创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织因子和组织因子途径抑制物的基因表达及抗生素的影响

目的 研究创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织的组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)基因表达及抗生素头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的影响.方法 110只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(NC组,10只)、创伤弧菌脓毒症组(VV组,分5个哑组,每亚组10只)、创伤弧菌脓毒症药物干预组(AA组,分5个亚组,每亚组10只).构建创伤弧菌脓毒症模型及药物干预模型.RT-PCR检测大鼠肝组织TF mRNA和TFPI mRNA的基因表达水平.应用SPSS 12.0进行t检验、方差分析等处理.结果 与NC组相比,VV组染菌后2 h,6 h,9 h,12 h,16 h TF mRNA表达均明显升高(P<0.05),其中染菌6 h表达最高;从组染菌后9 h,12 h的TF mRNA仍明显高于NC组(P<0.05),后逐渐减少.VV组与AA组的肝组织TFPI mRNA与NC组相比,均无明显改变(P>0.05).与相同时间点的VV组相比,AA组16 h TF mRNA明显降低(P相似文献   

组织因子与组织因子途径抑制物之间的失衡可加重脓毒症

日本北海道大学医学院的科研人员系统研究了组织因子、组织因子途径抑制物以及中性粒细胞弹性蛋白酶在脓毒性和脓毒性休克中的关系。他们研究了 ICU病房的 31位脓毒症患者 ,其中存活 15人 ,死亡 16人 ;并与 10位健康正常人对照。自确诊之日起 ,连续 4日测定组织因子、组织因子途径抑制物以及中性粒细胞弹性蛋白酶含量 ,并动态监测血管内凝血反应和纤维蛋白溶解过程 ,计算弥散性血管内凝血 (DIC)分数和全身炎症反应综合征 (SIRS)的发病率。结果显示 :死亡患者血中组织因子含量明显增加 ,并可测出中性粒细胞弹性蛋白酶 ;而存活患者及对照…     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织核转录因子-κB活性表达及抗菌药物的影响

目的探讨创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性以及抗菌药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的干预效应。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠肝组织NF-κB活性。结果正常大鼠肝组织NF-κB活性较低,VV组染菌2h的肝组织NF-κB活性即达到高峰,较NC组明显增高(P<0.05),后肝组织NF-κB活性逐渐减少,但VV组染菌6、9、12、16h肝组织NF-κB活性仍明显高于NC组(P<0.05)。AA组染菌后9、12h肝组织NF-κB活性仍显著高于NC组(P<0.05),后逐渐减低,染菌16h、36h、2周的肝组织NF-κB活性与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与相应时间点的VV组相比,AA组染菌9、12、16h的肝组织NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症早期肝组织NF-κB活性即达高峰,及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性。     

组织因子和组织因子途径抑制物与脓毒症

脓毒症的发生发展过程与炎症反应、凝血及抗凝过程和免疫功能紊乱等密切相关。由组织因子（TF）所启动的外源性凝血途径不仅在脓毒症凝血反应中起关键作用，而且在炎症反应中也起着重要的作用。而组织因子途径抑制物（TFPI）则为外源性凝血过程的重要负性调节物。研究表明，TF和TFPI与脓毒症关系密切。现就TF、TFPI在脓毒症中的作用进行综述。     

抗菌药物联合乌司他丁对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症的作用

目的探讨抗菌药物联合乌司他丁对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症的实验治疗作用。方法采用酒精灌胃联合自由饮酒制作大鼠酒精性肝病模型,右下肢皮下注射创伤弧菌感染肝病大鼠,制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型15只,随机分1～3组,分别于染菌后12h经腹腔注射药物,1次／12h,治疗10d。第1组用等量生理盐水作为对照,第2组应用头孢哌酮和左氧氟沙星,第3组应用头孢哌酮和左氧氟沙星联合乌司他丁。观察大鼠的活动、皮肤黏膜颜色、右下肢感染创口、存活数等。第1组大鼠死亡后,第2组和第3组治疗10d后颈动脉取血液及患肢病变组织进行细菌培养,取大鼠右大腿肌肉、肝脏、肺脏的电镜标本,观察治疗前后细胞超微结构改变。结果各组大鼠12h后,皮温升高,右下肢明显肿胀,皮肤发紫,精神萎靡,活动减少,呼吸急促。第1组大鼠均在24～48h内死亡,血液及患肢病变组织培养出创伤弧菌。2、3组大鼠药物治疗后,精神萎靡状态及呼吸急促等明显改善,3～5d后患侧大腿病变处溃破糜烂,10d后两组大鼠均存活,血液及患肢病变组织培养均为阴性。第3组与第2组比较,前者状态恢复好。抗菌药物治疗前后主要脏器细胞的超微结构改变明显减轻,抗菌药物联合乌司他丁对细胞超微结构改变减轻更为显著。结论应用足量头孢哌酮和左氧氟沙星对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症具有显著的疗效,头孢哌酮和左氧氟沙星联合乌司他丁的疗效更佳,为临床治疗创伤弧菌脓毒症提供了可靠依据。     

创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白的表达及抗菌药物的干预

目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织转位蛋白(TSPO)基因和蛋白表达及促/抗炎因子的蛋白表达,并观察抗菌药物头孢哌酮钠联合左氧氟沙星的干预效应.方法 SD大鼠100只,随机(随机数字法)分为健康对照组(A组,n=10)、创伤弧菌脓毒症组(B组,n=40)和抗菌药物干预组(C组,n=40),抗菌药物对照组(D组,n=10).大鼠左后肢皮下注射创伤弧菌(6×108 cfu/ml,0.1 ml/100 g)制作脓毒症大鼠模型,腹腔注射头孢派酮钠180 mg/kg和左氧氟沙星18 mg/kg进行干预,以RT-PCR、Western blotting、免疫组化、ELISA等方法观察大鼠染菌后6、12、24、48 h脑组织TSPO表达、促/抗炎因子水平及电镜的特点.结果 与A组比较,B组大鼠脑组织TSPO表达水平6h即明显增高(P＜0.05),24 h达峰值.C组大鼠12、24、48 h脑组织TSPO表达水平均明显低于相同时间点B组大鼠(P＜0.05).B组大鼠脑组织各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均比A组明显升高(P＜0.05),其中TNF-α在6h达峰值,IL-6 12 h达峰值,IL-10则48 h达峰值.与B组相同时间点比较,C组大鼠6、12、24 h时点脑组织TNF-α水平明显下降(P＜0.05),12、24、48 h时间点脑组织IL-6水平亦明显下调(P＜0.05),而IL-10水平在各时间点均较B组明显升高(P＜0.05).免疫组化法观察B组大鼠脑组织TSPO蛋白棕黄色颗粒密集较多,C组棕黄色颗粒较B组减少;电镜下B组大鼠脑组织神经元细胞核溶解消失,细胞及细胞器肿胀明显,C组大鼠脑组织神经元细胞核部分溶解,形态尚存,细胞及细胞器水肿减轻.结论 创伤弧菌脓毒症大鼠脑组织TSPO的表达随着脑组织炎症、病理进展逐渐增高,能敏感反映脑损伤的变化.使用头孢哌酮钠和左氧氟沙星能有效减轻脑组织炎症损伤,降低TSPO的水平.     

组织因子及组织因子通路抑制物在脓毒症中的研究进展

近年来对于全身炎症反应综合征（SIRS）以及多器官功能障碍综合征（MODS）发生机制的研究愈来愈受到人们的重视，而有关SIRS的研究多来自对脓毒症患者的观察或脓毒症模型的研究，其中凝血功能紊乱在脓毒症中的作用日益引起学者的关注。组织因子（TF）作为外源性凝血途径的启动因子在凝血与炎症反应之间起到了重要作用，成为当前二者关系研究的焦点所在。     

脑出血患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量变化及其意义

探测脑出血患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物水平变化及其意义。以酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）法测定了脑出血患者的血浆组织因子（ＴＦ）和组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）。结果：脑出血急性期患者血浆ＴＦ抗原和ＴＦＰＩ抗原明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），而ＴＦＰＩ／ＴＦ比值降低；而恢复期患者ＴＦ与ＴＦＰＩ抗原水平以及ＴＦＰＩ／ＴＦ比值与正常人差异无显著意义。提示：急性期脑出血患者有血液高凝倾向。     

不同治疗方法对急性心肌梗死患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物的影响

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化及不同治疗方法对血浆TF、TFPI的影响,探讨其意义.方法 将80例AMI患者依治疗方案不同分为介入治疗组(40例)和药物(低分子肝素)治疗组(40例),在两组患者入院时及治疗后6 h、24 h、1周采集外周静脉血,以ELISA法测定TF、TFPI水平,分析其动态变化,并以20名健康人作为对照组.结果 AMI患者血浆TF和TFPI水平均高于正常对照组(P<0.01),介入治疗组术后6 h血浆TF水平略有升高,之后出现下降,至术后1周仍高于治疗前(P<0.05);药物治疗组用药后TF 水平呈明显逐渐下降趋势;AMI患者血浆TFPI水平于治疗后均出现升高(P<0.05,P<0.01),且以药物治疗组更显著.结论 AMI发生时TF途径被启动,TFPI随之激活,抑制TF诱发的凝血过程,低分子肝素抗凝治疗较单纯急诊介入治疗促进TFPI发挥抗外源性凝血效果更明显.     

创伤弧菌的致病性及抗菌药物的治疗作用

目的　研究创伤弧菌的致病性和抗菌药物的治疗作用。方法　创伤弧菌腹腔注射感染小鼠后0 5h ,分别腹腔注射奈替米星等 7种抗菌药物进行治疗。观察不同菌量下小鼠的存活率及死亡小鼠脏器超微结构变化。结果　创伤弧菌菌量 1 5× 10 8cfu/ml (0 1ml/ 10g)、 2倍、 4倍感染小鼠存活率分别为 80 %、30 %、 0。小鼠的多脏器的超微结构发生明显改变 ,7种抗菌药物早期均有显著疗效 ,以哌拉西林、头孢哌酮、奈替米星疗效最好。结论　小鼠感染创伤弧菌菌量越大 ,致病性越强 ,及早足量应用抗菌药物对治疗感染有较好疗效     

乌司他丁联合抗菌药对创伤弧菌脓毒症大鼠心肌的保护作用

目的观察创伤弧菌脓毒症大鼠的心肌酶变化及心肌超微结构的病理改变,探讨乌叫他厂联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠心肌损伤的干预作用。方法对60只成年雌性大鼠采用腹腔内注射创伤弧菌悬液建立脓毒症模型,将其分为四组,每组15只,分别为胀毒症对照组（C组）、氧氟沙星治疗组（K组）、乌司他丁治疗组（u组）、乌司他丁联合氧氟沙早治疗组（L组）。C组大鼠出现休克症状后观察各组大鼠心肌组织透射电镜下超微结构改变。H时留取血液标本,采用酶联免疫吸附剂测定法行心肌酶学检测。结果L组_人冬氰酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）值均明显低于其他三组（P均〈0．01）。K组、U组仅CK值显著低于C组（P均〈0．01）,而其AST、LDH、HBDH水平与C组比较均无统计学意义（P均〉0．05）;U组与K组AST、CK、LDH、HBDH的水平差异无统计学意义（P均〉0．05）。C组大鼠心肌细胞的超微结构病变最重,K组心肌纤维的超微结构改变较少,U组心肌纤维的超微结构改变较K组多,而L组心肌纤维的结构基本正常。结论乌司他丁伍用抗菌药治疗对创伤弧菌脓毒症大鼠急性心脏损伤具有明显的保护作用。     

酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的动态变化

目的探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的变化及意义。方法制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型,观察脓毒症组大鼠在染菌后2、6、12、24 h各时间点脓毒症表现,并检测各时间点大鼠血浆FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平。结果脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,并随时间的延长而加剧,24 h达高峰,濒临死亡。脓毒症组大鼠血浆FIG在染菌后呈进行性升高,6 h始明显高于正常对照N组及酒精肝对照A5组(P<0.01),12 h达高峰,24 h FIG有下降趋势,但与12 h组相比,两者差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠AT:A在染菌后呈进行性下降,6 h即显著低于A5及N组(P均<0.01)。tPA在染菌后2 h第1次达高峰(P<0.05),下降至正常水平后于24 h再次显著升高(P<0.01),PAI-1于2 h显著升高(P<0.01),而tPA/PAI值2 h显著降低,24 h显著高于对照组(P均<0.05)。结论酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症早期即可出现明显的凝血紊乱,动态检测FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平可反映创伤弧菌脓毒症病情严重程度。     

创伤弧菌脓毒症患者的预后影响因素分析

目的:探讨创伤弧菌脓毒症患者的预后影响因素。方法:回顾性分析温州医科大学附属第一医院2008年1月至2019年12月67例创伤弧菌脓毒症患者的病例资料,采用单因素分析比较死亡组和治愈组在一般资料、临床表现、入院实验室指标、抗菌药物和外科手术的差异。然后将单因素分析差异有统计学意义的指标纳入多因素分析,最终得出影响患者预...     

急性心肌梗死患者组织因子及组织因子途径激活抑制物水平的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者组织因子(TF)及组织因子途径激活抑制物(TF-PI)的变化及临床意义。方法用ELISA法分别检测50例AMI患者及20例健康对照的外周血TF及TFPI的抗原水平。比较15例支架手术患者冠状窦内及外周血的TFPI水平。比较并发糖尿病和/或高脂血症AMI患者与无并发症者的TFAg及TFPIAg水平。结果AMI患者的TFAg及TFPIAg较正常人均明显升高(P<0.01);支架患者冠状窦内的TFPI水平明显低于其外周血(P<0.01);有并发症患者的TF及TFPI水平均明显高于无并发症患者(分别为P<0.01和P<0.05)。结论AMI患者外周血凝血活性增高,并发糖尿病和/或高脂血症AMI患者的凝血活性较无并发症患者高,血栓形成使冠状动脉腔内的TFPI消耗而降低。     

头孢哌酮钠联合左氧氟沙星治疗对大鼠创伤弧菌脓毒症血中mCD14的影响

目的探讨头孢哌酮钠与乳酸左氧氟沙星联用对大鼠创伤弧菌(V ibrio vu ln ificus,VV)脓毒症外周血中膜性脂多糖(LPS)受体mCD14的影响。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),用兔抗鼠CD14抗体和异硫氢酸荧光素(FITC)标记的羊抗兔抗体对外周血细胞进行免疫染色,流式细胞仪测定各组FITC-CD14阳性细胞数及其荧光强度,同时观察各组染菌大鼠行为学改变情况。结果VV组FITC-CD14细胞阳性数在染菌6 h后明显升高(P<0.01),荧光强度增强;AA组在染菌6 h时,FITC-CD14细胞阳性数明显升高(P<0.01),但药物干预后FITC-CD14细胞阳性数开始减低,至染菌后12 h FITC-CD14细胞阳性细胞数为(10.967±3.135)%(P>0.05);与VV组相比,AA组在染菌后12 h和16 h的FITC-CD14细胞阳性细胞数明显减低(P<0.01)。VV组染菌4 h,大鼠出现呼吸急促,皮温升高,下肢肿胀,且症状进行性加重,染菌12 h后大鼠出现紫绀、间断抽搐等;AA组在药物干预后上述症状逐渐减轻至消失,未见抽搐,大鼠均存活。结论创伤弧菌脓毒症血中mCD14的表达水平随脓毒症的进展而升高,头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星时血中mCD14的表达水平明显减低且改善临床症状,有明显的治疗作用。     

心肺复苏后组织因子和组织因子途径抑制物的动态变化和临床意义

目的 观察院内心肺复苏后不同时间点组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)水平的动态变化特点并探讨其临床意义.方法 选择2005年9月至2007年9月温州医学院附属第一医院急诊科收治的年龄>16岁明确心搏停止时间的心肺复苏患者24例,依据是否达到自主循环恢复标准随机分为ROSC和末ROSC两组,分别记录小同患者心搏停止的病因和临床特点,并用ELISA方法 检测心肺复苏(CPR)后30 min,60 min,6 h,24 h,48 h血清TF和TFPI抗原浓度,10例来自健康体检的健康自愿者为对照组.计量数据用均数±标准差((-x)±s)来表示,两组计量数据的比较采用独立样本t检验,三组及以上计量数据比较采用单因素方差分析法,计数数据的比较采用旧格表精确x2榆验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,ROSC组患者在CPR 30 min血TF水平显著升高(P<0.01),在CPR 6 h达高峰,在CPR48 h时已下降;与对照组及ROSC组同时点比较,末ROSC组血TF水平更是显著升高(P<0.01).与对照组比较,在CPR后30 min,ROSC和未ROSC两组血清TFPI水平差异无统计学意义(P>0.05),60 min后ROSC组血清TFPI水平逐渐升高并有显著差别(P<0.01或<0.05).与对照组比较,未ROSC组和ROSC组患者在CPR 30 min时的TF/TFPI水平均显著性升高(P<0.01),且前者显著高于后者(P<0.01),在ROSC组IF/TFPI值在CPR后6 h有显著升高(P<0.01),在48 h下降.结论 血清TF和TFPI水平在院内心肺复苏的患者中明显升高,CPR后半小时的TF和TF/TFPI的水平可用于判断预后.     

血液透析对维持性血液透析患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性的影响

目的　观察血液透析过程对维持性血液透析 (maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子 (tissuefactor,TF)及其调节物 -组织因子途径抑制物 (tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响。方法　应用发色底物法检测了 4 3名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性 ,其中 2 0例为未进行血液透析的终末期肾病 (end -stagerenaldisease ,ESRD)患者 (肾衰竭组 ) ,2 3例为慢性MHD患者在一次透析开始前 (透析前组 )和透析结束时 (透析后组 )的血浆TF、TFPI活性指标。同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响。并对 2 3名健康自愿者 (正常对照组 )进行了血浆TF、TFPI活性的测定。结果　①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高 ,分别为 [(1.1790± 0 .2 937)nmvs (0 .30 5 5±0 .190 1)nm ;(0 .884 8± 0 .5 4 6 1)nmvs (0 .30 5 5± 0 .190 1)nm ,(P均 <0 .0 1) ];肾衰竭组高于透析前组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高 ,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组 ,但P均 >0 .0 5 ,无统计学意义 ;③一次透析过程中 ,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2 .110 5± 1.36 37)u/mlvs (1.3347± 0 .84 19)u/ml,(P <0 .0 5 )