大黄素抗肿瘤的表观遗传药理学研究进展

表观遗传指不涉及DNA序列改变,却导致可遗传表型变化的现象.表观遗传学调控机制主要包括以下四种形式:DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色体结构调控以及非编码 RNA 调控( noncoding RNA) [1].染色质修饰( DNA甲基化,组蛋白翻译后修饰)与染色质结构调控经常协同发挥功能,同属于染色质相关的表观调控机...     

神经元细胞甲基化与阿尔茨海默病

0 引言 染色体结构的松开和凝聚可调控启动子结合目的基因,而表遗传学修饰通过影响染色体结构的稳定性可对基因表达进行调控. 组蛋白修饰和DNA甲基化修饰均可引起染色体结构改变,因此在基因沉默中的作用很重要. 神经元细胞的基因表达和功能均受甲基化的调节.     

组蛋白甲基转移酶SMYD3致癌机制研究进展

组蛋白修饰近年来成为表现遗传学领域的研究热点,它是指通过对组蛋白特定残基进行翻译后修饰,如甲基化、乙酰化和磷酸化等,调控染色体的结构、调节基因的转录激活和抑制等.其中组蛋白的甲基化是组蛋白修饰的一个重要方式,对基因转录的调控具有重要作用.SMYD3(SET and MYND domain containing 3)是新近发现的一种具有组蛋白甲基化功能的蛋白,它能够使染色体组蛋白(H3K4)发生2倍(di-)和3倍(tri-)的甲基化,从而影响下游癌基因、细胞周期调控基因、信号转导相关基因等,能够抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖.多项研究证实SMYD3在肝癌、结肠癌、乳腺癌等癌细胞中高表达,而在相应正常组织中表达量较低甚至检测不到.     

染色体非组蛋白与细胞分化(综述)

所有高等生物的体细胞都带有相同的遗传物质,在细胞分化过程中,遗传物质携带的基因并不是全部表达,而是选择地表达,致使同一个体内的各种细胞表现出形态和功能上的差异。在分化的细胞内,只有一部分 DNA 被转录。显然,基因的活动是受某种调节机理所控制。到目前为止,基因选择的调节机理尚未完全解决。一般认为染色体蛋白质在基因表达调控中起着重要作用。染色体的蛋白质有组蛋白和非组蛋白(简称 NHCP)。组蛋白主要与染色质的结构有关。     

组蛋白去乙酰化酶Sirt1与心血管系统疾病

表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等,从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化,亦可通过其它转录因子调控基因的表达。     

类a-高重复顺序和Alu家族DNA的原位杂交研究

核酸分子原位杂交,已广泛应用于基因定位和基因调控表达的研究。目前已能把5S RNA基因。18S+28S基因、组蛋白基因、血红蛋白基因等精确地定位于人类不同号染色体。有关类a-高重复顺序已有原位杂交的报道,它定位于人1、3、7、10、19号染色体的着丝粒区,这种基因是由340个碱基对组成富有AT的高重复顺序。Alu家族是近年来发现的另一类高重复顺序,是由300个左右碱基对组成,其重复拷贝数约为500,000,它不同于类a-顺序,可能参与基因调控。如在珠蛋白、胰岛素等结构基因     

癌变与染色质非组蛋白

细胞癌变的重要原因之一是基因表达的调控失常。可能影响真核细胞基因表达的因素和环节是多方面的,如DNA顺序,核小体结构和染色质构型,RNA的转录和转录后加工、转运及其稳定性等变化,均可导致基因表达失常。真核细胞染色质由DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA组成。DNA携带基因信息,蛋白质则决定染色质的结构,控制和调节基因信息的表达。     

二甲氨基偶氮苯诱发大白鼠肝癌形成过程中染色质非组蛋白变化的观察

前 言 真核细胞的染色质由三种主要成分组成:DNA,蛋白质和少量RNA。DNA是生物遗传的物质基础,基因是DNA的一个节段。高等动物体内各种细胞的功能各异,即使是同一类细胞,在其生命周期的不同阶段,亦可有不同的功能表现,基本问题是在于染色质中基因的表达不同。染色质的蛋白质分为两类,即组蛋白与非组蛋白(NHCP)。近十余年来许多研究工作表明,非组蛋白对基因表达的调控起重要的作用。非组蛋白是一类非均一性蛋白质,包含有各种复杂的酶系统,有些非组蛋白具有结构和调节作用。WangTung-Yue曾指出,非组蛋白能够影响基因的转录。他向含有纯化的DNA和RNA聚     

SET基因在肿瘤发生发展中作用机制的研究进展

SET作为多功能的调控因子,涉及DNA复制转录调控、组蛋白及染色体修饰、细胞增殖凋亡等多种生物过程。SET蛋白广泛存在于各组织器官,调控多脏器多系统生理过程及疾病的发生、发展。SET的表达和活性与癌症的发生、转移及预后相关。SET通过影响组蛋白乙酰化修饰、DNA甲基化、染色质重塑等调控基因转录导致肿瘤发生。SET表达异常可导致DNA损伤修复异常最终导致细胞癌变或死亡。同时SET还调控相关因子磷酸化表达影响细胞迁移、细胞周期、细胞凋亡等,导致肿瘤的发生、发展。因此,SET蛋白被认为是癌症治疗的潜在靶点,目前正在开发用于临床治疗的抑制剂。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展

 组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制 HDAC 的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从“封闭”转变成“开放”状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就 HDACI 对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …