基于生物信息学筛选非小细胞肺癌血小板RNA生物标志物及潜在治疗靶点北大核心CSCD

目的通过生物信息学筛选非小细胞肺癌(NSCLC)血小板RNA关键基因,寻找潜在的癌症生物标志物及新的治疗靶点。方法检索基因表达综合数据库获得来自NSCLC患者和健康对照的3个转录组数据集(GSE68086、GSE89843、GSE183634),对数据集GSE68086中的RNA进行差异表达分析,然后对差异表达基因(DEGs)进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析。通过加权基因共表达网络分析划分与疾病相关的基因模块,选择相关性最强的模块基因与差异基因的交集基因,用最小绝对值收敛和选择算子(LASSO)和随机森林(RF)2种机器学习算法筛选关键基因,并在数据集GSE89843、GSE183635中进行验证。最后对关键基因进行基因集富集分析。结果共鉴定出4917个DEGs(596个上调基因和4321个下调基因)。通过GO、KEGG富集分析发现:DEGs主要与RNA过程、细胞凋亡、细胞周期及胞质内翻译等相关。LASSO和RF 2种机器学习算法共同识别到5个关键基因。验证得到ITGA2B、IFITM3对NSCLC诊断价值具有显著意义。结论ITGA2B、IFITM3可能是预测和治疗NSCLC的潜在生物标志物和新的作用靶点。     

基于生物信息学及机器学习算法筛选脓毒血症铁死亡相关基因的研究分析

目的利用公共数据库中相关数据联合机器学习算法筛选脓毒血症中铁死亡相关基因, 并分析其作用的理论依据, 为脓毒血症的诊疗提供理论依据。方法从GEO数据库获取脓毒血症患者的样本, 其中GSE185263作为训练数据集分析, GSE154918作为外部验证数据集。先获取铁死亡相关的差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs), 并进行基因本论(gene ontology, GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(Kyotoencyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路分析和疾病本体(disease ontology, DO)富集分析。再运用LASSO回归、SVM-RFE机器学习算法筛选铁死亡相关基因, 并基于获得基因的表达含量, 构建列线图用以预测脓毒血症。最后, 分析正常对照组和脓毒血症组之间的免疫细胞浸润差异。结果共获取87个铁死亡相关的DEGs, GO富集显示生物学过程主要富集在氧化应激、凋亡信号的调控路径、细胞衰老、神经元死亡的调节等方面;细胞组分富集在自噬体、核包膜和二级溶酶体等方面;分子功能富集在...     

基于生物信息学的铁死亡机制相关胆管癌潜在治疗靶点和小分子药物筛选

目的 通过生物信息学方法研究与铁死亡相关的治疗胆管癌潜在作用机制,高通量筛选通过铁死亡途径治疗胆管癌疾病的潜在小分子药物。方法 在GEO（Gene Expression Omnibus）在线数据库中检索与胆管癌相关的数据集,使用TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库获得胆管癌相关样本及正常样本的数据,将上述筛选得到的数据集矩阵进行规范化数据整理,通过Sanger平台对数据集中的靶点基因进行limma差异分析,通过FerrDb铁死亡相关分析数据库收集与铁死亡相关的靶点,将收集得到的铁死亡相关靶点与差异分析得到的胆管癌相关疾病靶点取交集后,得到共同靶点,将上述共同靶点导入STRING数据库,得到与铁死亡相关的胆管癌疾病靶点间的蛋白质相互作用（PPI）网络分析,筛选核心靶点,分别使用DAVID v6.8与Funrich富集分析软件对上述潜在作用靶点进行生物学功能与信号通路的富集分析,并利用cMAP（Connectivity Map）数据库高通量筛选通过铁死亡途径治疗胆管癌疾病的潜在小分子药物,将小分子化合物与靶蛋白进行分子对接分析,通过TIMER（Tumor Immune Estimation Resource）数据库分析铁死亡与胆管癌疾病共同靶点各自间表达水平与免疫细胞浸润水平或免疫检查点表达水平的相关性。结果 筛选得到3 133个胆管癌相关靶点,铁死亡相关靶点487个,取交集处理共得到93个铁死亡与胆管癌疾病相关的共同靶点,共同靶点的基因本体（GO）功能富集分析结果提示铁死亡途径对胆管癌治疗方面可能与转录调控相关过程、凋亡与细胞增殖等密切相关,京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析结果表明铁死亡途径对胆管癌治疗方面可能与TRAJL分子信号通路、表皮生长因子受体（EGFR/ErbB）相关信号通路、鞘氨醇-1-磷酸受体-1（S1P1）分子信号通路、胰岛素相关信号通路等过程密切相关,通过筛选得到3个小分子化合物（海恩酮、氯可托龙戊酸酯、利扎曲普坦）,分子对接结果表明氯可托龙戊酸酯与其他2种成分相比,对上述3个潜在核心共同作用靶点（TP53、PTEN、SRC）的结合普遍较其余小分子成分强,从而提示其有望通过铁死亡途径治疗胆管癌相关疾病。结论 以铁死亡途径作为切入点,通过生物信息学方法探寻治疗胆管癌的分子作用机制及蛋白靶点,从而筛选得到潜在的治疗药物,具有重要意义。     

从细胞焦亡角度挖掘治疗湿热蕴结型盆腔炎性疾病后遗症的天然药物成分

目的：通过生物信息学及分子对接技术,从细胞焦亡角度挖掘得到治疗湿热蕴结型盆腔炎性疾病后遗症(SPID)的天然药物成分,为湿热蕴结型SPID的治疗及新药的研发开拓新思路。方法：通过GEO数据库检索与SPID相关的符合筛选条件的数据集,归纳整理后对其进行limma差异分析获得SPID的差异表达靶点。通过GeneCards平台,以湿热蕴结型SPID的主症及次症为关键词进行检索,获得湿热蕴结型的靶点。通过中国知网、万方数据库和PubMed寻找细胞焦亡相关的靶点,三者合并取交集得到与细胞焦亡相关的湿热蕴结型SPID靶点。利用CMap平台对获得的靶点进行计算分析得到天然药物小分子,并通过中药系统药理学数据库与分析平台寻找天然药物小分子所来源的天然药物,最后进行分子对接验证。结果：从GEO数据库筛选出GSE165004数据集,通过limma差异分析得到3 073个靶点。收集得到与细胞焦亡相关靶点33个。细胞焦亡、SPID差异表达靶点及其湿热蕴结型靶点合并取交集得到4个靶点,为白细胞介素18、半胱氨酸蛋白酶9、半胱氨酸蛋白酶5和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3。CMap数据库结果显示,喜树碱、小檗碱...     

基于基因表达谱的途径筛选肺腺癌治疗药物

目的：探讨基于基因表达谱的途径在肺腺癌治疗药物筛选中的应用。方法：从GEO数据库中获得GSE10072和GSE7670两个数据集,然后利用dchip软件进行差异表达基因分析,采用基因集富集方法（gene set enrichment analysis,GSEA）对肺腺癌进行通路富集分析,最后通过Connectivity map（Cmap）筛选肺腺癌候选治疗化合物,并进行实验验证。结果：共获得差异表达基因379个,其中上调基因94个,下调基因285个;GSEA主要富集到细胞周期等18条信号通路与肺腺癌相关;通过Cmap分析,筛选到Vorinostat、15-delta prostaglandin J2、trichostatin A、tanespimycin等8种候选药物或化合物,在进一步的实验中也证实15d—PGJ（2）可有效抑制A549细胞的增殖。结论：基于基因表达谱的途径为药物发现提供新思路,加速了药物发现过程。     

基因表达标签相似性比较的抗辐射药物重定位研究

目的:探讨基于表达谱标签相似性比较的途径从上市药物中筛选发现抗辐射损伤治疗药物。方法:从GEO数据库获得辐射损伤基因表达谱数据集GSE26835,利用RMA和SAM软件对表达谱芯片数据进行差异表达基因分析,获得辐射损伤基因标签,最后通过connectivity map数据库进行检索,并对检索结果进行实验验证。结果:获得的辐射基因标签包含上调基因134个,下调基因73个,这些基因生理功能主要集中于DNA损伤应激,DNA修复,细胞周期阻滞等;通过Cmap分析,筛选到阿米洛利,潘必啶等候选药物,其中阿米洛利负相关指数最高,进一步实验验证证明阿米洛利在体外和体内实验中都具有较好的抗辐射活性。结论:基于基因表达谱的药物重定位可从上市药物中筛选到有效的抗辐射药物为发现老药的新用途提供了新的途径。     

基于GEO数据库筛选阿尔茨海默病的关键基因

目的 应用生物信息学方法筛选阿尔茨海默病的关键基因。方法 从GEO数据库下载GSE5281和GSE138260数据集，用R语言对数据集进行去批次效应；WGCNA分析构建共表达网络，筛选与疾病相关基因模块并绘制基因聚类图和相关性图；以WGCNA筛选出的模块基因为对象进行差异表达基因分析，绘制火山图及热图；对差异表达基因进行Lasso回归分析，筛选关键基因；对差异表达基因进行京都基因和基因组数据库(KEGG)和基因本体(GO)富集分析，绘制气泡图。结果 通过WGCNA分析获得包含704个基因的brown模块与疾病高度相关；brown模块差异表达分析得到39个差异表达基因，其中10个下调基因，29个上调基因；进一步Lasso回归后筛选出9个关键基因。GO和KEGG富集分析表明，差异表达基因在矿物质元素的吸收、氧化还原驱动的活性跨膜转运蛋白等方面富集。结论 GEO数据库初步筛选出潜在的阿尔茨海默病关键基因，但还需进一步实验验证。     

基于生物信息学方法筛选骨关节炎进展相关关键基因

目的 利用生物信息学方法筛选骨关节炎进展相关的差异表达基因(DEGs)。方法 在基因表达组学数据库(GEO)下载GSE206848数据集，运用GEO₂R在线工具进行分析，并筛选DEGs;利用R语言绘制火山图和热图。然后对DEGs进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析；将获得的DEGs数据导入STRING数据库构建蛋白互作网络(PPI),并通过CytoHubba插件以5种算法取交集筛选关键基因(Hub gene)。结果 经GEO₂R筛选，从GSE206848数据集中获得DEGs 1 592个(545个上调基因、1 047个下调基因)。GO功能富集分析发现，DEGs的生物学过程主要富集在DNA代谢过程的调节、超分子纤维组织的调控、细胞器组织的负调控；细胞定位主要富集细胞边缘、肌动蛋白细胞骨架、核散斑；分子功能主要富集微管蛋白结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性。KEGG通路富集分析结果主要涉及PI3K-Akt信号通路、肌动蛋白细胞骨架调控等。应用CytoHubba插件筛选得到3个关键基因(PIK3CA、EGFR...     

丙泊酚对新生小鼠海马组织基因表达谱的影响研究

目的 通过生物信息学分析丙泊酚对新生小鼠海马组织基因表达谱的影响,对差异表达基因(DEGs)涉及的功能进行预测,并找出关键的差异表达基因,为后续的机制研究提供理论基础.方法 从基因芯片公共数据库(GEO)中获取丙泊酚处理的新生小鼠海马组织基因表达谱数据集GSE106799,以|logFC|＞1及FDR＜0.05为筛选标...     

基于生物信息学分析探索神经母细胞瘤相关的新生物标志物

目的 利用综合生物信息学分析方法探索神经母细胞瘤（Neuroblastoma,NB）相关的新生物标志物。方法 采用GEO2R分别筛选GEO(Gene expression omnibus)数据库GSE39262和GSE66586数据集中NB细胞与对照细胞之间的差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）,利用韦恩图将两组DEGs取交集,利用仙桃学术在线生信分析工具对其进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,同时利用String数据库绘制蛋白互作网络（Protein-protein interaction,PPI）图,并通过Cytoscape软件中的CytoHubba插件筛选Hub基因。最后使用R2基因组分析和可视化平台（R2 Genomics Analysis and Visualization Platform）整理的NB组织转录组数据对Hub基因进行筛选验证。结果 本研究从GSE39262数据集中共筛出845个DEGs,从GSE66586数据集中共筛出2 980个DEGs,韦恩图分析出392个共有DEGs。GO/KEGG分析提示,上述共...     

儿童克罗恩病差异表达基因的生物信息学分析

目的：应用生物信息学方法探讨儿童克罗恩病的差异表达基因,为阐明儿童克罗恩病的发病机制及干预靶点提供新思路。方法：从公共基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载儿童克罗恩病相关的基因芯片数据集GSE9686,使用在线分析工具GEO2R筛选出儿童克罗恩病结肠组织与正常结肠组织的差异表达基因。使用数据库DAVID对差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路分析,使用数据库STRING进行蛋白互作网络(PPI)分析,使用Cytoscape筛选出儿童克罗恩病的关键基因。结果：筛选出85个儿童克罗恩病差异表达基因,包括63个上调基因和22个下调基因。GO分析揭示差异表达基因主要富集于趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合、细胞外空间、细胞外区域、趋化因子介导的信号通路及炎症反应等过程,KEGG分析揭示差异表达基因主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、TNF信号通路等。Cytoscape筛选出了15个关键基因,所有关键基因在儿童克罗恩病结肠组织中表达均上调。结论：采用生物信息学对儿童克罗恩病结肠组织与正常结肠组织的差异表达基因进行综合分析,可为儿童克罗恩病的早期诊断及靶向治疗提供新的理论依据。     

基于网络药理学探讨人参调控铁死亡抗阿尔茨海默病的潜在作用机制

目的 采用网络药理学方法探讨人参抗阿尔茨海默病的可能靶标及作用机制.方法 利用TCMSP数据库获取人参活性成分及其所对应的靶标.通过GeneCards数据库获取阿尔茨海默病的治疗靶标.利用Venn在线工具获得人参活性成分和阿尔茨海默病的共同作用靶点.运用Cytoscape软件构建人参、活性成分、靶标间相互作用网络关系图...     

人脐带间充质干细胞外泌体的鉴定及其作用于肺动脉高压的生物信息学分析

目的 探讨人脐带间充质干细胞外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cell exosomes,hUCMSC-Exo)缓解肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的潜在分子作用机制。方法 对hUCMSC-Exo进行提取、鉴定及高通量测序。利用GeneCards搜索PH作用靶点,在GEO数据库下载PH相关芯片(GSE53408、GSE113439),经过批次校正后筛选出差异基因。GeneCards和GEO数据库以及hUCMSC-Exo所含miRNAs预测的靶向调控的mRNAs取交集,构建蛋白互作网络筛选出hUCMSC-Exo作用于PH的关键靶点,并进行GO和KEGG富集分析。结果 测序得到hUCMSC-Exo中43个高表达的miRNAs,其中17个miRNAs可作用于PH,发现其作用机制可能与前列腺癌、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路、癌症的蛋白多糖和癌症通路等相关。结论 本研究可为hUCMSC-Exo防治PH的临床研究提供新思路。     

胶原诱导性关节炎大鼠肝细胞基因表达的变化

目的 通过研究胶原诱导性关节炎大鼠肝组织基因表达谱，探讨类风湿性关节炎的发病机制。方法 采用dChip（Dec.2009 version）分析软件lower bound fold change方法分析表达差异1.5倍以上基因，芯片类型为GeneChip Rat Genome230，基因库为Affymetrix Gene，参考GenBank基因库，功能通路参考KEGG数据库。用大鼠全基因表达谱芯片研究胶原诱导性关节炎及正常大鼠肝组织基因表达谱，比较模型大鼠及正常大鼠肝组织基因表达的差异。结果 结果显示，胶原诱导性关节炎大鼠差异表达基因有1 009个，其中上调基因480个，下调基因529个。差异表达基因主要涉及生物过程调控、刺激反应、细胞通信、细胞周期的负调控、免疫反应、应激反应、血管生成、内皮细胞分化等功能。涉及的代谢及信号通路主要有细胞凋亡通路、钙调节通路、TGF-β通路、凝血功能通路、炎症反应通路等通路。模型组差异表达上调的基因主要有Aldh1a7、Bad、Gdf10、Ccar2、Slc1a3、Il1b、Il7、Vegfb、IgG-2a等，差异表达下调的基因主要有Ugt2b、Mx2、Usp18、Comt、Zfp354a、Oas1a、G1p2、Irf7等。结论 胶原诱导性关节炎是一个涉及多基因表达异常的全身免疫性疾病，筛选到的差异表达基因初步反映了类风湿关节炎的发病机制，为类风湿关节炎的防治提供重要线索。     

基于网络药理学的人参治疗非酒精性脂肪肝病靶点研究

目的 基于网络药理学研究人参对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的治疗靶点。方法 利用网络药理学分析平台BATMAN-TCM获取人参活性成分及其对应靶点,使用Cytoscape软件对功能组-靶点基因-人参药物成分网络进行构建。对靶基因通过STRING平台构建出靶点群蛋白互作网络（protein protein interaction network,PPI）,通过在线工具metascape对靶基因进行通路富集分析。从高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）下载人NAFLD转录组表达数据GSE89632,表达量进行标准化处理,使用双侧非配对t检验来检测表达差异的显著性。结果 人参药物成分对脂肪代谢有显著影响,特别是脂肪酸降解。通过蛋白相互作用分析和通路富集分析,发现了31个人参药物成分的关键靶基因（ACADM、SCD、ACACA、ACSL1、NR1H3、LEP、PPARA、ADIPOQ、NR1H4、CEBPA、HMGCR、SREBF1、TNF、SREBF2、ESR1、ABCA1、INS、AKT1、AVP、RXRA、HSD17B6、SRD5A2、UGT1A1、CYP19A1、PTGS2、CYP2E1、HTR2A、HSD17B1、EDN1、CCL5、AGTR1）和NAFLD发病过程紧密相关。其中胰岛素（insulin,INS）的节点数量远高于其他靶基因,INS的mRNA表达量在NAFLD组织中显著上调（P<0.000 1）。结论 INS可能是人参治疗NAFLD的关键核心靶点之一。     

基于网络药理学联合加权基因共表达网络分析探究雷公藤治疗系统性红斑狼疮的免疫作用机制

目的 运用网络药理学联合加权基因共表达网络分析（WGCNA）探究雷公藤治疗系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）的潜在作用机制。方法 利用TCMSP数据库检索雷公藤的主要活性成分,并挖掘活性成分相关靶点,通过GEO平台下载SLE相关基因芯片GSE65391,使用R软件limma包进行差异分析,并运用WGCNA筛选出的模块基因作为疾病靶点基因。R软件Venn Diagram包进行交集分析并可视化。利用ADEx平台对交集靶点基因的表达情况进行Meta分析。采用R软件clusterProfiler包对交集靶点基因进行基因本体论（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。采用Cytoscape软件进行“药物–活性成分–共同靶点”网络的构建与分析。将交集靶点基因上传至STRING数据库,把结果数据导入至Cytoscape软件构建蛋白相互作用（PPI）网络并筛选核心靶点基因。表达量分析、PPI分析、诊断效能分析被用于展示核心靶点基因的作用与临床价值。采用PyMOL软件对核心活性成分与核心靶点基因进行分子对接验证。利用R软件并通...     

基于生物信息学分析阿尔茨海默病相关多脑区免疫机制及治疗中药预测

目的 利用生物信息学技术筛选阿尔茨海默病（AD）不同脑区差异表达基因,探讨各脑区的免疫机制,以预测潜在的治疗中药。方法 从 GEO数据库获得 AD的样本数据,进行差异表达基因（DEGs）分析及加权基因共表达网络分析（WGCNA）,对各脑区最相关的模块进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析获得核心基因,并使用受试者工作特征曲线（ROC）曲线评估其诊断价值。对差异基因进行免疫通路富集分析,并使用 CIBERSORT算法分析免疫细胞浸润模式,通过 Coremine Medical筛选治疗 AD的潜在中药。结果 大脑的内嗅皮层（EC）区有 3 280个差异基因、海马体（HIP）区有 1 591个差异基因、内侧颞回（MTG）区有 3 995个差异基因、后扣带（PC）区有 2 056个差异基因、额上回（SFG）区有907个差异基因、初级视觉皮层（VCX）区有1 480个差异基。其中EC与VCX区与blue模块相关性高、HIP与PC区与turquoise模块相关性高、MTG、SFG别与绿色和黄色模块相关性高。PPI网络显示 EC区有 4个 Hub基因,HIP区有 13个Hub基因,MTG区有 4个 Hub基因,PC区有 9个 Hub基因,SFG区有 17个 Hub基因,VCX区有 13个 Hub基因。不同脑区富集有不同免疫通路的模块。通过基因映射到姜黄为治疗 AD的潜在中药,其映射到 EP300、PPARG、CCND1、GSK3B、BCL2、EGFR、KDR、MYC和IL1B等基因上。结论 AD患者在不同脑区表现出多样化的免疫途径,这种差异与AD发病机制紧密相连。姜黄有望作为治疗AD的潜在中药。     

Licorice root extract and magnesium isoglycyrrhizinate protect against triptolide-induced hepatotoxicity via up-regulation of the Nrf2 pathway

Triptolide, the predominant biologically active component of the Chinese herb Tripterygium wilfordii Hook f., possesses numerous pharmacological activities, including anti-inflammatory, anti-fertility, anti-neoplastic, and immunosuppressive effects. However, toxicity and severe adverse effects, particularly hepatotoxicity, limit the clinical application of triptolide. Licorice root extract contains various bioactive compounds and is potent hepatoprotective. Magnesium isoglycyrrhizinate, a magnesium salt of the 18α-glycyrrhizic acid stereoisomer of glycyrrhizic acid, is used clinically in China to treat chronic viral hepatitis and acute drug-induced liver injury. The aim of this study was to investigate the role of the factor erythroid 2-related factor 2 pathway in the protective effects of LE and MIG against triptolide-induced hepatotoxicity. Hepatotoxicity models were established in L-02 cells and rats using triptolide, and the protective effects of LE and MIG were investigated in vitro and in vivo, respectively. LE and MIG significantly protected against triptolide-induced cytotoxicity. Additionally, triptolide decreased the mRNA and protein levels of Nrf2 and down-regulated Nrf2 target genes, including UGT1A, BSEP, and MRP2, while pretreatment with LE and MIG reversed these effects. Finally, Nrf2-involved antioxidant responses were activated in the presence of LE and MIG.     

基于网络药理学和分子对接研究黄芩治疗白癜风的作用机制

目的 利用网络药理学方法研究黄芩治疗白癜风的作用靶点和机制。方法 使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选得到黄芩中的活性成分及其作用靶点,通过SwissTargetPrediction数据库检索补充各个活性成分的作用靶点;通过OMIM、GeneCards数据库获取白癜风的相关靶点,与活性成分作用靶点取交集;将黄芩活性成分和白癜风的交集靶点导入String数据库构建靶点间的蛋白相互作用(PPI)网络;利用Cytoscape 3.9.1软件,构建"黄芩-活性成分-白癜风靶点"网络并筛选核心靶点;使用Metascape数据库对潜在作用靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;使用AutoDockTools 1.5.7软件进行分子对接验证并使用PyMol软件对结果进行可视化处理。结果 共筛选得到黄芩素、汉黄芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗碱、去甲汉黄芩素、5,7,4''-三羟基-8-甲氧基黄酮等36个活性成分,作用于3 868个潜在靶点,白癜风相关靶点1 349个,黄芩-白癜风的交集靶点113个;PPI网络分析得到肿瘤蛋白P53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白细胞介素-6(IL-6)、胱天蛋白酶3(CASP3)、雌激素受体(ESR1)共8个核心作用靶点;GO和KEGG富集分析显示,黄芩治疗白癜风主要涉及胰腺癌、内分泌抵抗、神经营养素信号通路、细胞凋亡、乙型肝炎、细胞衰老等信号通路。分子对接结果显示黄芩素、汉黄芩素、刺槐素、木蝴蝶素a、表小檗碱、去甲汉黄芩素、5,7,4''-三羟基-8-甲氧基黄酮7个核心成分与核心靶点具有较好的结合能。结论 黄芩可能通过调控内分泌、神经、细胞衰老和凋亡以及炎症等方面发挥治疗白癜风的作用,为后续研究黄芩治疗白癜风提供参考。