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相似文献
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1.
目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用及蒙药与旋磁场联用SOD活力均显著提高,且联用组明显高于对照组;MDA含量均显著减少,其联用组明显低于对照组;联用组可显著提高NO含量.单用与联用组比较,联用组可显著提高SOD活力,可显著降低MDA含量,但NO含量提高不显著,差异无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠脑组织自由基代谢.  相似文献   

2.
目的:观察三种广枣总黄酮提取液及其与旋磁场联用对抗人红细胞氧化损伤作用的影响. 方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA.结果:与对照组相比,50%乙醇提取液及其与旋磁场联用均可提高红细胞悬液的SOD活力,且联用组提高非常显著;单用及联用组均可降低红细胞悬液的MDA含量,且联用组MDA含量降低非常显著;70%乙醇提取液组及其与旋磁场联用均可显著提高红细胞悬液的SOD活力,均可显著降低MDA含量. 结论:50%和70%乙醇的广枣总黄酮提取液及其与旋磁场联用均可影响人红细胞抗氧化损伤作用.  相似文献   

3.
旋磁场对大鼠肾、脑组织自由基代谢的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究旋磁场对大鼠肾组织、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量;改良的Griess法测定NO含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肾组织和脑组织中SOD活力高于对照组;大鼠肾组织MDA含量显著低于对照组,脑组织MDA含量虽低于对照组,但差异无统计学意义;大鼠肾组织NO含量显著高于对照组,脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场可影响大鼠肾、脑组织的自由基代谢.  相似文献   

4.
旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.  相似文献   

5.
目的:研究胃癌患者血清SOD活力,MDA、NO、SA含量的变化和检测意义.方法:采用黄嘌呤氧化酶法的改进一羟胺法测定SOD活力,用TBA法测定MDA含量,用化学比色法测定亚硝酸根的浓度间接测定NO含量、用比色法测定SA含量.结果:与对照组相比,胃癌患者血清SOD活力显著降低(P<0.05),MDA和SA含量有非常明显增加(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.05).结论:几项生化指标与肿瘤发生相关且相互联系,其检测可作为临床判断肿瘤发生的有用指标,联合检测有一定意义.  相似文献   

6.
目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.  相似文献   

7.
目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.  相似文献   

8.
不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.  相似文献   

9.
氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
覃乔静  邓华聪 《重庆医学》2004,33(5):739-740
目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P<0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P<0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P<0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P<0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P<0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P<0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.  相似文献   

10.
目的:评价降尿酸复方对高尿酸血症大鼠尿酸及氧化应激的作用,并检测对肾脏炎症状态影响。方法:将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组7只;除正常组外,其他各组以氧嗪酸钾灌胃造模,同时正常组、模型组灌胃蒸馏水,西药组与中药组以成人10倍剂量分别灌胃别嘌呤醇、降尿酸复方,连续7周。实验结束取样,检测大鼠血尿酸(UA)、尿尿酸(UUA)及肾功能;检测血清及肾组织NO、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化物MDA水平;以免疫荧光法检测各组大鼠肾组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)和IL-1β表达。结果:与模型组比较,两药物组的UA水平均显著降低(P0.05),且中药组与西药组比较无显著性差异(P0.05);中药组的随机UUA浓度显著升高(P0.05),而西药组无明显改善(P0.05)。两药物组血清NO、CAT、GSH-PX、SOD活力均显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),且在血清GSH-PX水平上中药组优于西药组(P0.05);两药物组肾脏组织匀浆GSH-PX、SOD活力显著提高(P0.05),MDA显著降低(P0.05),而NO水平无明显改变(P0.05),西药组CAT水平明显提高(P0.05),但与中药组比较无统计学差异(P0.05)。肾组织免疫荧光染色显示,中药组和西药组大鼠肾组织中NLRP3和IL-1β的表达均较模型组明显下调。结论:降尿酸复方能够有效降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,减轻高尿酸血症大鼠体内和肾内氧化应激,调节NLRP3炎性体表达。  相似文献   

11.
目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),SOD水平升高(P<0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.  相似文献   

12.
目的:探讨不同磁场对大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用邻苯三酚法测定SOD活力,TBA法测定MDA。结果:在30mT磁场中曝磁30分钟,大鼠肝组织中SOD活力显著高于对照组(P〈0.01),大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组(P〈0.01)。结论:30mT旋磁场对大鼠肝脏组织SOD活力、MDA含量有一定影响。  相似文献   

13.
目的 观测慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标.方法 15只巴马小型猪随机分成3组,即正常对照(Ctr)组,高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组,每组5只.采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型,连续24周.造模24周后,观察各组血清CK-MB、血小板聚集率及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化.结果 与Ctr组比,CMI组血清CK-MB活性、PAR、心肌组织中MDA和LD含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P<0.01),而HAR组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P<0.05,P<0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P<0.05);与HF组比,CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P<0.01),心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P<0.05,P<0.01);相关分析显示,CMI组CK-MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P<0.05),与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P<0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),与CK-MB和MDA呈显著负相关(P<0.05).结论 氧化应激反应参与了慢性心肌缺血的形成过程.  相似文献   

14.
慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P<0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P<0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P<0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.  相似文献   

15.
目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎的疗效及作用机制。方法 选用SD大鼠53只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和大黄素组。采用6MV高能X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定小肠组织匀浆NO含量、SOD活性及MDA含量。结果 大黄素组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P<0.05),与白头翁汤组比较无明显差异(P>0.05);大黄素组肠组织匀浆NO含量及MDA含量与模型组比较均显著降低(P<0.05),SOD活性则显著升高(P<0.05);与白头翁汤组比较,NO含量显著降低(P<0.05),SOD活性及MDA含量无明显差异(P>0.05)。结论 大黄素可明显升高小肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,减少组织NO生成,减轻炎症反应及组织过氧化损伤。  相似文献   

16.
葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降.而SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.  相似文献   

17.
葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P< 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P< 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P< 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P< 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.  相似文献   

18.
目的 观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P<0.01),细胞LDH漏出量增加(P<0.01),细胞MDA及NO含量升高(P<0.01),细胞SOD活力降低(P<0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P<0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P<0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P<0.05),21.1%(P<0.01),36.5%(P<0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P<0.05),19.8%(P<0.05)和30.1%(P<0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P<0.01).结论 阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.  相似文献   

19.
目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P<0.01或P<0.05),同时使MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.  相似文献   

20.
目的:探讨旋磁场对大鼠肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将大鼠置于磁场强度为30 mT的磁场中,每天曝磁30 min,15 d后处死大鼠,检测磁场对大鼠肝、脑组织中MDA含量及GSH-Px活性的影响.结果:在30 mT磁场中曝磁30 min,大鼠肝组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),而GSH-Px活性显著高于对照组(P<0.01);大鼠脑组织中MDA含量和GSH-Px活性与对照组相比无统计学意义(P>0.05).结论:一定强度的磁场对大鼠肝组织中脂质过氧化代谢产生影响,对肝组织有保护作用.  相似文献   

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