retinopathy. METHODS: (CA)n repeat length was investigated in the 5' upstream region of the gene coding for aldose reductase (AR), which is a key enzyme of the polyol pathway and plays a role in hyperglycaemia-induced tissue damage, in Japanese patients with Type 2 DM. RESULTS: The dinucleotide repeat length was significantly associated with proliferative diabetic retinopathy (PDR) (P= 0.029, Mann-Whitney U-test); i.e. shorter alleles were more prevalent in the PDR group than in the control group. CONCLUSIONS: (CA)n repeat length, rather than a specific allele, in the 5' upstream region of the AR gene is associated with diabetic retinopathy. These data suggest that the AR locus plays a role in genetic susceptibility to diabetic retinopathy and that dinucleotide repeats in genomic DNA may be related to disease predisposition.     

内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对血凝及纤维蛋白溶解的影响

研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响

目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法,检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者,ＰＡＩ活性则相反,而且ＡＭＩ与ＵＡＰ,ＵＡＰ和正常人同项比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低,ｔＰＡ活性增强,与治疗前和对照组同期比较差异显著（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。     

Association of patency of the infarct-related coronary artery with plasma levels of plasminogen activator inhibitor activity in acute myocardial infarction.

To examine the fibrinolytic capacity in patients with acute myocardial infarction (AMI), baseline levels of plasma plasminogen activator inhibitor (PAI) activity and tissue-type plasminogen activator (t-PA) antigen were measured in 47 patients with Q-wave AMI who underwent emergent coronary angiography 3.0 +/- 0.2 hours after the symptom onset. They received intracoronary injection of urokinase if their infarct-related arteries were occluded. They were classified into 3 groups according to the patency of the infarct-related artery before and after thrombolytic therapy: the patent group (13 patients), the recanalized group (23 patients) and the occluded group (11 patients). The mean level of plasma PAI activity (IU/ml) was higher in patients with AMI as a whole than in the control group (12.8 +/- 1.6 vs 5.4 +/- 0.5, p less than 0.01). The level was lower in the patent group (3.0 +/- 1.1) and higher in the recanalized (18.6 +/- 2.2) and occluded (10.8 +/- 2.5) groups than in the control group (each p less than 0.01). The level was lower in the occluded than in the recanalized group (p less than 0.01) and 62% of the patients in the occluded group had levels within range of the control group. The mean level of plasma t-PA antigen (ng/ml) was higher in patients with AMI as a whole than in the control group (10.3 +/- 0.8 vs 5.8 +/- 0.3, p less than 0.01). There was no difference in the level among the 3 groups with AMI.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Association of an estrogen receptor-alpha gene polymorphism with left ventricular mass

BACKGROUND: The development of left ventricular hypertrophy (LVH) is influenced by gender and by sex hormones including estrogens. This study hypothesized that genetic variation in the TA repeat regulatory region of the estrogen receptor alpha gene (ESR1) is related to left ventricular mass. METHODS: Consecutive patients undergoing coronary angiography with echocardiographic studies were studied. The length of the dinucleotide repeat thymine and adenine (TA) upstream of exon 1 in the ESR1 gene was determined. The mean number of TA repeats (n = 18) categorized the subjects into long, short and mixed allele genotypes. RESULTS: Ninety-two patients (mean age 60.3+/-12.6 years, 63 males, 29 females) were entered into the study. When LV mass indexed to body surface area was examined in the three genotype groups, a significant difference between the groups was noted with lower LV mass in the short allele group (p < 0.03). When the short allele group was compared with subjects with at least one long allele, a highly significant difference in left ventricular mass index was noted (86.9 g/m2 vs 101.3 g/m2, p < 0.009). CONCLUSION. The ESR1 TA repeat polymorphism may influence left ventricular mass. Patients with at least one long allele exhibit a tendency to higher LV mass.