血管内皮细胞生长因子与糖尿病微血管并发症

随着人们对糖尿病诊断和治疗水平的提高 ,各种糖尿病慢性并发症已成为糖尿病患者致死与致残的主要原因。如何防治与减少糖尿病慢性并发症的发生已成为治疗糖尿病的关键环节。近年来 ,人们对糖尿病慢性并发症的发病机制有了进一步的认识 ,尤其是阐明了促血管形成因子在糖尿病微血管并发症发病中的作用。在糖尿病状态下 ,许多组织因高糖和缺氧等因素使一些具有促血管生成能力的细胞因子的表达增加 ,这些因子在增加血管通透性 ,细胞外基质生成的同时 ,促发血管生成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅ ｓｉｓ)的过程 ,从而导致组织损伤和糖尿病微血管病变的形…     

糖尿病血管内皮细胞代谢改变的研究进展

血管内皮细胞功能障碍是糖尿病（DM）血管并发症的始动环节。高血糖所致的氧化应激水平升高、异常糖代谢途径激活、晚期糖基化终产物（AGEs）累积和蛋白激酶C（PKC）通路活化等代谢改变均可介导内皮细胞损伤。如何抑制内皮细胞异常代谢并改善内皮细胞功能一直是DM血管并发症的研究重点。本文主要就DM患者血管内皮细胞的代谢改变作一综述。     

血管内皮细胞损伤在糖尿病肾病中的作用

内皮细胞是村贴于所有心血管内腔面的单层扁平细胞,在许多疾病的病理生理机制中具有重要价值。我们以循环内皮细胞（CEC）增高作为血管内皮细胞（VEC）损伤的指标,对不同程度糖尿病肾病（DN）患者进行检测,旨在探讨VEC损伤在DN发生发展过程中所起的作用。对象和方法一、病例     

血管内皮细胞的功能——糖尿病大血管病变的晴雨表

糖尿病患者大血管病变的风险明显高于普通人群,即使严格控制血糖仍很难显著降低缺血性心血管事件的发生[1-2].大量的临床及实验室研究结果表明,糖尿病患者大血管病变危险性增高的主要原因与胰岛素抵抗(IR)以及高血糖所导致的血管内皮细胞(EC)功能受损有关.     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑损伤

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是近年来发现的一种特异性失踪 血管内皮细胞生长、增加血管通透性的生长因子。VEGF及其受体在脑缺血后表达明显增加,并可能对缺血性脑损伤发挥双重作用。有关VEGF的生物学特征,VEGF受体及信号转导机制、脑缺血后表达与调节及VEGF在缺血性脑血管病中的作用等研究取得了新的进展,并展现了临床应用前景。     

肝癌血管内皮细胞生长因子的研究

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是作用强、特异性高的血管生长因子之一,许多肿瘤均有高表达。VEGF可作为一种标志物,对肿瘤的诊断、定位靶向治疗和预后起重要作用。 1 VEGF的结构与功能 VEGF是由二硫键连接的糖蛋白二聚体,由两条-N端相同而其他区域有某些差异的多肽链组成,分子量34～43kD。不同种属VEGF的N端氨基酸序列相似但不完全相同。现知共有4种VEGF的cDNA克隆,分别编码121、165、189和206个氨基酸多肽。人VEGF基因结构有8个外显子,不同的拼接产生了不同的多肽。 VEGF是一个高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素。现已证实血管内皮细胞因子与以前发现的血管通透性因于的核酸     

血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响

目的分析共培养时大鼠血管内皮细胞(VECs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响。方法 VSMCs直接种植于培养板表面,VECs则种植于与VSMCs相对的浮胶底面。免疫荧光方法观察和鉴定VECs和VSMCs,RT-PCR和共聚焦显微镜分析表型相关基因的表达。结果原代培养的大鼠VECs呈铺路石样形态,vWF染色阳性。原代培养的大鼠VSMCs免疫荧光染色α-SMA呈阳性。RT-PCR检测结果表明,48h共培养组VSMCs的合成表型相关基因CRBP-1、Smemb的表达水平显著高于单独培养组,分别为1.4倍、1.5倍;72h达到峰值,分别为1.7倍、2.1倍,96h开始下降;共培养组中收缩表型标记物Smoothelin-B和SM-MHC的基因表达水平在48h、72h显著低于单独培养组,96hSmoothelin-B却高于单独培养组。单独培养组上述各基因的变化趋势不变或保持稳定。免疫荧光结果显示SM-MHC蛋白表达在共培养组中96h后从下降转为升高(P<0.05)。结论在共培养体系中,血管内皮细胞对血管平滑肌细胞表型转化的作用表现为先促进向合成型转化,96h后促进向收缩型转化。     

血管内皮细胞在脑血管病发病中的作用

随着分子生物学、免疫学的发展,对血管壁内皮细胞在脑血管病发病中的作用有了突破性认识。一、血管内皮细胞的结构与功能人的不同血管其内皮细胞的形态各异,随年龄的变化内皮细胞亦有改变。老年人血管内皮细胞一     

葡萄糖诱导人血管内皮细胞凋亡及其对bax和bcl-2表达的影响

目的　探讨糖尿病 (DM)状态下葡萄糖 (Glu)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响及其分子机制。　方法　细胞凋亡用吖啶橙 (AO)荧光染色、原位末端标记 (TUNEL)法、流式细胞仪分析检测。同时行bcl 2和bax免疫细胞化学染色和定量分析。　结果　高浓度Glu( 2 0mmol/L、4 0mmol/L)能够诱导HUVEC凋亡 ,且呈浓度和时间依赖性。高糖 ( 2 0mmol/L)培养HUVEC 72h后bax表达的MOD×area值由 387± 97升至 136 9± 2 2 5 (P <0 .0 1) ,对照组和高糖组bcl 2染色的MOD×area分别为 15 0± 36和 186± 76 ,两者间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。　结论　DM状态下高血糖能诱导内皮细胞凋亡 ,其机制可能与bax基因表达上调有关。     

动脉血管平滑肌细胞、血管内皮细胞原代培养方法的改良及应用

动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管内皮细胞(VECs)体外培养是研究动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病发病机制的重要方法。通过简单的方法获得大量形态稳定的纯系VSMCs和VECs是研究得以进行的基础。以往体外培养的’VSMCs和VECs一般是用贴块法和酶消化法对不同血管分开进行。我     

非胰岛素依赖型糖尿病患者循环内皮细胞的变化及其临床意义

我们观察了２８例非胰岛素依赖型糖尿病患者循环内皮细胞的变化。结果下沉对照组为１．３±０．７ｎ／０．９μｌ，ＮＩＤＤＭ组３．１±１．０ｎ／０．９μｌ，二者比较有非常显著性差异。     

细胞黏附分子在胃癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用

本文研究了ＭＫＮ 2 8细胞 (中等分化的人胃癌细胞 )与静息及激活的内皮细胞的黏附反应 ,以及黏附性与肿瘤细胞的转移能力的关系 ,在此基础上 ,观察了三种内皮细胞黏附分子在ＭＫＮ 2 8与激活内皮细胞黏附中的可能作用 ,以探讨胃癌细胞的血运转移机制。材料和方法一、细胞来源及培养1.人胃腺癌细胞ＭＫＮ 2 8,引自ＪａｐａｎｅｓｅＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈＲｅｓｏｕｒｃｅｓＢａｎｋ (ＪＣＲＲＢ ,日本东京 ) ,用含 10 %小牛血清的ＤＭＥＭ培养基培养 ;小鼠前胃癌细胞ＭＦＣ ,由中国医学科学院提供 ,用含 5 %小牛血清的ＤＭＥＭ培养基…     

血管内皮细胞与冠脉侧枝循环

自1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1]发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子(ＥＤＲＦ)以来,对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的新热点。近年研究发现,血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官,具有多种重要的生物活性,特别是在血管调节和血管形成过程中起着重要的作用。正常生理状态下,血管内皮细胞通过分泌血管活性物质维持着血管张力和器官血流调节。当组织缺血缺氧时,血管内皮细胞的形态和功能发生改变,在参与疾病病理损伤的同时,并作为缺血的适应性反应,分泌细胞生长因子,促进侧枝血管形成以达到更新供血。因此,血管内皮细胞的功能活…     

表皮角质细胞与血管内皮细胞共培养对血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨人表皮角质细胞与血管内皮细胞共同培养对血管内皮生长因子(VEGF)作用的机制。方法购制人表皮角质细胞和血管内皮细胞进行体外培养,采用双腔通透性测定试剂盒建立细胞共培养模型,应用浓度为15 ng/ml的重组人血管内皮生长因子(VEGF)121和VEGF165作为对照组。利用荧光酶标仪测定不同时间段FITC-dextran量变化,观察血管内皮细胞单层通透性的改变。采用Griess法测定血管内皮细胞产生氧化氮(NO)的变化。结果共培养模型中,血管内皮细胞、表皮角质细胞生长良好,以连续单层形式存在;内池中VEGF121水平在5、30 min、1、2、3、4、5、6 h显著高于VEGF165(P0.05);在0、1、5、10 min,共培养模型内池中NO的含量低于VEGF121刺激组(P0.05),但高于VEGF165刺激组(P0.05)。结论 (1)表皮角质细胞分泌VEGF有时间依赖性,其中VEGF121含量较VEGF偏多。(2)表皮角质细胞分泌物可诱导NO产生,其能力介于VEGF121和VEGF165,因此考虑表皮角质细胞分泌物中引起NO产生增加的主要成分为VEGF。(3)表皮角质细胞分泌物可引起血管内皮通透性增加,其能力介于VEGF121和VEGF165,且数值接近于VEGF121,因此考虑表皮角质细胞分泌物中VEGF121较VEGF165含量高,且VEGF121较VEGF165引起血管通透性能力强。     

血管内皮细胞生长因子及其抑制剂与非小细胞肺癌的关系

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是重要的血管生成因子,是肿瘤血管新生的核心和关键因子。本文就VEGF在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其VEGF抑制剂在NSCLC治疗方面的应用综述如下。     

普伐他汀对2型糖尿病患者血管内皮细胞的保护作用研究

目的观察普伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者血管内皮细胞的保护作用。方法将68例2型糖尿病伴有高脂血症患者随机分为降糖组(只服降糖药物,32例)和普伐他汀组(在服用降糖药基础上加服普伐他汀20mg,1次/晚,36例),治疗时间为1个月;对照组为正常查体者(30例)。测定对照组以及降糖组和普伐他汀组治疗前后血糖、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)水平和循环内皮细胞(CEC)计数的改变。结果治疗前降糖组和普伐他汀组ET、CRP水平和CEC计数均较对照组高,而NO水平低。治疗1个月后普伐他汀组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平明显降低,ET、CRP水平和CEC数均下降,NO水平升高,且与降糖组比较差异有显著意义。降糖组上述各指标无明显改变。CEC计数与TC、LDL、ET和CRP水平呈正相关,与NO水平呈负相关。结论普伐他汀通过降脂和恢复ET/NO比例对糖尿病伴高脂血症患者血管内皮细胞发挥保护作用,抗炎作用可能参与其中。     

血管内皮细胞生长因子和内抑素在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）和内抑素在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义。方法应用链脲佐菌素诱导制作2型糖尿病大鼠肾病模型,设正常对照组和模型组,分别于2、4、8、12周测血生化和24h尿蛋白定量,采用RT-PCR方法观察大鼠肾脏VEGF和内抑素mRNA的表达,并进行相关性分析。结果VEGF和内抑素2周时模型组即明显上调（P〈0．05）,第4、8、12周较对照组同期明显上调（P〈0．01）;Spearman相关分析表明,VEGF与内抑素的表达呈正相关。结论VEGF和内抑素在糖尿病肾病中的表达均上调,可能与糖尿病肾脏微血管病变有关。     

血管内皮细胞生长因子基因多态性与糖尿病肾病的相关性

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因多态性与糖尿病肾病（DN）的关系。方法单纯2型糖尿病（DM）组76例,DN组81例,健康对照（NC）组60例。UNIQ-10柱提取全血基因组DNA。标本基因型的判断用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性技术。Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因频率的群体代表性。结果（1）DN组VEGF-460和＋405CC基因型频率和C等位基因频率明显高于DM组和NC组。（2）-460位点CC基因型DN患病率明显高于CT和TT基因型。＋405位点CC基因型DN患病率明显高于CG和GG基因型。（3）显示VEGF-460和＋405基因多态性均为DN发生的独立危险因素。结论（1）VEGF-460C/T基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN易感基因。（2）VEGF＋405G/C基因多态性与DN发生有关。C等位基因可能是DN的易感基因。