复方黄柏液涂剂对中波紫外线致HaCaT细胞急性光损伤的修复作用

目的探讨复方黄柏液涂剂对中波紫外线(UVB)致人表皮角质形成细胞(HaCaT细胞)急性光损伤的修复作用。方法用CCK8法确定复方黄柏液最佳处理浓度。体外培养HaCaT细胞,设对照组、模型组和实验组。其中实验组加入复方黄柏液后,模型组和实验组分别予10、20、30 mJ/cm^2的UVB照射,24 h后比较各组HaCaT细胞增殖率,以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达水平。结果分别予10、20、30 mJ/cm^2的UVB照射后,发现在同等UVB剂量下,实验组HaCaT细胞增殖率、SOD水平及CAT水平显著高于模型组,LDH及MMP-1表达低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方黄柏液涂剂对UVB致HaCaT细胞急性光损伤具有防护作用。     

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对中波紫外线（UVB）照射所致人角质形成细胞（HaCaT细胞）损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12h后洗掉培养液中的Tempol,用30mJ／cm^2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24h。用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率。RT—PCR方法测定FoxO3a和BubR1基因的表达。结果UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低（F=27．71,q=13．57,P〈0．05）,FoxO3amRNA的表达明显增强（F=13．93,q=9．79,P〈0．05）,BubR1mRNA的表达明显减弱（F=29．69,q=14．54,p〈0．05）,凋亡率明显增高（x^2=93．69,P〈0．05）;与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力（q=3．24～13．60,P〈0．05）,降低照射细胞的凋亡率（x^2=12．02～101．02,P〈0．05）,下调FoxO3amRNA的表达（q=2．92～9．95,P〈0．05）,上调BubR1mRNA的表达（q=2．97～14．61,P〈0．05）。结论Tempol可以保护HaCaT细胞免受uVB照射造成的损伤。     

流式细胞仪检测紫外线照射血液对T淋巴细胞亚型的影响

目的 :输注血液可发生TA -GVHD ,本文应用紫外线照射献血者血液 ,以探讨紫外线照射血液对淋巴细胞亚型的影响。方法 :紫外线波段UVA - 36 5nm ,UVB - 313nm ,UVB - 2 6 5nm ,照射剂量 12 5 0mJ/cm2 ,并作照射前后对照组 ,采用流式细胞术和免疫荧光技术对血液T细胞亚型进行定量分析。结果 :显示照射后CD3 + 、CD4 + 、CD8+ 表型数量减少 (P <0 .0 1) ,两组血液保存 1周后其下降趋势增加。提示通过紫外线照射可使T细胞凋亡并活性受抑制 ,这对预防TA -GVHD有益处。     

UVB辐射角质形成细胞表达低氧诱导因子(HIF1α)初步探讨

目的研究紫外线(UVB)辐射对人永生化角质形成细胞(HaCaT)表达HIF1α的影响。方法体外培养HaCaT,不同剂量的UVB辐射,在照射后不同时间收集细胞,Western blot测定HIF1α蛋白含量。Realtime-PCR测定细胞中HIF1αmRNA含量。结果UVB可增强HIF1α蛋白表达,并呈剂量依赖性和时间依赖性。UVB照射不改变HIF1αmRNA表达。结论UVB辐射可促进HaCaT细胞表达HIF1α。     

不同剂量UVA1光疗对免疫接触性致敏小鼠皮肤光损伤的影响

目的 探讨不同剂量长波紫外线1(UVA1)照射对皮肤造成的损伤程度，平衡UVA1光疗作用与光损伤的关系，以期获得治疗的最大效益。方法 模拟不同剂量UVA1照射治疗免疫接触性致敏小鼠模型，观察治疗过程中皮肤的光损伤程度并对光损伤相关指标进行检测。结果 随着剂量和照射次数的增加，皮肤出现黑斑的小鼠比例高于无晒伤表现或红斑的小鼠（P <0.05），但皮肤厚度和组织形态学与未照光免疫接触性致敏小鼠模型组相比均无明显改变。皮肤丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）检测显示，随着照射剂量和照射次数的增加,小鼠皮肤MDA含量也随之升高（P <0.05）；对GSH而言，随着照射剂量的增大，小鼠皮肤GSH含量下降（P <0.05）；不同的照射次数对小鼠皮肤GSH含量无明显影响。结论 不同剂量的UVA1光疗均可造成皮肤光损伤，并随着剂量和次数的增加而损伤加重。但短期内这种光损伤是轻微的，尤其是低剂量UVA1照射，中高剂量UVA1照射则需考虑光疗作用与光损伤的平衡。     

槲皮素、虎杖苷和染料木素抗氧化作用及其对 UVB 致 HaCaT 细胞损伤的保护研究

目的考察槲皮素、虎杖苷、染料木素的抗氧化能力及对中波紫外线（ UVB）致永生化人角质形成细胞（ HaCaT ）损伤的保护作用。方法以维生素C为阳性对照药,通过DPPH自由基清除实验,羟基（· OH）自由基清除实验,测定槲皮素、虎杖苷、染料木素不同浓度的抗氧化能力。体外培养HaCaT细胞,与槲皮素、虎杖苷、染料木素100μmol/L共抚育30 mim后,以30 mJ/cm2 UVB直接照射细胞,12 h后收集细胞, MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法和硫代巴比妥酸（ TBA）法分别检测TNF-α、MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ SOD）活性。结果槲皮素、虎杖苷、染料木素对DPPH和· OH自由基都具有一定的清除力,其清除能力的大小为染料木素＜虎杖苷＜槲皮素。 UVB辐射对HaCaT细胞造成明显损伤,三种药物作用于HaCaT细胞,与单纯UVB辐射对照组相比,经UVB辐射后各给药组的细胞活性明显增高（ P＜0.05）,TNF-α分泌减少（P＜0.05）,MDA含量降低（P＜0.05）,SOD活力增强（P＜0.05）。结论三种药物能抑制UVB辐射诱导的HaCaT细胞损伤,促进细胞存活增殖,对UVB辐射损伤的HaCaT细胞具有保护作用,其清除体内自由基,增强细胞的抗氧化能力可能是这些药物抑制UVB辐射诱导HaCaT细胞损伤的作用机制之一。     

发光二极管红光照射对骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的 观察发光二极管（LED）红光照射对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖的影响。 方法 通过体外培养SD大鼠骨髓MSCs,将LED红光光源置于MSCs上方2 cm处,红光波长620 nm,测得光功率密度为6.67 mW/cm2,能量密度分别设定为0,0.5,1和2 J/cm2 ,其中0 J/cm2组作为对照组,其它组作为实验组。0.5 J/cm2组、1 J/cm2组和2 J/cm2组分别给予75 s,150 s和300 s LED红光照射,12 h后重复照射1次,共照射3次。于照射后48 h分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性,采用EdU细胞增殖试剂盒检测各组细胞DNA复制水平,采用流式细胞仪检测各组MSCs细胞周期变化情况。 结果 经620 nm红光照射后,发现各实验组细胞增殖活性及DNA复制水平均较对照组明显增强（P<0.05）,细胞生长周期均较对照组明显缩短（P<0.05）,且上述指标变化幅度均以0.5 J/cm2组最显著。 结论 低能量LED红光照射能增强SD大鼠骨髓MSCs细胞DNA复制活性,缩短细胞生长周期,从而促进MSCs体外增殖。     

UVA及UVB诱导人皮肤光生物学反应差异的研究进展

紫外线刺激皮肤后,表皮黑素细胞通过合成黑素,转移至临近的角质形成细胞,对皮肤起光保护作用。皮肤遭受过量紫外线刺激后出现一系列损伤反应,包括晒黑及炎症反应、细胞DNA损伤、光致癌作用等,UVA及UVB因波长不同,照射皮肤后出现的生物学反应存在差异。目前有关UVA及UVB刺激表皮细胞后的损伤反应机制一直是研究热点,研究两种紫外线所引起的光损伤机制之间的差异有益于预防一系列光损伤性疾病。     

鸦胆子油乳诱导膀胱癌细胞J82凋亡及其机制的初步研究

目的探讨鸦胆子油乳对膀胱癌J82细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测鸦胆子油乳对J82细胞增殖的抑制率;通过荧光染色、流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡;应用caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性。结果在0.5～4.0ml/L浓度下,鸦胆子油乳抑制J82细胞的增殖,并呈现剂量-效应关系;鸦胆子油乳2.0ml/L作用24h后可见典型的凋亡现象;鸦胆子油乳处理组细胞样本caspase-3活性与凋亡率高于空白对照组及鸦胆子油乳加Ac-DEVD-CHO处理组。结论鸦胆子油乳能够诱导膀胱癌J82细胞凋亡,caspase-3活化参与了鸦胆子油乳诱导J82细胞凋亡的调控。     

血卟啉衍生物光动力效应对体外培养人鼻咽癌细胞株的杀伤作用

目的:通过探讨血卟啉衍生物光动力学效应对人鼻咽癌细胞株CNE2的生物作用,为光动力治疗放、化疗效果较差的鼻咽癌提供理论依据。方法:实验于2005-10/2006-06在南方医科大学南方医院肿瘤生物治疗中心实验室完成。对体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE2分为光处理和无光处理各8个实验组及各分别设对照组和空白对照组,实验组分别加入0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0mg/L血卟啉衍生物100μL,每组设7个复孔;孵育4h,对照组除不加光敏剂外其他与实验组相同,空白对照组只加培养基不加细胞和光敏剂。光处理实验组给予波长为630nm的半导体激光进行照射,照射的功率密度为20mW/cm2,照射能量密度分别为20,10,5,2J/cm2,继续孵育24h,用四唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率。细胞存活率(%)=(实验组A值-空白对照组A值)/(对照组A值-空白对照组A值)×100%。每次实验重复3次,取平均值。结果:①血卟啉衍生物与CNE2细胞共同孵育后,采用630nm的半导体激光照射可对其产生杀伤作用,杀伤作用大小与血卟啉衍生物的浓度和激光剂量成正相关(P<0.01),但血卟啉衍生物浓度达2.5mg/L以上时杀伤细胞作用无显著增加。激光能量为20J/cm2,血卟啉衍生物的浓度为2.5mg/L时,其杀伤CNE2细胞的作用最明显。②在加入血卟啉衍生物而无激发光的情况下,血卟啉衍生物对鼻咽癌细胞生存不产生明显影响(P>0.05)。结论:血卟啉衍生物介导的光动力在体外可以对CNE2细胞产生杀伤效应,在一定范围内杀伤作用大小与血卟啉衍生物的浓度和激光剂量成正相关。     

青蒿素对中波紫外线照射小鼠IL-10、TNF-α表达的影响

目的研究青蒿素对紫外线照射后小鼠血清及皮肤组织IL-10、TNF-α表达的影响,初步探讨青蒿素光保护作用的可能机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分为4组即对照组(C),NB-UVB照射组(UV),青蒿素组(AR),青蒿素+NB-UVB组(AR+UV)。C组给予生理盐水灌胃,UV组给予生理盐水灌胃后NB-UVB照射,AR组给予青蒿素灌胃,AR+UV组给予青蒿素灌胃后进行NB-UVB照射。各组灌胃均为100mg·kg-1·d-1,每日1次,持续2周。UVB照射每次剂量1J/cm2,每日1次,共2周,累积剂量14J/cm2,14d后取小鼠血清及背部皮肤组织。采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清及皮肤组织IL-10、TNF-α表达的变化。结果与C组相比,UV组血清及皮肤组织中IL-10明显增加,皮肤组织中TNF-α亦明显增加,有显著性差异(P<0.05),AR组对IL-10、TNF-α的浓度没有明显影响(P>0.05);AR+UV组与UV组相比,IL-10、TNF-α的浓度增加明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论青蒿素对紫外线所致小鼠光损伤的炎症因子IL-10、TNF-α的产生有一定的抑制作用,从而提示系统性应用青蒿素对UVB致小鼠光损伤有保护作用。     

氦氖激光抑制培养瘢痕成纤维细胞生长的实验研究

目的　探讨氦氖激光体外照射对培养的瘢痕成纤维细胞生长的抑制作用。方法　以6 32 .8nm波长氦氖激光 (功率密度 5 0mW /cm2 ) ,3J/cm2 ,30J/cm2 ,90J/cm2 ,180J/cm2 剂量 ,分别照射培养的人瘢痕成纤维细胞 1次 ,3次和 5次 ,每日 1次 ,然后进行细胞计数和细胞周期分析。结果180J/cm2 重复照射 3次和 5次 ,细胞总数都明显少于同期对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。细胞周期分析表明 ,180J/cm2 照射细胞 3次和 5次后 ,S期细胞数从 5 1%降低到 2 0 %和 14% ,G0 /G1期细胞从 2 8%分别上升到 5 5 %和 6 0 % ,Sub -G2 期细胞百分比分别为 6 .7%和 9.8%。结论　一定剂量 (180J/cm2 )氦氖激光重复照射能抑制培养的瘢痕成纤维细胞生长 ,原因可能是由于氦氖激光引起G0 /G1期细胞停滞和细胞凋亡所致     

新型光敏剂M007剂量及光剂量与红细胞溶血率的相关性研究

目的通过光敏剂剂量和光剂量与红细胞溶血率相关性的研究,为将光化学技术应用于血液中肿瘤细胞灭活的实验研究提供理论基础。方法将光敏剂M007加入Hct 40%的红细胞悬液中,经单波长630～660 nm红光光照后,测定红细胞溶血率。实验分为实验组(M007-PCT,加入光敏剂后光照)、光敏剂对照组(M007,加入光敏剂后避光)、光照对照组(L,仅光照)与空白对照组(C,不加入光敏剂,避光)。光敏剂剂量范围(4～40)μmol/L,光剂量范围(2.16～6.48))J/cm2。结果光剂量2.16 J/cm2,光敏剂浓度(4～40)μmol/L范围内,M007-PCT组及M007组红细胞均发生溶血,2组红细胞溶血率分别从(0.108±0.003)%、(0.092±0.001)%升至(1.032±0.074)%、(1.022±0.053)%,明显大于同剂量L组及C组(P0.05)。L组与C组相比红细胞未发生溶血(P0.05)。光剂量(2.16～6.48))J/cm2,M007-PCT组红细胞溶血率(28、32、36、40μmol/L)分别从(0.920±0.042)%、(0.945±0.054)%、(1.035±0.052)%、(1.032±0.074)%升至(1.489±0.315)%、(1.506±0.110)%、(1.484±0.308)%、(1.502±0.264)%。随暗反应时间延长M007组红细胞溶血率增加。结论 M007-PCT所致红细胞溶血率的变化与光敏剂剂量及光剂量具有相关性(r=0.956、r=0.946),光敏剂剂量及光剂量的增加均能导致红细胞溶血率的增加,实验剂量下最大溶血率1.7%。     

白藜芦醇对中波紫外线照射致纤维细胞氧化损伤的影响

目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射致体外培养人皮肤成纤维细胞氧化损伤的预防和治疗作用。 方法实验分为5组：正常对照组、白藜芦醇组、UVB照射组、UVB照射后白藜芦醇处理组及白藜芦醇预处理后UVB照射组。细胞处理后用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。 结果白藜芦醇浓度&rt;100 μmol/L时可抑制成纤维细胞增殖,<100 μmol/L时可促进成纤维细胞增殖,最佳作用浓度为50 μmol/L;UVB照射后细胞活性下降31.7%,细胞SOD活性降低、MDA产生增加;与单纯UVB照射相比,UVB照射前或照射后用白藜芦醇处理均能使成纤维细胞存活率提高、SOD活性增强、MDA产生减少。 结论低浓度白藜芦醇可促进成纤维细胞增殖,从而对因UVB照射而损伤的体外培养成纤维细胞起到保护作用。     

青藤碱对大鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨青藤碱(sinomenine,SIN)对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖和凋亡的影响。方法体外培养的大鼠MC,分为SIN分为高、中、低剂量组和空白对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,碘化丙啶染色后流式细胞术检测凋亡率,吖啶橙/溴乙锭染色后采用荧光显微镜观察细胞凋亡水平。结果MTT实验和流式细胞检测结果显示,与空白对照组比较,SIN高(P<0.01)、中(P<0.05)、低(P<0.05)剂量组MC增殖降低,凋亡增加,吖啶橙/溴乙锭染色结果显示SIN干预的MC出现凋亡的百分率增加。结论青藤碱可抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖并促进其凋亡,可能会使肾脏病理性损害减轻。     

五味子乙素对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨五味子乙素对氧化损伤心肌细胞的保护作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,待细胞生长至接近汇合状态分为空白对照组、氧化损伤组、溶剂对照组、槲皮素对照组、五味子乙素低、中、高浓度组.将500 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用于加入槲皮素及不同浓度五味子乙素(5、25、50 μmol/L)预培养6h的心肌细胞,继续培养18 h,测定乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞抑制率,用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,氧化损伤组MDA、LDH含量明显升高,GSH-Px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率明显增加.五味子乙素呈剂量依赖性降低H2O2对心肌细胞活性的影响,降低MDA (nmol/L)、LDH (U/L)含量,提高GSH-Px (U/mg)活性,并能显著降低细胞抑制率和细胞凋亡率,且以高浓度组最为明显[MDA:6.01±0.36比13.78±0.21,LDH:61.0±5.7比168.0±6.9,GSH-Px:532.90±9.70比59.50±7.41,细胞抑制率:(22.4±5.2)％比(59.7±7.9)％,细胞凋亡率:(17.6±3.8)％比(41.6±5.1)％,均P＜0.01].结论 五味子乙素可保护和修复H2O2诱导的心肌细胞损伤,其作用可能与抗氧化、提高细胞GSH-Px活性、抑制细胞凋亡有关.     

青藤碱对THP-1细胞增殖、凋亡的影响

目的:观察中药单体青藤碱(SIN)对脂多糖(LPS)刺激的THP-1细胞增殖、凋亡的影响。方法:培养的THP-1细胞经LPS1mg/L刺激2h后,分为SIN高(0.3mmol/L)、中(0.15mmol/L)、低(0.075mmol/L)剂量组及空白对照组,干预24h。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞的增殖情况,碘化丙啶染色流式细胞检测凋亡指数,吖啶橙(AO)/溴乙锭(EB)荧光显微镜观察细胞凋亡水平。结果:与空白对照组相比,SIN高(P<0.01)、中(P<0.05)剂量组细胞增殖明显降低,流式细胞检测SIN3个剂量组细胞凋亡率增高,AO/EB染色示SIN处理的细胞出现不同程度的核裂解和胞膜受损等凋亡现象。结论:SIN可能通过抑制单核细胞的增殖,促进其凋亡来达到免疫抑制和治疗类风湿关节炎的作用。     

核黄素光化学法对人外周血淋巴细胞灭活作用的研究

目的研究核黄素光化学法对人外周血淋巴细胞的增殖及细胞因子分泌活性的抑制作用,探讨该方法对淋巴细胞凋亡的诱导作用。方法实验分为实验组:从随机采集的全血中分离淋巴细胞,将其悬浮于核黄素终浓度为100μM的自体血浆中,注入PVC袋,在波长为420 nm的可见光下照射,总照射剂量为40 J/cm2;对照组:使用相同来源的淋巴细胞,悬浮于不含核黄素的自体血浆中,不进行光照处理。用植物凝集素(PHA)同步刺激两组淋巴细胞,用BrdU细胞增殖检测试剂盒检测淋巴细胞的增殖活性,并计算核黄素光化学法对淋巴细胞的增殖抑制率;用酶联免疫试剂盒检测淋巴细胞细胞因子的分泌量;使用Annexin V-PE细胞凋亡试剂盒和流式细胞技术检测细胞凋亡。结果与对照组比较,经过核黄素光化学法处理的实验组淋巴细胞对PHA刺激的增殖抑制率为(94.69±7.61)%;实验组淋巴细胞接受PHA刺激后,细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-12的分泌量与对照组比较分别降低了(89.54±22.75)%、(77.83±22.3)%和(88.57±15)%,IL-4的分泌量较对照组差异不明显;流式细胞术检测结果表明,实验组绝大多数淋巴细胞发生了凋亡,其早期凋亡率和晚期凋亡或坏死率均明显高于对照组。结论核黄素光化学法能够抑制人外周血淋巴细胞的增殖和一些细胞因子的分泌,同时可诱导淋巴细胞凋亡。该方法有望成为预防TA-GvHD的新途径。     

电刺激对大鼠背根神经节细胞机械力损伤的保护作用

目的探讨电刺激对机械力损伤大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞活性、凋亡、衰老的影响及机制。方法对数生长期SD大鼠DRG细胞随机分为空白对照组、机械力损伤组和电刺激治疗组,3组细胞均应用DMEM高糖培养基培养,机械力损伤组和电刺激治疗组细胞应用细胞应变培养板系统制备机械力损伤模型后,电刺激治疗组给予电刺激(100 mV/mm)1 h,机械力损伤组和空白对照组不作处理。电刺激1 h后,采用CCK-8法检测3组细胞活性,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3蛋白表达。结果机械力损伤组、电刺激治疗组细胞活性吸光度(optical density, OD)值(0.969±0.004、1.278±0.001)低于空白对照组(1.429±0.005),细胞凋亡率[(25.887±2.669)%、(15.183±1.114)%]高于空白对照组[(7.053±3.613)%](P0.05),电刺激治疗组细胞活性OD值高于机械力损伤组,细胞凋亡率低于机械力损伤组(P0.05);机械力损伤组、电刺激治疗组和空白对照组衰老细胞率[(30.213±23.597)%、(10.140±1.369)%、(4.223±1.953)%]依次降低(P0.05);机械力损伤组、空白对照组和电刺激治疗组caspase-3蛋白相对表达量(0.459±0.001、0.262±0.003、0.163±0.001)依次降低(P0.05)。结论电刺激可增强机械力损伤诱导的DRG细胞活性,减少细胞凋亡、细胞衰老,其机制可能与抑制凋亡相关蛋白caspase-3表达有关。     

不同剂量紫外线照射对浓缩血小板保存中细胞因子含量的影响

目的　研究不同剂量B波段紫外线(UVB)照射对浓缩血小板保存过程中细胞因子含量的影响。方法　采用富含血小板血浆(PRP)法制备浓缩血小板,并分别以1.5、2、2.5J/cm