葛根素衍生物抗心肌缺血再灌注损伤的活性筛选

目的:对5个葛根素衍生物(PDs)进行抗心肌缺血再灌注损伤的活性筛选。方法:建立离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以缺血30min再灌注60min过程中冠脉流量(CF)和心率(HR)的变化及再灌注结束后左心室梗死范围(IS)为指标,对5个葛根素衍生物进行活性筛选。结果:与模型组比较,5个葛根素衍生物均能显著降低IS;葛根素衍生物13号(G13)、14号(G14)、20号(G20)和25号(G25)能显著增加CF;G20和G25能减慢并稳定HR;G20降低IS和增加CF的作用强于葛根素(Pue),故筛选出G20进行进一步研究。结论:所试5个PDs均有显著降低缺血再灌注致心肌损伤的作用,并可缩小左心室梗死范围,其中以G20作用为最好。     

银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的:探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注（I/R）损伤以及可能的机制。方法：采用大鼠心肌I/R模型（缺血30min,再灌注4h）,雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组（I/R组,n=10）和银杏总黄酮治疗组（YLTF I/R组,n=10,Yinxing leaf total flavonoid: 100mg/kg,造模前灌胃7天）。检测心肌损伤标记物肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白I（cTnI）;检测氧化应激水平（丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平）;检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果：与SO组比较,I/R可诱导心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）表达升高,氧化应激水平的增加（MDA表达增加,SOD表达降低）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值增加,beclin-1表达增加）;与I/R比较,银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）的表达、氧化应激水平（MDA表达降低,SOD表达增加）和自噬的过度激活（LC-3-II/I比值降低,beclin-1表达减低）。结论：1）银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤,这可能与其抑制氧化应激作用有关。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法　19只家兔随机分为3组:①假手术组(S组,n=6) :开胸,左冠状动脉前降支(LAD)只穿线不结扎,旷置20min ,再观察6h ;②缺血/再灌注组(IR组,n=7) ;③葛根素治疗组(P组,n=6 ) :两组均开胸结扎兔LAD2 0min ,然后松扎6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD ,MDA ,ATP水平为观察指标。结果　3组心率均呈进行性下降趋势,其中IR组下降幅度最大。P组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组(P<0.01) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01) ,而MDA含量明显低于IR组(P<0.01) ,再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.01) ,P组心肌超微结构损害较轻。与S组比较,P组上述各指标均无显著差异(P>0.05)。结论　葛根素可促进心肌缺血/再灌注损伤心功能的恢复,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 心肌缺血致心肌结构和功能损害后,当恢复血液灌流时,并不能改善所有缺血心肌的状况,反而破坏部分心肌细胞的完整性,加速其死亡,并使心脏的电活动、代谢活动和功能受到影响。随着冠状动脉搭桥术、血管内溶栓的应用,推动了心肌缺血再灌注损伤的研究。现将近年来国内外有关的研究进展综述如下。一、主要表现及结构基础心肌缺血再灌注损伤主要表现为心肌收缩力下降,冠状动脉痉挛和严重心律失常,称为心肌缺血     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法19只家兔随机分为3组:①假手术组(S组,n=6):开胸,左冠状动脉前降支(LAD)只穿线不结扎,旷置20min,再观察6h;②缺血/再灌注组(IR组,n=7);③葛根素治疗组(P组,n=6):两组均开胸结扎兔LAD20min,然后松扎6h.以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD,MDA,ATP水平为观察指标.结果3组心率均呈进行性下降趋势,其中IR组下降幅度最大.P组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组(P＜0.01),血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P＜0.01),而MDA含量明显低于IR组(P＜0.01),再灌注心律失常发生率低于IR组(P＜0.01),P组心肌超微结构损害较轻.与S组比较,P组上述各指标均无显著差异(P＞0.05).结论葛根素可促进心肌缺血/再灌注损伤心功能的恢复,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关.     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用分析

目的:分析与探究白藜芦醇在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:经由构建大鼠心肌缺血再灌注模型,且对其予以不同剂量的白藜芦醇,然后对大鼠的心电图、CK、LDH、SOD以及MDA等状况加以观察与比较。结果:乙组大鼠的CK、LDH、SOD以及MDA等指标与甲组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.05);丙组大鼠的CK、LDH、SOD以及MDA等指标明显优于乙组大鼠,存在显著性的差异,有统计学意义(P0.05)。结论:对大鼠心肌缺血再灌注损伤给予白藜芦醇,可发挥较好的保护作用。     

静脉丙种球蛋白对兔心肌缺血——再灌注损伤保护作用的研究

心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤和炎症反应的关系是目前对心肌I/R损伤的机制研究的一个重要方面.已有越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌I/R损伤的重要机制之一[1,2].     

The synthesis of puerarin derivatives and their protective effect on the myocardial ischemia and reperfusion injury

Puerarin is a naturally occurring isoflavone and is frequently used for the treatment of cardiovascular symptoms in China. By the structural modification of the puerarin molecule at different positions, seven new puerarin derivatives were obtained, and their cardioprotective activities (in vitro and in vivo) were respectively evaluated. The finding that the activities of 3 and 8 markedly exceeded puerarin suggested that the acylated modification of phenolic hydroxyl at C-7 in the puerarin molecule may improve the cardioprotective activity, which will be an important reference for further structural optimization.     

葛根素在减轻创伤性脑损伤氧化应激反应中的作用

目的：探究葛根素是否能有效减轻创伤性脑损伤（TBI）中的氧化应激反应。方法选择成年雄性 SD大鼠60只构建 TBI 模型并随机平分为模型组,假手术组及葛根素给药组（给药组）,每组20只。检测3组大鼠在不同时间点氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）]活性及含量变化。结果氧化应激相关指标检测中,给药组与模型组比较,其中第3、7天 SOD、CAT 活性以及 MDA、NO 含量与同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。用药组与模型组比较,均能不同程度升高GSH 含量及 GSH－Px 活性（ P ＜0．05）,其中给药组第3天及第7天 GSH 含量及 GSH－Px 活性较同时间点模型组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论根据对不同氧化应激指标检测所得结果可以看出葛根素可有效减轻创伤性脑损伤所带来的氧化应激损伤。     

心肌缺血再灌注损伤发生机制的研究进展

随着社会的发展,物质水平的不断提高,不健康的饮食习惯、运动的缺乏、大量吸烟饮酒、精神压力过大等因素导致心血管疾病的发病率呈逐年增高趋势,严重威胁着人类的身体健康,而在心血管疾病的治疗过程中,心肌缺血再灌注损伤可加重原有的损伤,引起心肌细胞的结构及功能发生不可逆性改变,进而加重原有的心血管疾病,最终导致患者病情恶化甚至死亡,因此探讨缺血再灌注损伤的发生机制具有十分重要的意义.该文从氧自由基爆发、Ca2+超载、线粒体功能障碍、炎症、能量代谢障碍几个方面对心肌缺血再灌注损伤的发生机制作一综述,为临床上减轻缺血再灌注损伤提供一定的理论依据.     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

葛根素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

葛根素(puerarin)即4,7-二羟8-β-D葡萄糖异黄酮,为血管扩张药,具有改善微循环,抗氧化和清除自由基的作用.本文采用大鼠制作肠缺血再灌注损伤的模型,研究葛根素注射液对肠粘膜的保护作用及其机制,为扩展其临床新用途提供实验依据.     

高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的发病机制复杂。高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1,HMGB1）在心肌缺血再灌注损伤中扮演重要角色,参与炎症反应、细胞凋亡和自噬等过程,成为防治心肌缺血再灌注损伤的潜在干预靶点。本文就HMGB1在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制作一综述。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注保护作用的初步研究

目的:探讨葛根素预处理是否对大鼠脑缺血再灌注具有保护作用.方法:在6个不同时间点对已进行脑缺血再灌注损伤的大鼠腹腔注射葛根素注射液,分别测量6个时间点的大鼠脑组织血流量及抗氧化酶含量.结果:葛根素治疗组在缺血再灌注损伤后,脑血流量降低,腹腔注射葛根素注射液4h后增加,然后降低.葛根素治疗组的抗氧化酶活性比缺血再灌注组增加明显, 丙二醛含量显著下降.结论:葛根素可能通过增加脑组织抗氧化酶活性和脑血流量来对抗脑缺血再灌注损伤.