严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响

目的研究严重创伤患者施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法40例发生应激性高血糖(血糖超过9.0mmol/L)的严重创伤患者〔创伤严重度评分(ISS)≥20分〕配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)连续检测72h内血清TNF-α与IL-6水平,并监测C反应蛋白(CRP)变化以评估炎症强度。结果胰岛素强化治疗显著降低了创伤后血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗创伤后机体呈现的高炎状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善创伤患者预后的重要机制。     

胰岛素强化治疗对危重创伤患者炎症介质的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对危重创伤患者TNF-β、IL-6的影响。方法40例发生应激性高血糖的危重创伤患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和对照组各20例,分别在治疗前后检测血糖及术前6 h、术后12 h、24 h检测TNF-β、IL-6水平。结果治疗组TNF-β及IL-6的水平均显著下降（P均〈0.01）。结论危重创伤患者胰岛素强化治疗可显著降低TNF-β、IL-6等炎性介质水平,抑制全身炎症反应综合征的发生。     

二氧化碳气腹对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应的影响

目的 探讨二氧化碳气腹时重症急性胰腺炎(severe acute pancretitis,SAP)大鼠炎症反应的影响.方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为二氧化碳气腹组、开腹组和对照组.比较3组胰腺组织病理学和NF-κB结果以及血IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶数据.结果 二氧化碳气腹组和开腹组胰腺病理、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-α和淀粉酶与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);二氧化碳气腹组NF-κB、TNF-α及血清淀粉酶与开腹组比较差异无显著性(P>0.05),但IL-1、IL-6较开腹组明显降低(P<0.05).结论 ①二氧化碳气腹对SAP大鼠的胰腺病理改变、血NF-κB、TNF-α水平及血清淀粉酶水平无明显影响.②SAP大鼠血IL-1和IL-6水平在二氧化碳气腹影响下有所降低.     

大黄素对重症胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达变化的影响

目的:观察大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)变化的影响,探讨大黄素治疗ANP的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、大黄素治疗组;观察各组大鼠血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量及胰、肺组织NF-κB活化表达.结果:与假手术组比较,ANP组TNF-α、IL-6含量均明显升高,胰、肺组织 NFκB表达亦增加(P均<0.01).应用大黄素治疗后,其各项指标均显著低于ANP组,胰、肺组织NF-κB活化表达降低(P均<0.01),24 h大鼠死亡率低于ANP组(P<0.05).结论:大黄素治疗ANP的作用机制可能是通过抑制NF-κB活化、下调细胞因子表达来减轻ANP的炎症反应.     

千金苇茎汤加减对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者核转录因子-κB的影响

目的:观察千金苇茎汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床疗效以及对血浆炎症介质、核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法:将60例AECOPD患者随机分为两组.对照组单用常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用千金苇茎汤加减.治疗前和治疗7 d后分别记录和测定两组患者的症状、体征、血气分析、肺功能及血浆NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,并进行临床分析.结果:治疗组总有效率(86.7%)明显高于对照组(66.7%,P＜0.05).两组治疗后血浆NF-κB、TNF-α、IL-8水平较治疗前明显改善(P均＜0.01),且治疗组的改善程度明显优于对照组[治疗后NF-κB为(3.10±0.12)×106比(1 3.02±0.47)×106,TNF-α为(4.34±0.07)μg/L比(15.23±0.75)μg/L,IL-8为(4.33±0.26)μg/L比(22.31±8.15)μg/L,P均＜0.01];治疗组血气分析和肺功能也均较对照组改善更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:千金苇茎汤加减可以通过抑制炎症细胞释放NF-κB,阻断炎症介质的释放,减轻AECOPD患者的炎症反应,发挥治疗作用.     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-?资B活性表达的影响

目的:探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-α、IL-10表达的变化,并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法:采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,60只健康SD大鼠随机分为三组,对照组、模型组和中药治疗组,分别采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-α、IL-10的表达,并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色后光镜观测组织形态学变化。结果:中药治疗组与模型组比较,胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-α、IL-10的表达水平均明显降低;胰腺、肺和空肠组织损伤病理观察:对照组无明显形态学变化,模型组较重,中药治疗组明显改善。结论:NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用;茵陈承气汤能有效改善病情,可能与抑制NF-κB的活性有关。     

参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用

目的:探讨参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用及其机制.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型.健康雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为假手术对照组(C组)、LPS致伤组(L组)和参附注射液治疗组(T组).L、T组动物制模后分为1、2、4和6 h 4个亚组.在4个时间点分别取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测单个核细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,观察肺脏和肝脏的病理学变化,并与C组比较.结果:L组单个核细胞中NF-κB活性明显增高,2 h最明显(0.604±0.020),显著高于对照组(0.112±0.017);血清TNF-α浓度明显升高,2 h最明显[(1 644.8±25.9)ng/L],显著高于对照组[(55.9±19.2)ng/L];血清IL-6浓度随时间推移不断升高,显著高于对照组.病理结果显示,L组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润.参附注射液可以显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平,减轻肺脏和肝脏病理损伤.结论:参附注射液可通过抑制NF-κB活性对大鼠SIRS起保护作用.     

茯苓四逆汤调节TLR-4/NF-κB通道对脓毒症大鼠心肌抑制的保护机制研究

目的:探讨茯苓四逆汤调节TLR-4/NF-κB通道对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用机制.方法:SPF级SD雄性大鼠120只,随机分成6组:正常组、假手术组、模型组,中药低、中、高剂量组.通过盲肠结扎穿孔法(CLP法)制作脓毒症模型.造模后6h开始给药,持续给药3d.正常组、假手术组、模型组予等量生理盐水,中药各剂量组予相应剂量茯苓四逆汤,均为灌胃给药.观察大鼠生存状态,于术前和术后24h、48h、72h各选5只大鼠处死,采用Western blotting法及QPCR检测心肌组织NF-κB、H-FABP的蛋白和TLR-4的基因表达,同时以ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6含量.结果:与正常组比较,模型组及中药各剂量组TNF-α、IL-6水平及NF-κB、H-FABP蛋白表达明显升高,TLR-4基因表达亦增高;与模型组同时间点比较,中药各剂量组TNF-α、IL-6水平明显下降,NF-κB和H-FABP蛋白水平比较也有统计学差异;中药各剂量组同时间比较发现,剂量越高,其TNF-α、IL-6水平下降越明显,下调NF-κB和H-FABP蛋白表达水平越明显,TLR-4 mRNA转录水平降低的越明显,差异均有统计学意义.结论:茯苓四逆汤能减轻脓毒症大鼠心肌抑制,通过抑制炎症反应,负反馈调节TL R-4/NF-κ B信号通路,从而缓解心肌抑制.     

银杏叶提取物对糖尿病肾病的防治作用与机制研究

目的:观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其对糖尿病肾病的防治作用及其机制.方法:22只Wistar大鼠分为正常对照组(A组),糖尿病无干预组(B组),GBE干预组(C组).以一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型.12周后取肾组织进行病理学观察,以电泳迁移率变动分析法检测肾组织NF-κB活性,放射免疫法测定血清TNF-α和IL-6水平.结果:B、C组大鼠饲养过程中各死亡2只,存活大鼠空腹血糖>13.9 mmol/L,模型制作成功.B组肾小球基底膜厚度、肾小球内细胞数和单个核细胞数显著多于A组,C组显著少于B组而多于A组(P均<0.05).与A组比较,B组肾组织NF-κB活性、TNF-α和IL-6水平均显著升高,C组也有升高但明显低于B组(P均<0.05).TNF-α、IL-6水平与NF-κB活性呈正相关(r1=0.83,r2=0.78;P均<0.05).结论:银杏叶提取物可以通过抑制肾组织中NF-κB的活化、减轻过度的炎症反应而延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

超短波调控NF-κB/TLR4信号通路抑制大鼠急性肺损伤炎症反应的研究

目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Tolllike receptors 4,TLR4)表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只。气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min。采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RTPCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 m RNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-α的水平上升(P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P0.01)。与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P0.05,P0.01);NF-κB、TLR4 m RNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.01,P0.01)。结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应。     

脂联素对重症急性胰腺炎的保护作用及其机制

目的:探讨脂联素在重症急性胰腺炎发生发展中的重要作用及其相关机制。方法:60只C57小鼠随机分为脂联素预处理组、脂联素治疗组和对照组,每组20只。以雨蛙肽连续腹腔注射建立重症急性胰腺炎模型,采用病理评分及检测血清淀粉酶、脂肪酶评估胰腺炎症程度,检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平以评估全身炎症状态,确定脂联素对重症急性胰腺炎的重要作用。对胰腺腺泡细胞AR42J使用脂联素预处理后建立胰腺炎模型,检测通路蛋白NF-κB和促炎因子TNF-α的表达水平,研究脂联素的可能作用通路。结果:建模后,脂联素预处理组和脂联素治疗组小鼠的病理评分显著低于对照组,且血清淀粉酶、脂肪酶及血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平也均显著低于对照组(P0.05)。脂联素预处理后AR42J细胞表达NF-κB及TNF-α水平显著降低(P0.05)。结论:脂联素可抑制重症急性胰腺炎炎症发展,其可通过下调NF-κB通路及抑制促炎因子TNF-α发挥抗炎作用。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

基于miR-146a调控NF-κB信号通路探讨芍药甘草汤治疗颈型颈椎病兔颈后肌炎症损伤的作用机制

目的:从组织学及分子学层面探讨芍药甘草汤对兔颈后肌炎症损伤的作用及其可能的机制,为临床运用芍药甘草汤治疗颈型颈椎病提供实验依据。方法:将30只6月龄的新西兰白兔随机分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、正常组,每组6只,参照课题组前期成功制备的寒湿型兔颈型颈椎病模型进行造模。造模8周后,高剂量组、中剂量组、低剂量组分别予以16、8、4 g/kg的芍药甘草汤进行灌胃治疗,正常组和模型组给予正常饲养。于治疗4周后用ELISA法检测5组血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。HE染色法观察5组兔颈后肌组织形态的变化。Western blot法检测5组兔颈后肌组织中核转录因子(NF)-κB信号通路关键节点髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB P65蛋白表达水平。RT-qPCR法检测5组兔颈后肌TLR4、miR-146a及其下游靶基因TRAF-6的mRNA表达水平。结果:芍药甘草汤可降低兔血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P0.01);明显改善受炎症损伤的兔颈后肌细胞形态结构;降低MyD88、NF-κBP65蛋白的表达(P0.05);同时提高颈后肌组织中miR-146a的表达水平(P0.05),降低TLR4、TRAF-6的表达水平(P0.05)。结论:服用芍药甘草汤可以减轻颈型颈椎病模型兔颈后肌的炎症损伤,其作用机制可能是通过改变模型兔颈后肌组织中miR-146a的表达而抑制NF-κB信号通路释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子,从而改善颈型颈椎病模型兔颈部炎症损伤,起到治疗颈型颈椎病的作用。     

全身炎症反应综合征患者胰岛素强化治疗对血清炎症介质的影响

目的研究全身炎症反应综合征患者(SIRS)施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法68例发生应激性高血糖(血糖超过9.00mmol/L)的SIRS患者,配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,分别在治疗前和治疗后第1、2和3天抽取肘静脉血3ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆TNF-α与IL-6水平,并测定C-反应蛋白(CRP)变化以评估炎症程度。结果胰岛素强化治疗显著降低了SIRS患者血清TNF-αI、L-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性,(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗SIRS患者高炎症状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善SIRS患者预后的重要机制。     

肠道菌群对慢性荨麻疹患者血清炎症因子的影响

目的初步探讨肠道菌群对慢性荨麻疹患者血清炎症因子的影响。方法收集60例慢性荨麻疹患者和60名体检健康者空腹静脉血、粪便样本。采用16S rDNA基因实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测所有研究对象肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、双歧杆菌和乳酸杆菌水平;采用气相色谱检测肠道短链脂肪酸;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用Spearman相关性分析分析肠道细菌、短链脂肪酸与血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6的关系。结果与体检健康者比较,慢性荨麻疹患者肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、乳酸杆菌丰度及丁酸水平明显下降(P0.05);血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6水平明显上升(P0.05)。慢性荨麻疹患者肠道普拉梭菌、柔嫩梭菌、乳酸杆菌、丁酸与血清TLR4、NF-κB、TNF-α和IL-6均呈负相关(P0.05)。结论慢性荨麻疹患者血清炎症因子水平的升高可能与肠道产丁酸盐细菌丰度降低,导致肠道丁酸水平下降,上调了TLR4/NF-κB信号通路有关。     

第二代蛋白酶体抑制剂对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的探究第二代蛋白酶体抑制剂对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果及作用机制。方法选取30只健康SD大鼠,正常组10只SD大鼠不予处理,对剩余20只大鼠进行建模,按照随机数字表法分为模型组和抑制剂组,各10只。在建模成功第1天起每隔2天对抑制剂组SD大鼠腹腔内注射第二代蛋白酶体抑制剂。比较模型组和抑制剂组大鼠建模后不同时间点关节炎评分,采用透射比浊法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,采用Western blot法检测核因子-κB(NF-κB)/p65、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)表达情况,采用酶联免疫吸附试验检测IgA、IgM水平。结果与正常组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6、ALT、AST、NF-κB/p65、IgA、IgM水平上升,IL-10、IκBα水平下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,抑制剂组大鼠TNF-α、IL-6、ALT、AST、NF-κB/p65、IgA、IgM下降,IL-10、IκBα水平上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论使用第二代蛋白酶体抑制剂对类风湿性关节炎模型大鼠进行治疗,能够通过激活IκBα,抑制NF-κB/p65通路,调节大鼠体内的炎症因子,降低关节炎的严重程度,效果显著。     

银杏叶提取物对血管内皮细胞的保护作用

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮细胞的影响,并初步阐明其机制.方法 将15只SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE组.用高胆固醇饲料喂养12周制备动脉粥样硬化大鼠模型.GBE组给予GBE水溶液96 mg·kg-1·d-1灌胃,12周后取主动脉进行组织病理学检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核转录因子-κB(NF-κB)活性,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用酶联免疫吸附试验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平.结果 电镜下显示,模型组血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而GBE组损伤轻微.与对照组比较,模型组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α、II-6和sTM水平均显著升高,GBE组也有升高,但明显低于模型组(P均＜0.05).NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈显著直线相关,sTM与TNF-α、IL-6呈显著直线相关(P均＜0.05).结论 GBE可以通过抑制主动脉中NF-κB的活性、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用.     

TSNⅡA对大鼠IRI肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA(TSNⅡA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)肾脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及对炎症因子水平的下调作用,并分析其对肾脏IRI保护作用机制。方法选取雄性Wistar大鼠建立大鼠肾IRI模型,采用随机数字表表法随机分为五组,每组12只,其中A组大鼠为假手术组;B组为IRI模型组;C组为ST2825干预组,注射ST2825(100 mg/kg);D组为Bay-7082干预组,注射Bay-7082(50μg/kg);E组为TSNⅡA干预组:实验前3 d开始TSNⅡA干预组股静脉注射丹参酮ⅡA注射液(5 mg/kg),每天1次。18 h后,取大鼠下腔静脉血液2 ml,检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)浓度,并处死大鼠,应用免疫组化法检测肾脏TLR4和NF-κB阳性表达率。结果 B、C、D和E组TLR4和NF-κB阳性率均高于A组,C、D和E组TLR4和NF-κB阳性率均低于B组,E组TLR4和NF-κB阳性率分别为(38.27±2.87)%和(40.76±4.20)%,均高于C和D组,差异均具有统计学意义(P0.05)。B、C、D和E组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均高于A组,C、D和E组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均低于B组,E组血清TNF-α、IL-1和IL-6水平分别为(76.02±4.28)pg/L、(86.41±6.32)ng/L和(80.28±5.60)ng/L,均高于C和D组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TSNⅡA能够下调大鼠肾脏TLR4和NF-κB水平,抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,实现对肾脏IRI的改善与保护作用。     

高血压脑出血患者血清炎性因子变化与其病情的相关性研究

目的:通过测定高血压脑出血患者血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB水平变化,探讨炎性因子与高血压脑出血的相关性.方法:选取高血压脑出血患者75例(实验组),静脉采取血液,检测血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB的含量,并与30例正常体检患者(对照组)对比.结果:实验组患者静脉血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB含量明显高于对照组.结论:高血压脑出血患者血清C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸及NF-κB参与了脑出血炎性反应,是脑出血脑组织损伤的重要作用机制之一.     

泰山磐石散对流产模型大鼠母胎界面NF-κB、IL-1β、TNF-α表达情况的影响

目的:观察泰山磐石散对流产模型大鼠母胎界面中核因子κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平的影响,探讨泰山磐石散防治自然流产的机制.方法:将30只雌性SD大鼠按1∶1比例和雄性SD大鼠合笼过夜配种,随机平均分为正常组、模型组和治疗组,于妊娠的第12天取各组孕鼠子宫组织,采用免疫组织化学法检测3组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κ B、IL-1 β、TNF-α的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1 β、TNF-α的表达水平均显著升高(P＜0.01);治疗组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1 β、TNF-α的表达水平显著低于模型组(P＜0.01),差异均有统计学意义.结论:与模型组相比,经泰山磐石散治疗后母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达水平显著降低.提示泰山磐石散能够有效防治自然流产(spontaneous abortion,SA),可能是通过抑制NF-K B的活化、降低促炎细胞因子的合成和释放实现的.