两兄弟同时患胃癌

 例1：男，46岁，以反复黑便7个月，呕血4小时于1992年3月29号来诊。体检：贫血貌消瘦，浅表淋巴结不大，心肺（一），腹肌稍紧张，上腹部轻压痛，未触及包大块。Hb50g；OB（卅），血型“A”；食道钡透（一）。     

孪生兄弟同年患胃癌的病例报道

我院于 2 0 0 0年 6月与 11月分别收治两例胃癌患者 ,系同卵双生的孪生兄弟 ,现报道如下 :临床资料弟××× ,5 5岁 ,于 2 0 0 0年 6月 13日因呕血入院 ,作纤维胃镜示底部 3ｃｍ× 3ｃｍ肿块 ,表面有溃疡。病理报告为胃底部低分化腺癌 ,ＣＴ示肝转移 ,行胃癌姑息性切除术 ,术后 3个月胃癌复发死亡。兄××× ,5 5岁 ,于 2 0 0 0年 11月 13日因发生左锁骨上肿块来本院门诊 ,考虑转移性癌 ,作纤维胃镜检查示胃体上部后壁溃疡型肿块约 3ｃｍ× 3ｃｍ ,边界不清。病理报告为胃体低分化腺癌。ＣＴ示肝、左肾上腺转移。未行手术 ,三个月后死亡。讨…     

兄弟5人同患肝癌

半年前,我院收治1例肝癌病人,在追问病史时,得悉其家兄弟5人均患肝癌,实属罕见。现予报道如下：占某,男,57岁,工人,住院号275437。因体检发现肝功能异常而行B超检查,示有‘“右肝占位性病变”于1997年8月25日收住我院c人院前无自觉症状,食欲、睡眠、体重、大小?..     

两兄弟共患胃癌

例１,男性,５６岁,因上腹隐痛１年,体重下降１个月,黑便２周,于１９９８年６月７日入院。胃镜及病理检查示胃腺癌,于同月１１日手术治疗,术中见胃大弯、小弯胃体两个肿块,大小均为５ｃｍｘ３ｃｍｘ３ｃｍ,浸出浆膜层,腹腔内腹水,肝右叶表面见一黄豆大小结节,遂行胃体癌根治术,全胃切除、胃－空肠Ｒｏｕｘ－Ｙ吻合、肝结节活检术。术后病理示：胃未分化至低分化腺癌伴淋巴结转移及肝转移。术后愈合可,于１９９８年７月１１日子氟脲嘧啶、丝裂霉素化疗一次,同时辅以康莱特治疗,现病情基本平稳,仍在治疗中。例２,男性,４４…     

胃癌的分子遗传学研究进展

 胃癌的分子遗传学研究进展刘宝瑞综述张学庸王庆良审校现代分子遗传学研究证实：肿瘤是基因异常引起的疾病。胃癌的发生和演进，同其他许多恶性肿瘤一样，是以癌基因激活和抑癌基因失活为主的多基因异常累加的结果。     

母子同时患胃癌报告

例1，患男，19岁，学生，因左腰部疼痛7天，加重1天于2001年4月27日住入泌尿外科。患于2001年4月20日无明显诱因出现左腰部痛，呈持续性隐痛。B超检查示左侧肾盂分离、输尿管轻度扩张。服用排石药及利尿剂无效。27日3时起左腰部疼痛阵发性加重，向左下腹放射，伴左侧睾丸和腹股沟深部隐痛，恶心但无呕吐，B超检查示左肾积水及腹腔积液。门诊以左肾积水及输尿管结石收住院。起病后饮食稍差。外婆曾患“胃癌”(具体不详)。入院查体：T36．9℃、BP14／8KPa。消瘦，痛苦面容。皮肤粘膜和浅表淋     

青年胃癌269例分析

目的：分析青年胃癌（≤45岁）的发病特点、病理类型和,临床特征,为青年胃癌的预防和治疗提供理论依据.方法：采用胃癌数据库对22年间2 158例胃癌资料数据进行筛选和研究,并对青年胃癌的发病特征、病理学情况和临床特征进行统计学分析.结果：青年胃癌以高度恶性弥漫型为主,好发部位为胃窦部和胃体胃角部.男女性比例接近,女性发病年龄低于男性,受遗传因素影响明显,男性更易累及.青年胃癌缺乏特异症状和体征,首次就诊至确诊时间平均为8.7个月,误漏诊率高达65.4%.经胃镜和X线钡餐诊断为胃癌的占66.5%,诊断时进展期占96.7%,仅31.9%可行根治性手术治疗,随访的193例患者2年生存率仅17.1%.结论：青年胃癌以高度恶性弥漫型为主,与遗传关系密切.青年胃癌误漏诊率高,确诊时多为进展期,预后差,临床上应提高警惕,特别是对于具有家族背景的高危人群、出现警惕症状者和病程较长的青年患者,应行X线钡餐和胃镜检查以排除胃癌.     

青年胃癌269例分析

目的:分析青年胃癌(≤45岁)的发病特点、病理类型和临床特征,为青年胃癌的预防和治疗提供理论依据。方法:采用胃癌数据库对22年间2158例胃癌资料数据进行筛选和研究,并对青年胃癌的发病特征、病理学情况和临床特征进行统计学分析。结果:青年胃癌以高度恶性弥漫型为主,好发部位为胃窦部和胃体胃角部。男女性比例接近,女性发病年龄低于男性,受遗传因素影响明显,男性更易累及。青年胃癌缺乏特异症状和体征,首次就诊至确诊时间平均为8.7个月,误漏诊率高达65.4%。经胃镜和X线钡餐诊断为胃癌的占66.5%,诊断时进展期占96.7%,仅31.9%可行根治性手术治疗,随访的193例患者2年生存率仅17.1%。结论:青年胃癌以高度恶性弥漫型为主,与遗传关系密切。青年胃癌误漏诊率高,确诊时多为进展期,预后差,临床上应提高警惕,特别是对于具有家族背景的高危人群、出现警惕症状者和病程较长的青年患者,应行X线钡餐和胃镜检查以排除胃癌。     

胃癌的遗传学改变

胃癌的遗传学改变王永信综述柯杨审校胃癌的遗传学改变包括多癌基因，多抑癌基因、多ＤＮＡ修复基因等。一、原癌基因编码的酪氨酸激酶受体ｃ－ｍｅｔ基因在晚期胃癌，特别是实体癌中，经常扩增。３０％的高分化胃癌可见ｃ－ｍｅｔ基因扩增［１］。有人报道［２］，７号染...     

DNA低甲基化与胃癌发病的关系

随着对胃癌研究的不断深人，人们逐渐开始关注DNA甲基化这种表观遗传学改变在胃癌发病中所起到的作用。DNA甲基化异常有高甲基化和低甲基化之分，两者均与胃癌的发病密切相关。其中DNA低甲基化主要通过影响胃癌原癌基因、肿瘤-睾丸抗原及浸润、转移相关基因的表达，在胃癌的发生发展中发挥重要作用。     

28例原发性胃癌的直接染色体分析和荧光原位杂交检测

目的 检测原发性胃癌的染色体畸变,分析这些变化在胃癌发生和发展中的作用。方法 用改良的实体瘤染色体直接制备法,对２８例原发性胃癌染色体进行Ｇ显带分析。在此基础上建立了一种Ｇ显带后脱色,再进行荧光原位杂交（ＦＩＳＨ）的方法,从分子水平上证实染色体ＤＮＡ的变化。结果 病例１,２具有简单染色体数目改变,核型分别为４９,ＸＹ,＋２,＋８,＋９和４７,ＸＸ,＋８,＋２０,其余２６例原发性胃癌的染色体改变复杂     

胃癌组织中Survivin外显子1甲基化状态的分析

目的：研究胃癌组织Survivin外显子1去甲基化与Survivin mRNA表达以及临床病理参数之间的关系。方法：25例胃癌及与其配对的正常胃组织DNA经甲基化敏感性限制性内切酶HpaⅡ和MspⅠ处理后用SYBR Green Ⅰ实时荧光PCR对Survivin外显子1进行检测，Survivin mRNA的表达水平采用实时荧光定量PCR的方法进行检测。结果：Survivin外显子1去甲基化率在胃癌组织和癌旁组织分别为96．0％（24／25）和20．0％（5／25），χ^2=29.639，P〈0．001。在25例胃癌组织中有22例（88．0％）发生Survivin mRNA过表达，并且表达与去甲基化呈正相关，rs=0．5528，P=0．00416。没有发现去甲基化与年龄、性别、肿瘤大小、病理分级、临床分期和转移与否等病理参数之间存在统计学上的相关性，P〉0．05。结论：Survivin外显子1去甲基化增强Survivin mRNA的表达，可能是胃癌发生和发展过程中的早期事件。     

胃癌微卫星不稳定性与淋巴结转移的关系

目的：探讨胃癌微卫星不稳定性(microsatellite instability，MSI)与淋巴结转移的关系。方法：采用聚合酶链反应法(PCR)，分别选用定位于第3及第17号染色体上的微卫星标记位点，对50例原发性胃癌及自身正常组织标本进行检测。结果：50例胃癌中MSI发生率为44％(22／50)，微卫星DNA改变与癌的浸润深度无关，P=0．6565；但有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者，P=0．0049。结论：微卫星DNA的改变不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为，对胃癌临床分期及预后可能有参考意义。     

胃癌微卫星不稳定性的临床研究

目的：检测微卫星不稳定性在胃癌中的发生情况,探讨其与临床病理参数的关系。方法：选取D2S123和D3S1298两个微卫星位点,采用PCR-银染法,对36例胃癌标本进行检测;胃癌微卫星不稳定性与临床病理参数的关系采用Χ^2检验或费歇尔精确检验。结果：两个位点共检出MSI阳性11例,发生率为30．6％（11／36）;与胃癌微卫星不稳定性有关的临床病理因素为肿瘤的组织学类型（P=0．048）及有无淋巴结转移（P=0．034）。结论：微卫星不稳定性在胃癌的发生及发展中可能起重要作用,是正常细胞癌变的可能途径之一;中-高分化腺癌或有淋巴结转移的胃癌患者微卫星不稳定的发生率高。     

CDH 1基因-1 60(C→A)多态性与胃癌侵袭性的关系

目的:探讨CDH1基因160(C→A)多态性在福建地区胃癌人群中的分布及其与胃癌侵袭性的关系。方法:采用聚合酶链反应(PCR)变性高效液相色谱分析(DHPLC)方法对102例胃癌患者进行CDH1基因160(C→A)多态性的基因型分析,比较基因型分布和胃癌组织浸润转移等侵袭性病理指标的关系。结果:CDH1基因160(C→A)多态的CC、CA和AA基因型在胃癌患者中的分布频率分别为58(56.9%)、38(37.3%)和6(5.9%);160(C→A)基因型分布与胃癌组织病理分级显著性相关(P=0.038),与肿瘤浸润深度显著相关(P=0.005);与淋巴结转移(N1与N2 N3)显著相关(P=0.027);与CC纯合基因型相比,含A等位基因型的胃癌趋向于高病理分级,浸润深度深,淋巴结转移更多。160(C→A)基因型分布与组织学类型、肿瘤部位及病期无明显相关(P>0.05)。结论:CDH1基因160(C→A)多态性与福建地区胃癌的侵袭性有关,携带A等位基因可能是胃癌侵袭的危险因素。     

胃癌组织中Survivin外显子1甲基化状态的分析

目的:研究胃癌组织Survivin外显子1去甲基化与Survivin mRNA表达以及临床病理参数之间的关系。方法:25例胃癌及与其配对的正常胃组织DNA经甲基化敏感性限制性内切酶HpaⅡ和MspⅠ处理后用SYBR GreenⅠ实时荧光PCR对Survivin外显子1进行检测,Survivin mRNA的表达水平采用实时荧光定量PCR的方法进行检测。结果:Survivin外显子1去甲基化率在胃癌组织和癌旁组织分别为96.0%(24/25)和20.0%(5/25),χ2=29.639,P<0.001。在25例胃癌组织中有22例(88.0%)发生Survivin mRNA过表达,并且表达与去甲基化呈正相关,rs=0.5528,P=0.00416。没有发现去甲基化与年龄、性别、肿瘤大小、病理分级、临床分期和转移与否等病理参数之间存在统计学上的相关性,P>0.05。结论:Survivin外显子1去甲基化增强Survivin mRNA的表达,可能是胃癌发生和发展过程中的早期事件。     

mRNA差异显示法筛选和克隆胃癌相关基因

目的：筛选和克隆胃印戒细胞癌与正常胃黏膜细胞差异表达基因片段。方法：采用mRNA差异显示法(mRNA differential dlsplay PCR，DD-PCR)，对比胃印戒细胞癌组织与正常胃黏膜组织mRNA的表达差异，克隆胃印戒细胞癌差异片段，经过RNA的斑点杂交、测序以及序列分析和同源性比较。结果：胃印戒细胞癌与正常胃黏膜中存在明显的基因表达差异，发现与胃癌相关的差异表达条带16条，其中7条为缺失表达条带，9条为过度表达条带。对其中4条差异表达条带进行克隆、测序，经序列分析及同源性比较和RNA的斑点杂交，表明确认其中1条为GenBank／BLAST中尚未收录的片段。结论：胃印戒细胞癌的mRNA差异显示证明，该EST序列可能在胃癌的发生发展中具有一定作用。     

胃癌组织RASAL1基因启动子甲基化及临床意义研究

目的:研究胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化状态并分析其与临床病理资料的关系,初步探讨RASAL1基因启动子甲基化在胃癌发生发展中的意义。方法:取40例胃癌患者手术标本,使用甲基化特异性PCR(MSP)技术分别检测胃癌组织及相应癌旁组织中RASAL1基因启动子的甲基化状态,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组织和癌旁组织中RASAL1基因启动子甲基化率分别为70%(28/40)和30%(12/40),胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化发生率明显高于癌旁组织,P<0.01。胃癌组织中RASAL1基因启动子的甲基化率与性别(P=0.622)、年龄(P=0.168)无明显相关;但与分化程度(P=0.006)、肿瘤大小(P=0.043)、侵袭深度(P=0.015)和淋巴结转移相关(P=0.010);在肿瘤体积大、分化程度差、侵袭深度较深和有淋巴结转移的胃癌组织中,RASAL1基因启动子甲基化率明显增高。结论:胃癌组织中RASAL1基因启动子区域甲基化发生率高,且与分化程度及进展阶段相关,提示RASAL1基因启动子的异常甲基化可能参与了胃癌的发生发展过程。