烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法AS模型大鼠分为5组：烟酸高、中、低三个剂量组（15／150／1500mg·kg^-1·d^-1）、AS模型组（高脂饲料）、阳性药物对照组（阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1）,饲养6周,另设正常对照组（正常饮食）。满6周后检测大鼠血液中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素-1（ET-1）及纤溶酶抑制物-1（PAI—1）水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况。结果与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异。与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,炯酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异。结论烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞（VEC）,测定一氧化氮（NO）、125I-内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤的保护作用

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮损伤的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平及血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:银杏黄酮磷脂复合物对心肌缺血30min再灌注120min大鼠,可明显降低血清NO及MDA含量,而使SOD活性增强,亦使血浆ET1、TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,且变化较银杏黄酮显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有明显的保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

复方丹参滴丸对血管内皮功能保护作用研究分析

目的：对复方丹参滴丸对血管内皮功能的保护作用进行分析。方法：选取2014年3月于我院治疗的40例具有血管内皮功能障碍的患者作为研究对象,均具有冠心病危险因素。采用复方丹参滴丸对其进行治疗,用药方法为口服,每天服用剂量为40粒,每天分两次服用,以3个月为1疗程,3个月后采用高分辨率超声对其血管内皮功能进行检测,观察其是否有所改变。结果：经过3个月的治疗,患者的各项身体指标如TXA2和PGI2以及ET还有NO水平等均有了明显的改善。结论：具有冠心病危险因素患者可通过服用复方丹参滴丸改善TXA2和PGI2以及ET还有NO水平从而对患者损伤的血管内皮功能进行改善。     

六味地黄方对高脂血症大鼠血浆 ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响

目的：研究六味地黄方对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉血管内皮保护的影响。方法：通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠外周循环内皮细胞（CEC）、主动脉病理学、内皮素（ET）、前列腺素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）的变化。结果：六味地黄方能减少高脂血症大鼠外周CEC及主动脉内皮细胞损伤;降低高脂大鼠血清ET、血浆TXA2,升高血浆PGI2水平。结论：六味地黄方对高脂血症大鼠内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与改善内皮细胞分泌功能有关。     

中药治疗动脉硬化症伴脑梗死患者临床疗效观察

目的探讨益气活血通络治疗动脉粥样硬化伴脑梗死(AS+CI)的疗效。方法对收治的80例AS+CI患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,对照组用常规疗法,治疗组在常规疗法的基础上用活血化瘀通络处方治疗30天,于治疗前后比较两组患者症状体征、纤溶功能(t PA、PAI)和血管内皮功能(ET、NO、PGI2)指标的改善情况,并与30例健康者比较。结果治疗组痊愈38例,显效1例,治愈率为96.5%;对照组痊愈36例,显效1例,治愈率为92.5%。两组疗效比较,差异无统计学意义(χ~2=0.355,P=0.522);与健康者比较,治疗组与对照组患者t PA、PAI、ET、NO、PGI_2水平治疗前均有异常改变(P0.01),治疗组治疗后缓解至健康组水平(P0.05),对照组只有NO水平治疗后缓解至健康组水平(P0.05),t PA、PAI、ET、PGI_2水平治疗后有所缓解,但与健康组比较差异仍有统计学意义(P0.01);治疗组与对照组比较,治疗前两组患者ET、NO、PGI2水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后其差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论益气活血通络可有效改善AS+CI患者的血栓前状态和内皮功能紊乱状态,对预防AS恶化和脑梗死再发有积极的作用。     

糖尿病患者血浆血栓素A2、前列环素、内皮素水平变化及临床意义

目的：探讨糖尿合并血管并发症患者血浆血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2)和内皮素（ET）水平的变化。方法：应用放射免疫法测定56例糖尿病患者和30例正常人血浆TXA2、PGI2和ET水平。结果：有血管病变糖尿病患者较无血管病变糖尿病患者血浆TXA2明显升高,PGI2明显降低,血浆ET明显升高。 结论：TXA2－PGI2平衡失调和血浆ET升高在糖尿病血病变发病机制中可能起重要作用。     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.     

烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能影响的初步研究

目的 了解烟酸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 AS模型大鼠分为5组:烟酸高、中、低三个剂量组(15/150/1500 mg·kg-1·d-1)、AS模型组(高脂饲料)、阳性药物对照组(阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1),饲养6周,另设正常对照组(正常饮食).满6周后检测大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)及纤溶酶抑制物-1(PAI-1)水平,观察腹主动脉粥样斑块面积和内膜增殖情况.结果 与AS模型组大鼠比较,烟酸处理可使AS大鼠血液中NOS活性增加,NO升高,ET、PAI-1降低,其作用与阿托伐他汀效果没有差异;高、低剂量烟酸使AS大鼠血液NO浓度的增加及ET、PAI-1降低的作用具有统计学意义的差异.与AS模型组大鼠比较,烟酸处理组AS大鼠的内膜增殖比率下降,烟酸的作用存在剂量依赖性;高剂量烟酸处理组AS大鼠内膜增殖的比率与阳性药物组比较没有显著差异.结论 烟酸可以改善血管内皮功能,发挥抗AS作用.     

糖尿病伴血管病变时血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化的变化

目的：观察DM患者无（A组）与有（B组）血管病变时的血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化状态的变化。方法：vWF用免疫电泳法,TMT GMP－140用ELISA法,t-PA和PAI－1用发色底物显色法,PAgT比浊法。结果：（1）vWF:Ag、TM、PAI－1和GMP－1404项指标,DM及其两个亚组都高于对照组,B组高于A组。(2)t-PA,B组高于对照组和A组。（3）PAgT,仅见B组高于对照组,以上的差异均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论：（1）DM早期即有血管内皮细胞损伤,发生血管病变则增高更为显著。（2）DM凝血与纤溶调节处于较高水平,PAI－1相对升高,系诱发血栓形成的危险因素。（3）血浆GMP－140为反映血小板活化敏感的指标。     

Effect of atorvastatin on endothelium-dependent constrictor factors in dyslipidemic rabbits

Relaxations to acetylcholine and contractions to acetylcholine in the presence of the nitric oxide (NO) synthesis inhibitor (L-N(G)-nitroarginine methyl ester, L-NAME) were studied in aortic rings from rabbits fed either a control or a diet containing 0.5% cholesterol+14% coconut oil for 14 weeks and treated or not with atorvastatin (2.5 mg kg(-1) day(-1)). Rings were incubated with the endothelin (ET(A)) receptor antagonist BQ123, and/or the thromboxane A(2) (TXA(2))/prostaglandin H(2) (PGH(2)) receptor antagonist ifetroban. In rabbits, high cholesterol and triglyceride plasma levels were associated with intimal thickening and blunted acetylcholine-relaxation as compared with controls. By contrast, acetylcholine+L-NAME response was higher. Incubation with either ifetroban or BQ123 increased acetylcholine-relaxation in both diet groups and it reduced the constrictor response only in dyslipidemic rabbits. Removal of endothelium reduced acetylcholine+L-NAME contraction in dyslipidemic rabbits, although increased it in control animals. Atorvastatin treatment reduced plasma lipid levels and lesion size in dyslipidemic animals. Likewise, it prevented acetylcholine-relaxation reduction. In addition, atorvastatin reduced constrictor response in dyslipidemic rabbits but only in rings with endothelium. Incubation with either ifetroban or BQ123 did not further modify these responses in atorvastatin-treated animals in any group. These data suggest that ET and TXA(2) availabilities seem to participate in the endothelial dysfunction associated with dyslipidemia. Atorvastatin treatment reduces intimal thickening and improves endothelial dysfunction in rabbits. This effect seems to be a consequence of its ability to act on ET and TXA(2) systems.     

氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响

目的 :探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制。方法 :健康雄性家兔 4 0只随机分为 4组 :A组予普通饲料、B组予 1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组 ,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃。 12wk后取血检测各项生化指标 ,处死动物 ,制作标本 ,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构 ;检测血管组织的内皮素 (ET 1)水平。结果 :B组的血脂和ET 1水平较A组明显增高 ,斑块形成明显 ,血浆t PA活性降低、PAI 1活性增高。氯沙坦的干预不影响血脂水平 ,但可减小斑块面积 ,降低ET 1,改善t PA和PAI 1活性 ;D组除ET 1外的各项指标与C组无统计学差异。C组和D组内皮损伤明显轻于B组。结论 :氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能 ,减轻粥样斑块形成。     

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用     

比索洛尔对纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法42例健康体检者作为正常对照组,66例EH患者用比索洛尔治疗8周,观察用药前后血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,ET、NO、CGRP浓度的变化。结果EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PA I活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),比索洛尔治疗后,血t-PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论EH患者纤溶活性和内皮功能异常,比索洛尔可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

阴脱汤对失血性休克家兔血浆内皮素、肿瘤坏死因子及一氧化氮含量的影响

目的和方法:观察阴脱汤对失血性休克家兔休克前后血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨阴脱汤对失血性休克的治疗作用。结果:阴脱汤能明显降低失血性休克家兔血浆ET、TNF、NO水平及NOS活力的升高(P <0 .0 5 )。结论:阴脱汤(YTT)可通过调节ET、TNF、NO水平及NOS活力等作用治疗失血性休克     

安体舒通对原发性高血压患者内皮功能的影响

目的本实验旨在探讨安体舒通对原发性高血压内皮功能的影响。方法选择原发性高血压患者40例作为治疗组,每天口服安体舒通治疗6个月,同时选择健康成人32例作为为正常对照组。检测正常对照组和治疗组患者治疗前后内皮功能指标变化,观察患者血压及不良反应。结果与正常对照组相比,原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能减退(P<0.05),血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)和前列环素(Prostaglandin I2,PGI2)水平降低(P<0.05),内皮素(Endothelin,ET)和血栓素A2(Thromboxan A2,TXA2)水平增加(P<0.05)。经安体舒通治疗后,原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能增加(P<0.05),血清NO和PGI2水平升高(P<0.05),ET和TXA2水平降低(P<0.05),降压疗效明显(P<0.05)。结论对于原发性高血压患者,安体舒通可在有效降压的同时,显著改善内皮功能,是理想的降压药物。     

冠心病患者血一氧化氮/一氧化氮酶和内皮素检测的临床意义

目的　探讨了 NO/ NOS和 ET在冠心病患者中的变化。方法　分别应用生化法和放免法检测了3 9例冠心病患者血 NO/ NOS和 ET含量 ,并与 3 5名正常健康人作对照。结果　冠心病患者血 NO水平低于正常人 ( P<0 .0 5 ) ,NOS和 ET水平高于正常人 ( P<0 .0 1)。结论　 NO/ NOS和 ET水平的变化与冠心病的发生与发展密切相关