机械通气在急性肺损伤治疗中的作用和地位

所谓“肺损伤”，并非仅指对肺的直接损伤，也包括其他脏器发生的炎症和病损引起的继发性肺部损害。根据2000年中华医学会呼吸病学分会提出的标准，急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是指由心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS的病理、生理学发展过程基本是一致的，严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS。ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，随着机械通气，尤其是呼气末正压（PEEP）等治疗手段的大量应用，虽然也有报道ALI／ARDS的病死率在30％～60％之间，但近年来大部分的临床资料显示其死亡率在30％～40％左右，呈下降趋势。     

两种小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的分析

当前病理生理研究认为,引起急性肺损伤（ALI）及其危重阶段--急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有两类病因：肺本身因素引起的直接肺损伤（ALI/ARDSp）;肺外因素引起的间接肺损伤（ALI/ARDSexp）.笔者就本院PICU自1996年以来收治的88例ALI/ARDSp和ALI/ARDS exp两组患儿作临床比较分析,现分析如下.     

氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺部超声研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。ALI/ARDS是临床常见危重症,根据1994年欧美联席会提出的诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为（13∽23）/10万。发病率显著增高。尽管其治疗方法不断改进,但ARDS病死率仍高达29%--42%[2]。随着临床研究的进展,胸部超声检查的价值已被重新评估,它在发现不同的肺疾病和胸膜病变有很高的敏感性。鉴于床边胸片的低敏感性和转运危重患者到放射科的困难性,胸部超声对评估有胸部疾病的危重患者非常重要,可以为ALI/ARDS患者的肺部改变提供重要的影像学信息。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床常见的肺部综合征，临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征，病死率为40％-50％。机械通气作为支持呼吸的重要手段，能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系，为ALI／ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI／ARDS患者的机械通气管理策略。     

控制性肺膨胀在急性肺损伤中的应用

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见呼吸系统危重症，其治疗是以机械通气为基础的综合治疗。由于ALI/ARDS往往伴随大量肺泡萎陷，常规机械通气方法救治成功率较低。控制性肺膨胀（SI）是近年来应用较多的一种肺复张方法，机械通气时通过给予足够的气道压力并持续一定的时间，能够在一定程度上使塌陷的肺泡充分开放。大量的动物及临床研究表明，SI的应用能够在一定程度上提高ALI/ARDS时的氧合，改善肺顺应性，从而达到提高救治成功率的目的。     

抗凝治疗——急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗的新思路

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,以呼吸窘迫和低氧血症为特点,常需要机械通气治疗[1].     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。Ashbough于1967年报道ARDS时,他所指的ARDS的"A"字意指Adult,即成人[1],其实ALI/ARDS是一种常见危     

肾移植术后肺感染致急性呼吸窘迫综合征的无创机械通气治疗

肾移植术后肺感染是危及患者生命的主要并发症之一．若不能及时有效地给予处理，则病情会迅速发展，出现急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其预后极差，常需行机械通气。2002年6月-2004年5月，我科共收治肾移植术后肺感染患者36例。其中并发ALI或ARDS20例，应用无创机械通气（NIPPV）治疗12例，疗效较好，总结如下。     

中性粒细胞弹性蛋白酶致急性肺损伤机制的研究进展

急性肺损伤（Au）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染，如严重急性呼吸综合征（sARs）等因素引起的继发性弥漫性肺实质损伤，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。目前认为，ALI／ARDS发病的根本原因是肺内过度、失控的炎性反应。ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭（ARF）范畴，是临床常见呼吸系统急危重症．其病因及发病机制错综复杂，致病环节多，病死率高，已成为临床危重病学研究的热点和难点。     

NLRP3 炎症体在肺损伤中的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是由多种非心源性致病因素所导致的毛细血管膜通透性增高的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。促炎介质的释放和细胞凋亡在ALI的发生和发展过程中产生了重要的作用。尽管ALI的发病机制和治疗手段已经取得了很大的发展，但是其病死率仍然达到40％。细胞因子、炎症趋化因子和黏附分子分泌过度失调的炎症反应促进了ALI的发展。     

超声技术在急性月肺损伤及急性乎吸窘迫综合征诊治中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydis—tresssyndrome，ARDS）是一组病因复杂、起病急骤、发展迅猛、病死率高达30％～70％^[1-2]的临床综合征。急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是ARDS的早期阶段。目前，临床上仍主要以动脉血气分析、胸部x线／cT、机械辅助通气及药物治疗     

急性肺损伤治疗措施的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急危重症,此类患者住院时间长、病死率高,其标志性病理特征为肺部炎症和肺组织结构破坏,主要临床表现为低氧合和低肺顺应性。ALI的发病机制并不是很明确,目前已知氧化应激及炎症反应失控是其发生发展的重要机制。临床上ALI常用治疗手段包括药物和机械通气等综合疗法,但其病死率仍居高不下。新兴的治疗方式如干细胞、分子靶向疗法等已取得一定研究成果,有望成为ALI潜在的可靠治疗方法。     

俯卧位通气在ARDS中的临床应用价值探讨

目的探讨俯卧位通气（PPV）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床应用价值。方法选取2006—05—2011—05江苏泗洪分金亭医院ICU收治的36例急性呼吸窘迫综合征患者．随机分为仰卧位组和俯卧位通气,两组均采用肺保护性通气策略,分别监测两组患者在充分镇静情况下初始仰卧位及俯卧位通气1h、2h、4h、6h后患者的动脉血氧分压（Pa02）、氧合指数（PaO。／Fi02）、pH值、动脉血二氧化碳分压（PaC02）、Sp02、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）等呼吸循环指标。结果俯卧位组在动脉血氧分压（PaOz）、氧合指数（PaO2／FiO2）、SpO2等呼吸指标方面较对照组明显改善（P〈0．05）,机械通气时间、住院时间和住院期问死亡率明显降低（P〈0．05）。而心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）等循环指标较对照组无明显差异（P〉0．05）。结论俯卧位通气可明显改善ARDS患者的氧合状况,而对血流动力学影响不明显。     

51例不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的临床分析

目的提高对不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的认识。方法回顾性分析甲型H1N1流感暴发流行期间同济大学医学院附属上海市肺科医院急诊科收治的51例伴有急性肺损伤的不明原因重症肺炎病例。结果51例患者临床表现为咳嗽51例，咳痰31例，发热45例，气急51例，肌肉酸痛13例；入院时氧合指数（PaO2／FiO2）200～300者22例，〈200者29例。影像学表现以双肺渗出性改变为主，有斑片状、毛玻璃状、网状和结节样改变，病灶迅速进展或融合。本组双侧肺病变占94．1%（48／51）。15例死亡，病死率29．4％（15／51），死亡病例均为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病例，占ARDS病例数51．7％（15／29），10例有基础肺病，占死亡病例66．7％。51例患者中，41例使用甲泼尼龙静脉给药治疗，28例患者存活。明确诊断6例，为侵袭性肺曲霉病3例，甲型H1N1流感3例。51例血清支原体、衣原体、军团菌抗体均阴性。痰真菌培养肺曲霉阳性6例中，G试验阳性2例，GM试验均阴性。人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体阳性6例。32例进行血清病毒（巨细胞病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）抗体检测，巨细胞病毒IgG阳性9例。结论重症肺炎导致急性肺损伤的病因学诊断是临床难题，存在基础肺部疾病可能与重症肺炎的预后相关。激素的早期应用对急性肺损伤的预后有一定的积极作用。     

所致急性呼吸窘迫综合征的疗效分析简

目的观察有创机械通气（IMV）-无创双水平气道正压通气（BiPAP）序贯治疗重症急性胰腺炎（SAP）所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果。方法125例SAP所致ARDS患者随机分为两组,观察组（n=65例）采用IMV—BiPAP序贯治疗,对照组（n=60例）仅采用IMV治疗。比较两组出现“ARDS控制窗”时的情况,序贯治疗组拔管前和无创通气12h后生命体征变化,两组撤机后的临床指标。结果两组出现“ARDS控制窗”时,在出现时间、平均气道压（MAP）、呼吸频率（RR）、心率（HR）、酸碱度（pH）、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaC02）及吸入氧浓度（FiO2）等方面比较无显著差异性（P〉0．05）;序贯治疗组患者在拔管前和无创通气12h后的生命体征指标比较无显著性变化（P〉0．05）;观察组患者有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间、住院费用、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率及病死率均明显少于对照组（P〈0．05）。结论IMV—BiPAP序贯治疗SAP所致ARDS疗效显著,安全可靠,值得临床推广应用。     

急性重症胰腺炎并发ARDS多因素回归分析

目的:探讨急性重症胰腺炎并发ARDS的危险因素,为其临床防治提供可参考依据。方法:回顾分析243例急性重症胰腺炎患者的临床资料,对发生ARDS患者应用多因素回归分析进行多因素分析。结果:243例急性重症胰腺炎患者中有54例发生ARDS,发生率为22.22%,单因素分析结果显示性别、低蛋白血症与急性重症胰腺炎并发ARDS密切相关(P0.05),多因素分析结果显示女性(P=0.009)、低蛋白血症(P=0.000)、高甘油三酯(P=0.010)是急性重症胰腺炎发生ARDS的独立危险因素。结论:急性重症胰腺炎患者发生ARDS与性别、低蛋白血症、高甘油三酯存在密切的相关性,对有上述因素的患者进行早期防治有重要的临床意义。     

控制性肺膨胀术治疗肺外型急性呼吸窘迫综合征的疗效分析

目的:评价控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)在肺外型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的应用效果。方法:选择2011年1月—2012年9月入住延安大学附属医院重症医学科的24例肺外源型ARDS患者,随机分为对照组10例,SI组14例。两组均进行保护性肺通气,SI组采用SI(45 cmH2O,20 s)。比较两组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、指末氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、机械通气时间及住ICU时间。结果:SI组患者SI后2 h,SpO2、PaO2/FiO2较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);两组HR、MAP、机械通气时间、住ICU时间(P0.05)差异无统计学意义。SI组无明显并发症出现。结论:SI能有效改善肺外型ARDS患者的氧合能力,对血液动力学影响较小,是安全有效的肺复张方法。     

盐酸戊乙奎醚对脓毒症致急性肺损伤患者呼吸功能的影响

目的：研究盐酸戊乙奎醚对脓毒症（Sepsis）所致急性肺损伤的的临床治疗效果。方法：选择脓毒症致急性肺损伤患者41例,随机分为实验组（n=21例）和对照组in=20例）。对照组给予常规标准治疗,实验组在对照组的基础上每12h给予盐酸戊乙奎醚（长托宁,PHC）2mg,持续7d,分别于给药前、给药第5天、给药第7天,比较患者在氧合指数、肺损伤评分、呼吸力学及炎症指标等方面的变化及差异。结果：实验组在给药后第5天、第7天,氧合指数、肺损伤评分、呼吸力学参数和炎症反应方面较给药前均有明显改善（P〈0．05）,且与对照组比较,各时间点、各项参数变化差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：临床上应用盐酸戊乙奎醚能够起到改善患者呼吸功能、抑制全身炎症反应综合征的作用,有效缓解脓毒症所致的急性肺损伤。     

百草枯致急性肺损伤机制研究进展

百草枯（paraquat,PQ）是广泛运用于农业生产中的有机杂环类除草剂,其化学名称为1,1＇-二甲基-4,4＇-联吡啶二氯化物（1,1＇-dimethyl-4,4＇-bipyridylium dichloride）。临床上,患者多经口摄入百草枯后引起急性中毒,约1%～5%经小肠吸收,其余部分经肠道排出体外,已吸收部分经肾以原形排出。研究显示〔1〕,其在肺组织中的浓度为血浆中的6～10倍。