强化SOD刺梨汁治疗镉中毒大鼠

目的研究强化超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）刺梨汁对镉中毒大鼠的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法给大鼠染镉同时口服强化ＳＯＤ刺梨汁，测定其尿、血、组织镉含量和ＳＯＤ、丙二醛（ＭＤＡ）、肾功能。结果刺梨汁可促进染镉大鼠２４小时尿镉的排泄，降低其血及肝、肾镉含量，增加其血及组织中ＳＯＤ活力，减少脂质过氧化产物ＭＤＡ生成，作用明显强于ＶｉｔＣ。结论刺梨汁不但有驱镉作用，且能拮抗自由基、脂质过氧化的损害和保护肾功能。刺梨汁对中毒的治疗作用可能与其富含ＳＯＤ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、刺梨多糖及硒、锌等成分有关。     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用影响的研究

本文报告通过 Wistar 大鼠试验,探讨高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠分别注射 Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg)3天,即可导致大鼠脏器脂质过氧化作用增强,并出现病理改变。若同时注射 Se 和 Cd,这种作用就会互相拮抗,脏器的病变也相应减轻。     

硒对氟致大鼠睾丸脂质过氧化和微量元素改变的影响

给ＳＤ雄性大鼠饮用含氟化钠、亚硒酸钠及氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟致睾丸脂质过氧化和微量元素铜、锌、铁、硒含量改变的影响．结果表明，氟化物可使睾丸组织中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显增加，铜、锌、铁含量升高而硒含量降低．同时补硒对氟诱导的睾丸脂质过氧化具有明显的拮抗作用，对氟致睾丸组织中的铜升高利硒降低也有一定的拮抗作用，而对锌、铁含量升高则具有明显的协同作用。因此可以认为，氟致睾丸损害的机理与其诱发的脂质过氧化作用有关，而硒对氟致脂质过氧化则具有明显的拮抗作用．     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

硒拮抗氟诱导肾脂质过氧化及酶组织化学改变的研究

给ＳＤ大鼠饮用含氟化钠，亚硒酸钠，氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟诱导肾脏脂质过氧化及肾酶组织化学改变的影响。结果表明，氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加，并可使肾近曲小管上皮细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性明显增高。同时补硒可促进肾脏的氟排泄，降低肾脏脂质过氧化物含量，对氟引起的生物膜损伤具有较强的防护作用，从而减轻氟对肾近曲小管上皮细胞中ＳＤＨ、ＡＣＰ活性的影响，而硒对氟所致的肾近曲小管上皮细胞ＡＬＰ、ＬＤＨ活性改变的拮抗作用则不明显。可以认为，硒对氟致肾损害具有一定拮抗作用。     

镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

必需元素在镉致睾丸脂质过氧化损伤中的作用

为研究必需元素在镉致睾丸批质过氧化损伤中的作用,用氯化对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,观察睾丸中必需元素、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化情况。结果显示,高剂量组锌含量、ＳＯＤ活性显著降低,铁、钙及ＭＤＡ含量显著升高。提示,镉染毒后睾丸中必需元素如锌和铁可能通过影响抗氧化酶的活性或直接参与催化自由基的形成等机制引起自由基产生增多,诱发脂质过氧化。     

低硒高镉对大鼠心肌损伤作用的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期ＳＤ大鼠，观察低硒和高镉对大鼠心肌的损伤作用。结果表明：低硒和高镉可引起大鼠心肌的灶状坏死，对心肌和心肌膜系统均有不同程度的损伤作用，心肌的谷胱甘肽过氧化物酶和细胞色素氧化酶的活性下降。提示克山病区粮中存在损伤大鼠心肌的因素，补硒可防止病区粮所致的心肌损伤。     

尼莫地平抗脂质过氧化与镉致肾损伤的关系

利用亚急性镉中毒性肾损伤大鼠模型,观察尼莫地平对肾脏脂质过氧化改变及镉致肾损伤的影响。结果显示：尼莫地平组尿蛋白、ＮＡＧ含量升高的时间晚于镉组,升高的幅度也低于镉组;且ＭＤＡ含量显著低于镉组。提示：尼莫地平具有明显的抗脂质过氧化作用并可延缓和减轻镉对肾脏的损伤     

花粉枸杞对亚急性镉中毒拮抗作用

镉为己知半哀期长,易在人体内蓄积造成毒性损伤的重金属,肝肾是其重要的毒作用靶器官。一般认为镉的过氧化损伤是其毒作用机制之一,镉所致的肾损伤是不可逆的,目前尚无有效的治疗方法。枸杞是我国传统保健良药,具有滋补肝肾等多方面的药理作用和生物活性功能;花粉则是近来引起广泛关注的药食兼用的滋补品,富含维生素C、E,并可提高机体超氧化物歧化酶(SOD)含量,可拮抗脂质过氧化损伤。本实验采用大鼠亚急性镉暴露损伤模型,观察花粉与枸杞联合使用对镉性损伤的拮抗作用。     

维生素E,硒对镉暴露大鼠脂质过氧化反应及环核苷酸含量的影响

采用纯种Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为５组：正常对照组、镉处理组、ＶＥ＋镉联合处理组、硒＋镉联合处理组与ＶＥ＋硒＋镉联合处理组。连续观测４周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、肝匀浆ｃＡＭＰ、肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示３个联合处理组的血ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度最明显。从肝组织ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和Ｃｄ３个指标看，３个联合处理组均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度更明显。３个联合处理组的ＧＳＨ－ＰＸ均比镉处理组明显增高。表明ＶＥ和硒拮抗了镉致大鼠脂质过氧化作用。并提示ＶＥ和硒的联合协同作用明显     

硒、锌对氟致肾脏损伤的拮抗作用研究

给Wistar大鼠饮用含NaF(100m g/L)的蒸馏水90天,同时灌胃给予Na2SeO3 [0.1m g/(kgBW·d)]和/或ZnSO4[14.8 m g/(kgBW·d)]。生化、病理和超微病理检测结果表明氟可导致肾脏严重受损。其主要毒作用部位为肾近曲小管,脂质过氧化作用是氟肾毒性的机理之一。一定剂量的硒、锌可通过拮抗氟诱导的脂质过氧化作用拮抗氟致肾脏损伤,硒、锌合用的拮抗作用强于单纯给予硒或锌     

不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。