正畸牙齿移动中牙周组织改建研究新进展

正畸牙移动中,牙周组织的改建对于正畸力的传导、牙齿在骨组织中移动及固定都具有重要的意义。本文从正畸力作用下牙周膜的合成与降解、成纤维细胞的多种功能,牙槽骨的细胞连接、影响骨代谢的生长因子,牙骨质抗吸收的最新研究进展进行综术。     

正畸牙移动过程中血小板源性生长因子-BB在牙周组织中的表达

目的观察正畸牙移动过程中血小板源性生长因子（platelet—derived growth factor,PDGF）．BB在牙周组织中的表达分布情况,探讨其与牙周组织改建的关系。方法36只Wistar大鼠随机分为加力1d、3d、7d、14d、21d组及对照组。建立正畸牙移动模型,采用苏木素-伊红染色和免疫组化法,对PDGF—BB半定量、定位分析。结果PDGF-BB主要定位于成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、血管内皮细胞,施力后表达显著增强,压力侧加力第7天达峰值,张力侧加力第14天达峰值,此后表达下降。结论PDGF-BB作为局部调控因子参与了正畸牙周组织改建过程。     

大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

蛇床子素对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的 探讨灌服蛇床子素对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织改建的影响。方法 72只8周龄雄性SD大鼠随机分3组,高浓度（40 mg/kg）、低浓度（20 mg/kg）蛇床子素组和对照组。建立大鼠正畸牙移动模型,分别灌服蛇床子素溶液和等量溶剂,加力7、14、21、28 d后分批处死,获取包含上颌磨牙的上颌骨,测量第一磨牙近中移动距离。分别采用H-E、抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织变化及对破骨细胞进行计数,采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 加力后7、14、21、28 d,上颌第一磨牙近中移动距离逐渐增大。加力第7天,低浓度组与对照组无显著差异（P>0.05）,其余各时间点实验组牙移动距离均较对照组显著增加（P<0.05）;高浓度组与低浓度组之间也有显著差异（P<0.05）。组织学观察可见,张力侧成骨细胞出现,实验组较对照组明显。压力侧破骨细胞计数于加力第7天达到高峰,与对照组有显著差异（P<0.05）,高浓度组较低浓度组多,且有显著差异(P<0.05);加力第14天,3组均减少,实验组仍较对照组多,有显著差异（P<0.05）,高、低浓度组间无显著差异（P>0.05）;21 d和28 d时继续减少,组间无显著差异（P>0.05）。结论 灌服蛇床子素能加快正畸牙移动,在早期阶段增加牙周组织中破骨细胞数量,加快牙周组织改建,其作用受剂量影响。     

低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响

目的： 探讨低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响。方法： 将SD大鼠随机分为对照组和实验组。采用螺旋弹簧加力法,通过镍钛拉簧装置构建大鼠正畸模型。实验组每天1次,用微波治疗仪照射被移动的第一磨牙,每次30 min;对照组不施加任何干预措施。分别在造模当天、第7、14、21天处死大鼠,测量大鼠第一磨牙的移动距离。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠牙周组织中破骨细胞计数;免疫组织化学检测破骨细胞分化因子（ODF）的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达。采用SPSS 20.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果： 第7、14、21天时,与对照组相比,实验组大鼠第一磨牙移动距离、牙周组织中破骨细胞计数、ODF表达显著升高（P<0.05）,牙周组织中IL-6和TNF-α的mRNA表达显著下降（P<0.05）。结论： 低能量微波照射能明显加快正畸牙移动速度,抑制炎性基因表达,促进牙周组织改建。     

MMP-3及TIMP-1在正畸牙周组织改建过程中的表达

目的：探讨大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）和金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）与正畸牙齿移动的关系。方法：在ＳＤ成年大鼠上颌左侧第一磨牙上颌切牙之间安置正畸装置,建立大鼠上移动实验模型。于牙齿移动１、３、５、７、１４ｄ后取材分别进行免疫组化染色,图像分析,观察ＭＭＰ－３和ＴＩＭＰ－１表达的变化。结果：牙齿移动１ｄ后,牙周组织细胞ＭＭＰ－３表达增强,５ｄ后ＭＭＰ－３     

硫化氢在正畸牙牙周组织改建中作用的大鼠实验研究

目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响,并与一氧化氮（nitric oxide,NO）对比,初步探讨其在改建过程中的作用及机制.方法 利用45只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠建立正畸牙移动模型,动物随机分为三组：阴性对照组（A组）局部注射无菌磷酸缓冲盐溶液（phosphate-buffered saline,PBS）;实验组（B组）局部注射40 mg/ml DL-炔丙基甘氨酸（DL-propargylglycine,PPG）;阳性对照组（C组）注射相同浓度NG-硝基精氨酸甲酯（NG-Nitro-L-arginineMethylEster,L-NAME）.于加力第7,14,21天分批处死大鼠,制作切片.应用抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）染色计数破骨细胞数,链霉亲和素-生物素复合物（strept avidin-biotin complex,SABC）染色检测胱硫醚-γ-裂解酶（eystathionine γ-lyase,CSE）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthases,iNOS）阳性表达的平均光密度值.结果 加力第7天,B组破骨细胞数明显少于其余两组（P＜0.01）,CSE表达量在C组中最高.加力14,21天B组破骨细胞数呈先增加后减少趋势,A、C两组则呈递减趋势;CSE和iNOS表达量均逐渐减少,但21天时CSE基本呈阴性表达,而iNOS表达量仍较高（P＜0.01）.结论 应用40 mg/ml PPG可减少正畸牙早期H2S的生成,抑制破骨细胞募集;在正畸牙移动牙周组织改建过程中,NO/iNOS与H2 S/CSE体系间可能存在负性调节作用.     

兔正畸牙周组织血管改建的实验研究

目的　用CD34抗原标记法定性及定量研究兔实验性牙齿移动过程中牙周组织的血管改建规律。方法　 35只大耳白兔随机分为 7组 ,即正常组及加力 1、3、5、7、14、2 1天组 ,每组 5只。麻醉下于上颌第一磨牙至相应切牙间拴结不锈钢螺簧 ,施力 80 g左右。对组织学标本进行CD34(血管内皮细胞标记物 )免疫组化染色 ,光镜下观察兔牙周组织血管改建的变化。应用图像分析系统测定牙周组织微血管密度 (MVD)与微血管面积 (MVA)。结果　图像分析结果显示 ,压力区与张力区MVD的时间变化规律基本一致 ,峰值均出现于加力 7天组 ,分别为 13.0 3± 8.6 0个 /mm2 与 13.5 8± 8.2 9个 /mm2 ;压力区与张力区MVA的时间变化规律亦基本相似 ,峰值均出现于加力第7天 ,分别为 2 4 2 6 .6 3± 6 4 0 .2 0 μm2 与 2 2 17.5 3± 4 4 3.0 4 μm2 。结论　在兔实验性牙齿移动过程中 ,压力区与张力区牙周组织血管改建的时间变化规律基本一致 ,血管新生的峰值均出现于加力第 7天。     

正畸牙移动中骨改建的分子基础

牙移动生物学机理的研究是口腔正畸学的重要基础研究之一。本文综述了几年在机械力信号传递方面的进展，对机械力施加于移动牙上，牙周围组织中的生物活性大分子的产生，及些信息分子如何进行跨膜信息传递，导致细胞的形态及物质代谢的改变了初步的阐述。     

外泌体在骨改建中的功能及其在正畸牙移动中的作用

骨改建的动态平衡对于维持骨稳态有着至关重要的作用。骨改建是维持正常骨骼结构的重要环节,也是正畸牙移动和保持的生理基础。正畸力作用过程中,对牙周组织一方面产生了压力,另一方面又形成牵张力。牙周组织在压力侧和张力侧的信号通路和代谢反应截然不同,同时涉及以成骨细胞、破骨细胞、骨细胞为主的骨稳态和牙周组织、周围神经血管等组织参与的复杂过程。而外泌体在正畸牙移动的微环境中,不同细胞分泌特定蛋白质、小分子核糖核酸及其他生长因子,在细胞间通信中起必不可少的中介作用。文章就骨改建相关外泌体的功能及其在正畸牙移动中的作用做一阐述。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织NGF的表达变化

目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达

目的：通过比较CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织中的表达及变化，探讨在正畸骨改建过程中，这两个对骨形成起到重要作用的因子之间的相互关系，为进一步深入研究正畸牙移动的生物学机制奠定基础。方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型，并采用免疫组织化学的方法检测CBFa1／Osf2和BMPs在此过程中的表达。结果：正畸牙移动过程中CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织的分布及表达变化的时间上具有明显的一致性；均表现为实验组表达明显强于对照组，张力侧表达强于压力侧；其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。结论：CBFa1／Osf2和BMPs均参与了正畸的骨改建过程，且可能在正畸骨改建中起到重要作用。     

结缔组织生长因子对正畸大鼠牙周组织改建的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠正畸牙移动模型牙周组织改建的影响.方法:雄性SD大鼠45 只,牵引下颌第一磨牙近中移动制作大鼠牙移动模型.模型完成后,随机分为3 个实验组: CTGF组,生理盐水对照组及加力对照组,每组15 只.从0 d开始分别将CTGF及生理盐水每隔1 d注射到CTGF组及生理盐水对照组左侧下第一磨牙舌侧骨黏膜下,分别于干预后1、3、7、15、21 d每组各取3 只大鼠的牙周组织,制备组织切片,HE及免疫组化染色,计算机图像分析检测牙周组织中VEGF的表达状况.结果:正畸加力后,大鼠牙周组织中伴随牙周组织改建,牙周组织中VEGF表达增高.加力7 d牙周组织改建最为活跃,VEGF表达达到高峰期.CTGF干预治疗后,CTGF组加力后7、15 d VEGF表达强度增幅最高,CTGF组与对照组间差异有显著性.结论: CTGF干预可上调正畸大鼠牙周组织中VEGF表达,加速正畸牙周组织改建.     

灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动的影响

目的 研究灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动的影响。方法 选择48只SPF级Wistar大鼠,随机分2组,每组24只,于上颌一侧第一磨牙与上切牙之间结扎正畸螺旋弹簧,建立大鼠正畸牙齿移动实验模型。实验组每日灌服6g/kg川续断水煎液;对照组每日灌服3ml生理盐水。两组动物于正畸加力7、14、21、28d后分批处死,取上颌磨牙及牙周组织,测量上颌第一磨牙近中移动距离并行统计学分析。结果 正畸加力7d,实验组大鼠第一磨牙近中移动距离与对照组无统计学差异(P>0.05)。正畸加力14、21、28d,实验组大鼠第一磨牙近中移动距离明显大于对照组(P<0.05)。结论 川续断能够加速正畸牙齿的移动速度。     

动情周期不同阶段正畸牙移动影响牙周组织胰岛素样生长因子表达的研究

目的探讨正畸力对牙周组织胰岛素样生长因子（IGF）表达的影响,从体内实验角度阐明雌激素和应力对局部骨改建的调控途径和机制。方法建立在Wistar雌性大鼠动情周期不同阶段给予正畸加力的实验模型,采用核酸原位杂交技术检测雌性大鼠动情周期不同阶段牙周组织中IGF mRNA的表达变化。采用SPSS 11.0软件包,单因素方差分析法（one way ANOVA）比较动情周期同一阶段加力实验组与对照组差异,Student- Newman- Keuls（S- N- K）法进行同一组内动情周期不同阶段各亚组间的两两比较。结果正畸牙移动使处于动情周期不同阶段的雌性大鼠牙周组织中的IGF mRNA含量增加,其中IGF- Ⅰ mRNA的表达在动情期最低,而动情前期最高（P<0.05）;而IGF- ⅡmRNA的表达在动情周期中没有明显规律。结论IGF- Ⅰ不仅可以在应力反应中由骨形成细胞在局部合成,而且还与动情周期的全身激素状态有关,而IGF- Ⅱ则是对应力发生反应的一种局部生长因子。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周膜骨硬化蛋白的表达

目的 观察正畸牙移动过程中大鼠牙周组织中骨硬化蛋白（Sclerostin）的表达及分布,研究Sclerostin在正畸牙移动骨改建中的作用。方法 选取24只Wistar大鼠,安装加力装置,加载50 g力近中移动左侧第一磨牙,分别于安装加力装置后的0、1、3、5、7、14 d处死大鼠,用苏木精-伊红（HE）染色观察第一磨牙牙周组织形态学变化,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的数量变化,免疫组织化学染色方法探究第一磨牙牙周膜中Sclerostin的表达变化。结果 HE染色显示随加力时间的延长压力侧骨组织破坏逐渐加重,免疫组织化学染色显示Sclerostin的表达逐渐增加,5 d时达到高峰,之后又逐渐降低,压力侧表达多于张力侧。结论 Sclerostin可能通过Wnt信号通路或者直接或间接控制骨形态发生蛋白参与了正畸牙移动骨改建过程。     

大鼠正畸牙牙周膜中增殖细胞核抗原表达的研究

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化,探讨正畸过程中细胞增殖变化的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后24 h、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d处死动物,制备标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中增殖细胞核抗原弱表达,实验组牙周膜中张力侧增殖细胞核抗原24 h时表达上调,3、5 d达最顶峰,7 d后逐渐下调,21 d趋于正常。结论正畸力促进牙周组织中细胞增殖,从而完成牙周组织的改建。