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【目的】 探讨心脉康方(由鳖甲、三棱、莪术、牡蛎、地龙、枳实、胆南星、党参等组成)对动脉粥样硬化的防治作用及机制。【方法】 J774A.1巨噬细胞实验分为对照组(10%胎牛血清),氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组[100 μg·mL-1ox-LDL],阿托伐他汀组(100 μg·mL-1ox-LDL+ 10%阿托伐他汀含药血清),心脉康方低、中、高浓度组(100 μg·mL-1ox-LDL+相应 5%、10%、20%的心脉康方含药血清),阿托伐他汀+ Toll 样受体 4(TLR4)组(100 μg·mL-1ox-LDL+10%阿托伐他汀含药血清+2 μg·mL-1TLR4过表达质粒),心脉康方+ TLR4组(100 μg·mL-1ox-LDL+20%的心脉康方含药血清+2 μg·mL-1TLR4过表达质粒),各组细胞加药处理 48 h 后进行后续实验。采用油红 O 染色法观察巨噬细胞泡沫化,采用生化法检测细胞中总胆固醇(TC)、甘... 相似文献
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糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是独立于高血压、冠心病等常见致病因素外,长期高血糖引起的心肌细胞结构和功能改变的一类特殊型心脏病,其最终会导致心力衰竭和心律失常。细胞焦亡(pyroptosis)是近些年来新发现的一种细胞死亡方式,特点是其过程有大量炎症因子、介质的参与。有相关研究表明,可通过调节细胞焦亡过程中炎症小体和细胞因子的释放、以及相关基因的表达等,减缓糖尿病心肌病的发生发展进程,进一步研究其相关机制可以为糖尿病心肌病的相关治疗提供新的方向。本综述就细胞焦亡与糖尿病心肌病的研究进展做一概括。 相似文献
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细胞焦亡(Pyroptosis)是一种不同于细胞坏死、凋亡、自噬的细胞程序性死亡的新形式。细胞焦亡的发生依赖于半胱天冬酶(Caspase)家族的激活,切割关键蛋白GSDMD使胞膜上形成孔道,诱导细胞内容物大量释放产生级联效应导致严重的炎症反应。溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)是一种发生在结直肠的慢性非特异性炎症性肠病,其发病机制尚不明确。有大量研究表明细胞焦亡与溃疡性结肠炎的发生发展关系密切,一方面可以引起的强烈的炎症刺激进而引发UC的发展,另一方面还可调节肠道稳态和肠道微生物群来预防和治疗UC。近些年随着中医学者的不断探索发现中医药在防治UC方面具有独特的优势。文中就近年来中药活性成分和中药复方干预细胞焦亡的发生对UC作用的实验进行梳理,以期为今后探索细胞焦亡机制和中药治疗UC提供新思路。 相似文献
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细胞焦亡是调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)的一种形式,其特征是由GSDMD蛋白介导,释放大量的炎性细胞因子,参与机体免疫炎性反应。目前认为细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury, RIRI)发病机制中占据着重要地位。本文旨在对细胞焦亡在RIRI中的关键作用进行综述,并探讨了细胞焦亡调节RIRI过程的分子机制。此外,本文还分析了以细胞焦亡为靶点的多种分子药物治疗RIRI的可能性,为临床治疗RIRI提供新的思路。 相似文献
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目的:研究姜黄素通过NLRP3炎性体信号通路在LPS/尼日利亚菌素诱导肺泡巨噬细胞焦亡的作用机制。方法:大鼠巨噬细胞系NR8383,正常复苏后,用含10%胎牛血清、80%F12K培养基在37℃、5%CO2的条件下培养,每2~3天传代1次。将对数生长期细胞NR8383离心处理,800 r/min, 10 min,离心后对细胞进行计数,之后接种于96孔板中,每孔接种2×104个细胞,每孔加100μl的细胞培养液。接种12 h后随机分为空白对照组、姜黄素组、LPS组、LPS+姜黄素组、LPS+尼日利亚菌素处理组、LPS+尼日利亚菌素+姜黄素处理组,按照程序对细胞进行加样处理,然后置培养板于37℃,5%CO2孵箱中培养,3个重复/组。各组分别加入相应的药物或试剂后,置培养板于37℃,5%CO2孵箱中培养。2 h后加入CCK-8进行反应,3 h后检测各组细胞的OD值。加样反应2 h后,Western印迹检测细胞中NLRP3、GSDMD等焦亡相关蛋白表达情况。结果:细胞培养在有血清的情况下,与空白组相比,姜黄素... 相似文献
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细胞焦亡具有多条信号通路,根据其发生机制主要分为经典焦亡通路和非经典焦亡通路,受多种因素以及多条途径的调节.微RNA(miRNA)既可直接调控焦亡信号通路中关键靶蛋白,如含胱天蛋白酶募集域的凋亡相关斑点样蛋白、胱天蛋白酶1、消化道皮肤素D等,也可与长链非编码RNA、叉头框转录因子O1、细胞因子信号转导抑制蛋白1等相互作... 相似文献
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细胞焦亡是一种主要依赖于Caspase-1的细胞程序性死亡方式,其特征是细胞膜的迅速破裂和促炎性细胞因子的大量释放。细胞焦亡在多种疾病的发生和发展过程中发挥重要作用,为疾病防治提供了新的干预靶点。维生素D是一种重要的脂溶性维生素,除了维持钙磷代谢平衡,其在免疫调节、炎症防御和抗动脉粥样硬化等方面也具有广泛的作用。研究表明,维生素D可以通过抑制细胞焦亡在疾病预防和治疗中发挥作用,但具体的机制尚未有系统、完整的阐明。本文将针对维生素D调控细胞焦亡的可能机制进行综述,为该领域的深入研究提供参考。 相似文献
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细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,细胞焦亡导致细胞内容物与炎性因子的释放参与许多疾病的发生发展过程,是目前学术界研究的又一热点。本文旨在阐述细胞焦亡与代谢性疾病关系的研究进展,进一步拓宽对该类疾病发病机制的认识,为治疗提供新的思路。 相似文献
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狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎,其致病机制复杂,且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡,其在LN中的作用愈发受到广泛关注,miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面,总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制,旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。 相似文献
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细胞焦亡是不同于细胞凋亡和细胞坏死特征的另外一种程序性细胞死亡方式,由Gasdermin蛋白介导发生。炎症小体激活后,活化的Caspase?1/4/5/11剪切激活GSDMD,释放的GSDMD N端片段重新折叠,并寡聚在细胞膜上形成直径10~15 nm的孔洞,促进了炎性物质的释放,并最终引起细胞溶胀死亡。除此之外,其他蛋白酶也能通过非炎症小体激活机制剪切激活Gasdermin家族蛋白介导细胞焦亡的发生。细胞焦亡近年来被广泛报道参与多种炎症性疾病的发生发展。本文就细胞焦亡的特征、分子机制、和疾病的关系以及靶向GSDMD的治疗策略进行综述。 相似文献