兔症状性脑血管痉挛模型的改进

目的完善单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法致症状性脑血管痉挛（CVS）动物模型的血管形态学研究。方法实验兔随机分为单侧颈总动脉结扎后枕大池二次注血组（S-SAH组）与单纯枕大池二次注血组（SAH组）,每组各10只。比较两组神经功能改变,并分别于注血前、注血后（d1,d5）行基底动脉脑血管造影。结果各组均出现神经功能障碍,两组d5发生CVS数量与注血前比较均有显著性差异（P〈0.05）;各组同时间段CVS程度无显著差异（P〉0.05）。结论单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法制作CVS动物模型方法可行,模型稳定,改良制作方法有助于提高成功率。     

实验性兔症状性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的建立

目的 建立可靠的兔症状性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的模型。方法 采用双侧颈动脉结扎后枕大池２次注血制成兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量和神经功能改变,以氢清除法检测局部脑血流量。结果 ＳＡＨ后动物进食量下降、神经功能障碍和ｒＣＢＦ下降,且ｒＣＢＦ随出血时间延长和出血量增加而下降更为明显。结论 兔双侧劲动脉结扎后枕大池２次     

川芎嗪对实验性SAH后CVS防治作用的研究

目的研究兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系及川芎嗪的保护作用.方法采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量,以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF).结果SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降.SAH后血液和脑脊液中ET含量增加,NOx-含量下降(P＜0.01).上述变化随出血时间延长和出血量的增大而增加.川芎嗪治疗组上述变化均有不同程度的改善.结论双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的兔症状性SAH后CVS的动物模型.兔SAH后ET和NO含量的改变与CVS的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化.川芎嗪可通过抑制SAH后ET和NO的变化而对CVS的发生和发展起到防治作用.     

实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的　研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法　采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型，观察SAH前后动物进食量和神经功能改变，用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx     

一种新家兔症状性蛛网膜下腔出血模型的建立

目的 建立新的家兔症状性蛛网膜下腔出血模型。方法 采用单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血的方法制成兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型。实验分为4组,即正常对照组（N组）、结扎右侧颈总动脉组（L组）、枕大池二次注血组（SAH组）、结扎后枕大池二次注血组（L-SAH组）。观察并比较各组动物神经功能改变、基底动脉经颅多普勒超声血流速度变化以及基底动脉和海马形态学变化。结果 SAH组和L-SAH组均出现了神经功能症状,SAH组较轻,L-SAH组较重且持续时间长。SAH组和L-SAH组枕大池二次注血后血流速度均明显加快,根据平均血流速度计算的基底动脉痉挛程度：SAH组在二次注血后1d、3d、7d分别为32.70±5.81、21.29±7.98、4.21±6.55;而L-SAH组为29.97±6.37、21.51±10.25、12.40±7.46。结论 兔单侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成症状性蛛网膜下腔出血模型,可用于研究SAH后神经功能损害及药物干预。     

酪氨酸激酶抑制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用研究

目的 探讨酪氨酸激酶（Src）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）中的作用和机制，以及应用Src抑制剂PP2对脑血管痉挛的治疗作用。方法 枕大池二次注血法制作大鼠SAH模型，造模后第1天至第5天腹腔注射10mmol/L Src抑制剂PP20．1ml，对照组注射等体积DMSO。第5天处死动物，H-E染色观察大鼠基底动脉血管直径。Westernblot检测基底动脉Src、Ras、MAPK蛋白表达，Real-timePCR检测基底动脉IL-1β、IL-6mRNA表达。结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型，基底动脉发生了明显血管痉挛。SAH组基底动脉Src、Ras、MAPK表达显著增高，IL-1β、IL-6细胞因子mRNA表达增加。应用PP2后血管痉挛减轻，基底动脉Src、Ras、MAPK表达下降，IL-1β、IL-6mRNA表达减少。结论 Src与SAH后脑血管痉挛发生有关。Src抑制剂PP2能够缓解脑血管痉挛，其机制一部分通过MAPK信号通路起作用，另外可能通过减少IL-1β、ILl6等细胞因子表达，抑制炎症反应起作用，针对该信号通路可能对脑血管痉挛的治疗有效。     

蛛网膜下腔出血后白细胞介素-8基因在兔脑基底动脉中表达的变化

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血（SAH）诱发脑血管痉挛时,白细胞介素-8（IL-8）基因在兔脑基底动脉中表达的变化及在诱发脑血管痉挛中的作用。方法35只健康日本大耳白兔随机分为生理盐水组、SAH组。SAH组根据第一次注血时间又分为四组,分别为第一次注血后第1、4、7、14天。以枕大池二次注血法构建迟发性脑血管痉挛模型,采用RT—PCR法观察兔基底动脉中细胞因子IL-8mRNA表达的变化。结果IL-8mRNA在SAH组第一次注血后第4—7天升高,14天趋于正常。SAH组IL-8的表达水平与基底动脉的狭窄程度呈正相关（r=0．642,P〈0．01）。结论IL．8在基底动脉中的表达水平与脑血管痉挛的程度紧密相关,提示IL-8可能作为免疫／炎症因素因素参与了SAH后迟发性脑血管痉挛的发生。     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

两种蛛网膜下腔出血动物模型的CTA比较

目的探讨多排螺旋cT血管造影对兔蛛网膜下腔出血（SAH）诱发迟发性脑血管痉挛（DCVS）两种动物模型的效果。方法兔枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型（A组）与症状性蛛网膜下腔出血模型（B组）各20只,分别于1d、4d、7d、11d、14d行CTA检查,测量其血管痉挛程度。结果枕大池二次注血模型血管痉挛在注血后4d达到高峰,14d开始缓解,通过CTA测量血管直径了解痉挛程度。结论两种模型比较,CTA测量枕大池二次注血模型中血管痉挛的变化可靠、微创,为研究蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛提供了确实可靠的动物模型和观察手段。     

静脉注入硫酸镁对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的逆转作用

目的:探讨静脉注入硫酸镁对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的防治作用。方法:采用“枕大池二次注血法”制作兔SAH模型,SAH+硫酸镁组予硫酸镁股静脉输入,SAH组和没有SAH的对照组则予等量生理盐水。术前和术后全程观察实验动物的饮食及神经功能变化情况。在SAH前和SAH后第1、7天各组动物行椎基底动脉造影,利用HE染色及光学显微镜分别观察各组处理后第8天兔基底动脉血管形态学及显微结构改变。结果:SAH组兔摄食量逐渐下降,神经功能障碍逐渐加重;SAH+硫酸镁组摄食量稍有下降,神经功能障碍较轻,且逐渐好转。在SAH后第7天通过血管造影SAH+硫酸镁组椎基底动脉血管明显大于SAH组(P＜0.01),与正常组差异无显著性(P＞0.05)。组织学检查发现SAH组基底动脉内弹力膜明显迂曲皱折,血管平滑肌肥大扭曲变形,部分坏死,胞浆浓染,胞核固缩,外膜细胞增多。结论:硫酸镁能明显逆转SAH后的脑血管痉挛,且有良好的血管保护作用。     

脑萎缩并发脑出血的临床研究

目的 探讨脑萎缩并发脑出血的预后。方法 2002年3月～2006年12月我院收治的40例脑萎缩并发脑出血病例中死亡24例，存活16例，对其临床和CT资料进行了对比性研究。结果 研究表明，死亡高峰期为50～80岁，预后与出血量、血肿部位及是否有脑室积血密切相关。血肿破溃形成脑室积血率高。6例大于30mL血肿的脑室积血发生4例。本组40例死亡率为60％，死亡率高的原因可能是脑萎缩并发脑出血易破入脑室，并且脑出血与脑萎缩并存者应激能力差，对伤害性损害的耐受力低，易并发感染或器官衰竭而死亡。结论 脑萎缩并发脑出血预后差、死亡率高。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

综合康复治疗对脑卒中偏瘫患者日常生活能力的疗效观察

目的观察早期综合康复治疗对脑梗死及脑出血偏瘫患者日常生活能力（ADL）的影响及其差异。方法急性脑卒中偏瘫患者42例分为脑梗死康复脑梗死组和脑出血康复脑出血组各21例。2组均接受神经内科常规药物治疗及配合康复治疗,1次／d,30rain／次,其余时间由家属协助训练;2组治疗30d后采用Barthel指数评分。结果脑梗死组和脑出血组治疗前ADL评分具有可比性（P〉0．05）;治疗后ADL评分分别增加135．69％和199．51％,且2组治疗前后ADL评分差异均显著（P〈0．01）;治疗后脑出血组增加的ADL评分与脑梗死组相比较多（17．52±3．62）分,且2组治疗后ADL评分差异明显（P〈0．05）。结论药物并配合康复治疗可提高2组的整体疗效和ADL指数,且脑出血康复组更显著。     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

脑出血时脑小动脉形态定量的研究

目的探讨脑出血时脑小动脉、微动脉病变的分布与严重的程度。方法对４２例脑出血及２０例对照病例不同脑区的小动脉、微动脉进行病理观察，同时对动脉的面积比值、壁厚比值、肌层细胞与肌层面积的比值做了形态定量分析。结果（１）脑出血组小动脉、微动脉的面积比值显著减少（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（２）脑出血组小动脉、微动脉的壁厚比值显著增加（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。（３）脑出血组小动脉肌层细胞与肌层面积的比值显著减少（Ｐ＜００１），但两组间微动脉肌层细胞与肌层面积的比值，差异无显著意义（Ｐ＞００５）。结论脑出血患者不同脑区的小动脉、微动脉都存在管壁明显增厚及管腔明显狭窄的病理改变，而且小动脉肌层的平滑肌细胞有严重的变性与坏死，这些病变不但是脑出血也是腔隙性脑梗塞发病的重要病理基础之一     

低温液体静脉灌注对兔局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨低温液体(4℃)静脉灌注对家兔局灶性脑缺血的保护作用.方法30只家兔制成大脑中动脉梗死模型后,随机分成3组:对照组(I组)、体表降温组(Ⅱ组)和低温液体(4℃)静脉灌注组(Ⅲ组),脑温(Tc)降至(34.5±0.5)℃,维持24 h,并检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和中心静脉压(CVP)等指标.结果两低温组脑温降至35℃用时分别为(48.0±7.1)min(Ⅱ组)和(52.3±8.9)min(Ⅲ组),两组间无显著性差异(P＞0.05);亚低温期,Ⅲ组ICP从(12.5±2.2)mmHg降至(11.0±2.2)mmHg(12 h)和(10.5±2.0)mmHg(24 h),CPP从(75.9±6.2)mmHg上升至(86.3±7.3)mmHg(2 h)、(81.9±3.9)mmHg(12 h)和(80.9±5.1)mmHg(24 h),与对照组比较,两低温组ICP降低,CPP升高(P＜0.05),同时Ⅲ组CPP显著高于Ⅱ组(P＜0.05).结论低温液体(4℃)静脉灌注能降低脑温和颅内压,并提高脑灌注压,对缺血性脑损伤有明显的保护作用,是一种安全有效的治疗方法.     

淀粉样脑血管病的病理

26例淀粉样脑血管病(CAA)中,脑出血20例,蛛网膜下腔出血2例,脑梗塞3例,硬膜下血肿1例。CAA主要累及脑实质的小、中动脉的中膜及外膜以及毛细血管。本组50％病例有淀粉样脑血管病伴随血管病(CAA-AV),包括微小动脉瘤、“双桶”、葱皮样改变、类纤维素性坏死、微小动脉丛及血管周围淋巴细胞浸润。CAA往往同时伴有老年斑和神经原纤维缠结。     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

纤维蛋白原β-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死发病类型的相关性研究

目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11～2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M