CDKN2基因产物表达与卵巢癌生物学行为和预后的关系

为了解ＣＤＫＮ２基因与卵巢癌发生、生物学行为和预后的关系，采用ＳＰ法免疫组织化学染色观察了该基因产物ｐ１６蛋白在卵巢癌的表达情况。发现卵巢癌中ｐ１６蛋白的阳性率低于正常卵巢、良性和交界性肿瘤（Ｐ＜０．０１）。不同组织类型和不同分化程度卵巢癌之间ｐ１６蛋白的阳性率无显著差别（Ｐ＞０．０５），Ⅰ～Ⅱ期癌的阳性率高于Ⅲ～Ⅳ期癌（Ｐ＜０．０５），ｐ１６蛋白阴性的卵巢癌患者，其累积生存率低于ｐ１６蛋白阳性者（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＣＤＫＮ２基因失活与卵巢癌的发生有关，ｐ１６蛋白表达缺失与卵巢癌进展和预后不良有关。     

p16蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测了１０５例大肠癌组织中ｐ１６蛋白。结果：大肠癌ｐ１６蛋白表达阳性率为６０．０％，与癌组织分化程度呈正相关（Ｐ＜０．０１），与癌组织浸润深度和Ｄｕｋｅｓ′分期呈负相关（Ｐ＜０．０１）。无区域淋巴结转移者的ｐ１６蛋白表达阳性率为７６．９％，伴区域淋巴结或远处器官转移者为５０．０％，二者有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。生存超过５年者ｐ１６蛋白表达阳性率（８３．３％）明显高于５年内死亡者（５３．１％），有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。说明ｐ１６基因能抑制大肠癌的浸润与转移，ｐ１６蛋白表达水平可作为判断大肠癌患者预后的生物学指标     

p16蛋白在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨ｐ１６蛋白在正常卵巢和卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化法检测ｐ１６蛋白在８４例卵巢上皮性浆液性肿瘤组织（良性２０例，交界性１２例，癌５２例）及１２例正常卵巢组织常规石蜡标本的表达。结果ｐ１６蛋白在卵巢浆液性癌中的检出率５０．０％，低于良性浆液性瘤８５．０％及正常卵巢组９１．７％，均Ｐ＜０．０５。ｐ１６蛋白低表达与卵巢浆液性癌的恶性程度高，临床分期晚、肿瘤分化差、癌瘤播散、淋巴结转移及患者预后有关（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论ｐ１６蛋白作为细胞周期的负性调节子具有抑制细胞增殖的作用。ｐ１６抑癌基因异常导致ｐ１６蛋白合成障碍，可引起细胞无限性生长即恶变。对卵巢浆液性癌ｐ１６蛋白表达的测定，有助于确定肿瘤的恶性度，判断其癌瘤播散、转移的能力，并估计患者的预后     

卵巢癌p16蛋白的表达及其意义

目的：探讨卵巢癌ｐ１６蛋白的表达及其临床意义。方法；采用免疫组化ＡＢＣ法，对３２例卵巢癌患者进行了ｐ１６蛋白的检测。结果：卵巢癌ｐ１６蛋白阳性率为３１．３％，阴性率６８．７％，阳性定位主要在细胞质，少数病例在细胞核；浆液性囊腺癌与粘液性囊腺癌ｐ１６蛋白表达无明显差异（Ｐ〉０．０５）；ｐ１６蛋白表达与卵巢癌分化程度明显相关，不同组织学分级的表达度分别为１级７５．０％，Ⅱ级２１．４％，Ⅲ级１０．０％，     

前列腺癌中p53和p16蛋白的表达及其临床病理学意义

目的探讨抑癌基因在前列腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测２５例前列腺癌中ｐ５３和ｐ１６基因蛋白产物的表达。结果ｐ５３蛋白阳性率为３２％（８／２５）,明显高于良性前列腺增生（Ｐ＜０．０５）,并在低分化肿瘤中表达高（Ｐ＝０．０４０３）;在临床分期Ⅲ～Ⅳ期癌中表达升高（Ｐ＜０．０５）。ｐ１６的失活率４４％（１１／２５）,也是低分化组高于高分化组（Ｐ＜０．０５）。并发现４例低分化癌中有ｐ５３和ｐ１６共同异常。结论ｐ５３和ｐ１６基因的异常表达均与前列腺癌的形成和恶性程度有关,但两者之间是否具有协同作用尚待进一步证明。     

MTS1/p16基因产物在非小细胞肺癌中的表达及其意义

为了研究ｐ１６蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与非小细胞肺癌发生发展的关系，应用免疫组化ＬＳＡＢ法对５２例非小细胞肺癌石蜡标本进行ｐ１６蛋白的检测。结果发现４４例（８４．６％）ｐ１６蛋白表达阳性，ｐ１６蛋白在良、恶性细胞中均有表达，肿瘤细胞中ｐ１６表达呈现异质性；各肿瘤类型中鳞癌和大细胞癌阳性率高于腺癌，但无显著差异，高分化腺癌阳性率高于低分化腺癌（Ｐ＜０．０１）；伴淋巴结转移者阳性率低于非转移者（Ｐ＜０．０１），且ｐ１６蛋白表达阳性率与肿瘤大小相关。表明ｐ１６基因表达缺失参予了非小细胞肺癌的发生发展过程，且与肿瘤分化、转移有关     

卵巢癌ras及p16基因异常表达的临床研究

目的：探讨ｒａｓ癌基因及ｐ１６抑癌基因与卵巢癌生物学行为的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组化法及聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术，检测了３６例卵巢癌，２０例卵巢良性肿瘤及１０例正常卵巢ｒａｓ、ｐ１６基因及表达状况。结果：卵巢癌及对照组ｒａｓ癌基因无突变及缺失。卵巢癌ｒａｓ ｐ１６基因阳性表达８０．６％，卵巢良性肿瘤仅有２５％弱阳性表达，正常卵巢阴性表达，Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１     

肺癌中MTS1／p16和nm23基因产物的表达

「目的」探讨肺癌中ＭＴＳ１／ｐ１６和ｎｍ３基因产物的表达意义。「方法」应用ＳＰ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｎｍ２３蛋白的表达情况。「结果」６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｎｍ２３蛋白阳性率分别为５８。１％和４８．４％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（Ｐ〈０．０５）；淋巴结转移阳性组ｐ１６蛋白的表达显著低于阴性组（Ｐ〈０．０５，ｒ＝０．２７）。不同组织类型肺癌中ｎｍ２３蛋白的     

前列腺癌中p53和p16蛋白的表达及其临床病理学意义

目的 探讨抑癌基因在前列腺癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学方法,检测２５例前列腺癌中ｐ５３和ｐ１６基因蛋白产物的表达。结果 ｐ５３蛋白阳性率为３２％（８／２５）,明显高于良性前列腺增生（Ｐ〈０．０５）,并在低分化肿瘤中表达高（Ｐ＝０．０４０３）;在临床分期Ⅲ￣Ⅳ期癌中表达升高（Ｐ〈０．０５）。ｐ１６的失活率４４％（１１／２５）,也是低分化组高于高分化组（Ｐ〈０．０５）。并发现４例低     

卵巢上皮性癌p53基因改变,蛋白过度表达及临床意义

目的：检测卵巢上皮性癌ｐ５３基因改变、蛋白过度表达，探讨其与临床病理和预后的关系。方法：应用ＡＢＣ免疫组化法检测５６例卵巢上皮性肿瘤ｐ５３蛋白表达，对其中４０例应用聚合酶链反应单链构象多态性（ＰＣＲＳＳＣＰ）溴乙锭染色法检测ｐ５３基因５～８外显子突变及杂合性缺失（ＬＯＨ）。结果：（１）ｐ５３蛋白表达阳性率：良性肿瘤０／１０；交界性肿瘤１／４；卵巢上皮性癌２２／４２（５２．３８％），浆液性与粘液性癌表达相似，且３例原发灶与转移灶表达一致。（２）ｐ５３基因突变率：良性肿瘤０／１０；交界性肿瘤１／３；卵巢上皮性癌１３／２７（４８．１５％），其中８例杂合型基因的病例中４例基因突变伴等位基因杂合性缺失。本研究１３例ｐ５３基因突变者中１２例ｐ５３蛋白过度表达。ｐ５３蛋白过度表达与卵巢上皮性癌组织学类型、临床分期及预后无关（Ｐ＞０．０５）。而与卵巢上皮性癌病理有关（Ｐ＜０００５）。结论：ｐ５３基因改变及蛋白过度表达在卵巢癌中较常发生，且与卵巢上皮性癌病理分级有关，这些改变可能是卵巢上皮性癌的早发事件，亦在卵巢上皮性癌的发生发展过程中起重要作用。