软肝I号预防肝纤维化的实验研究

建立了人血白蛋白免疫损伤性肝纤维化模型，观察了软肝Ｉ号抗肝纤维化作用，实验结果显示：预防组肝纤维化，肝硬化形成率及血清ＧＰＲ，ＧＯＴ明显低于造型组，预防组肝内胶原检测值接近正常组而明显低于造型组，表明软肝Ｉ号具有预防肝纤维化作用。     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的：观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响。方法：60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进行肝组织炎症和纤维化评分。结果：模型软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠肝脏指数及肝组织纤维化评分均明显低于模型对照组,P〈0.05。此外,模型软肝化坚颗粒高剂量组小鼠肝纤维化评分及炎症评分均明显低于模型软肝化坚低剂量组及模型秋水仙碱组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：软肝化坚颗粒对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

软肝颗粒抗免疫性肝纤维化作用机制研究

[目的]探讨软肝颗粒抗肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。[方法]以秋水仙碱为阳性对照组,观察软肝颗粒高、低剂量组对免疫性肝纤维化大鼠血清转化生长因子β1(TGF β1),羟脯氨酶(Hyp),Ⅰ、Ⅲ型胶原,肝功能及肝脏病理变化的影响。[结果]软肝颗粒和秋水仙碱均能降低牛血清白蛋白(BAS)肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)水平,提高血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),其中高剂量组降ALT能力优于秋水仙碱组(P<0.05);软肝颗粒和秋水仙碱能降低血清Ⅰ、Ⅲ型胶原,TGF β1水平和肝组织羟脯氨酸含量,与模型组比较有非常显著性差异(均P<0.01),其中高剂量组作用分别优于低剂量组和秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01),低剂量组与秋水仙碱组比较无显著性差异(P>0.05);肝组织病理改善高剂量组优于秋水仙碱组。[结论]软肝颗粒能改善肝组织病理变化,恢复肝功能,降低血清TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及Hyp含量,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。     

软肝宁煎剂对肝纤维化大鼠防治作用的实验研究

目的观察软肝宁煎剂防治肝纤维化的作用并探讨其作用机制。方法采用CCl4复合因素诱导Wistar大鼠建立肝纤维化模型,设正常对照组、肝纤维化模型组、软肝宁煎剂预防组和软肝宁煎剂治疗组。实验结束后分别测定各组大鼠的肝脏指数和肝功能：ALT、AST,肝纤维化指标,透明质酸（HA）,并作肝组织病理学检测及肝组织中转化生长因子（TGF—β1）免疫组化染色。结果1．软肝宁煎剂预防组、治疗组与模型组肝纤维化大鼠组织学比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;2．在肝脏指数方面：预防组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）,而治疗组无明显差异;3．软肝宁煎剂能明显降低大鼠血清中ALT、AST和大鼠肝脏组织中HA的含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）;4．软肝宁煎剂预防组和治疗组与模型组比较,明显抑制了TGF—β1的表达。结论软肝宁煎剂可通过保护肝细胞,减轻肝细胞损伤,促进ECM的降解,减少细胞因子TGF—β1的产生及释放来防治大鼠肝纤维化的发生和发展。     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型LEP及PDGF的影响

目的观察软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型瘦素（Leptin,LEP）及血清血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）的影响。方法 60只C57小鼠随机分为六组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组和秋水仙碱组,每组10只。参照文献方法给药后,测定各组小鼠PDGF及LEP的含量。结果软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组小鼠血清LEP及PDGF的含量均明显低于模型对照组（P〈0.05）。模型秋水仙碱组则只有PDGF的含量明显低于模型对照组（P〈0.05）。结论软肝化坚颗粒可通过抑制LEP及PDGF的产生阻止肝纤维化的发生发展,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响

目的研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型,设复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对该模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅳ型胶原（CollagenⅣ）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）的表达．、结果抗纤抑癌方组MMP-1表达明显高于模型对照组和鳖甲软肝片组,CollagenI、TIMP-1表达明显低于模型对照组,CollagenⅣ表达明显低于模型对照组和鳖甲软肝片组。结论抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP—1表达．降低TIMP-1表达．促进细胞外基质降解,减少胶原沉积等有关。     

软肝抗纤方防止四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

[目的]探讨中药软肝抗纤方(由丹参、赤芍、莪术、汉防己、猪苓、枳实、柴胡、郁金、炒鳖甲、白花蛇舌草组成)预防肝纤维化的疗效和机理。[方法]复制四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型,通过软肝抗纤方干预肝纤维化的形成,并设立阳性对照组(复方鳖甲软肝片组)、模型组及正常组,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等血清学指标,并观察肝组织病理学变化及转化生长因子β1(TGF β1)免疫组化检查情况。[结果]软肝抗纤方组和复方鳖甲软肝片组均能减少模型大鼠病死率,改善肝功能和肝纤维化的血清学指标,光镜下HE染色、Masson染色和免疫组化检查均可见纤维化程度被抑制,与模型组相比有显著性差异(均P<0.05),而两给药组间差异无显著性意义(均P>0.05)。[结论]软肝抗纤方能防止CCl4致大鼠肝纤维化,药效与复方鳖甲软肝片相近,作用机制可能与拮抗TGF β1表达有关。     

中药软肝饮对CCl4诱导的肝纤维化大鼠TGF-1/Smad信号通路的影响

[目的]研究中药软肝饮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGF-1及Smad3,Smad7表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。[方法]Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组,模型对照组,软肝饮治疗组,鳖甲软肝片对照组,采用CCl4背部皮下注射构建肝纤维化模型,行HE和VG染色,光镜下观察肝组织肝纤维化程度。同时免疫组化SABC方法检测各组TGF-1、Smad3和Smad7的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组TGF-1、Smad3表达明显增强,Smad7表达明显下降。经软肝饮治疗后大鼠肝脏TGF-1表达比模型组减弱。软肝饮同时下调Smad3的表达,上调Smad7的表达。另外,软肝饮组大鼠肝脏病理变化显著改善。[结论]肝炎平对大鼠肝纤维化肝脏TGF-1/Smad信号通路有明显的影响,能抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能为抑制TGF-1表达,下调Smad3及上调Smad7的表达。     

抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的研究

目的观察抗纤软肝方抑制二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的作用效果并探讨其作用机制。方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型，用高、中、低三种剂量（42．0g／kg，21．0g／kg，10．5g／kg）的抗纤软肝方水提液进行干预治疗，并与秋水仙碱进行对照，检测大鼠肝功能、肝组织羟脯胺酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清透明质酸（HA）含量及肝脏病理组织学改变。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平均显著低于模型组和秋水仙碱组（P〈0．05）。抗纤软肝方各剂量组大鼠肝组织Hyp含量均明显低于模型组（P〈0．01），而肝组织SOD含量均明显高于模型组（P〈0．01）。抗纤软肝方高剂量组大鼠血清HA含量明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．01）。抗纤软肝方高、中、低剂量组肝组织纤维化病变明显减轻，与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论抗纤软肝方对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化形成具有明显的抑制作用，其机制与抗脂质过氧化损伤、保护肝细胞和抑制胶原纤维合成有关。     

木疏胶囊抗大鼠肝纤维化机制研究

目的通过观察木疏胶囊对肝纤维化大鼠纤维化相关基因表达的影响,探讨木疏胶囊抗肝纤维化分子水平的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木疏胶囊预防组和治疗组,鳖甲软肝片预防组和治疗组。40%CCl4油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。HE染色和Masson染色观察肝组织病理改变。RT-PCR法检测各组TGF-β1,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达。结果 40%CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,病理观察证实造模成功。与模型对照组比较,各用药组各指标PCR产物均显著降低（P〈0.01）,木疏胶囊预防组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较显示TGF-β,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达的降低均有统计学差异（P〈0.01）,木疏胶囊治疗组分别与鳖甲软肝片预防组和治疗组比较,TGF-β,α-SMA,col-Ⅰ,col-Ⅲ基因表达的降低均有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论木疏胶囊预防和治疗用药均可使肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ基因表达下降。     

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

软肝胶囊对大鼠实验性肝纤维化治疗作用的研究

目的 探讨软肝胶囊对大鼠肝纤维化治疗作用和免疫调节作用的实验研究。方法 利用CCl4、胆固醇等复合因素制造大鼠肝纤维化模型,设立空白对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组及软肝胶囊(低、中、高)不同剂量组,分别灌胃给药治疗42天后,检测病理学指标、血清酶学指标、血清学肝纤维化指标、免疫学指标。结果 各项检查结果均显示软肝胶囊各剂量均具有很好的抗肝纤维化的作用,尤其是中剂量组。结论 软肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确的治疗作用,且有提高机体免疫力的作用。     

软肝冲剂抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨软肝冲剂对大鼠肝纤维化模型的治疗作用。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、软肝冲剂低剂量组（4g/kg/d）、软肝冲剂高剂量组（8g/kg/d）和鳖甲软肝片组（0.8g/kg/d）,每组10只大鼠。40%四氯化碳和40%酒精灌胃制备大鼠肝纤维化模型,各用药组大鼠给予相应药物灌胃8周。分别检测各组大鼠的肝功能,肝纤维化指标层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝组织羟脯氨酸（HYP）的含量。结果：软肝冲剂可明显改善肝纤维化大鼠模型的肝功能,降低LN、HA和肝组织HYP的含量;并且,软肝冲剂高剂量的效果明显优于软肝冲剂低剂量和鳖甲软肝片。结论：软肝冲剂对肝纤维化大鼠模型具有较好的治疗效果,但具体机制尚待进一步研究。     

拉米夫定联合复方鳖甲软肝片治疗乙肝肝纤维化的疗效

目的探讨拉米夫定联合复方鳖甲软肝片对慢性乙肝患者肝纤维化指标及血清标志物的变化及其意义。方法将87例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为拉米夫定＋复方鳖甲软肝片治疗（治疗组）及护肝片治疗（对照组）,观察肝功能变化及肝纤维化指标：透明质酸（HA）、IV型胶原（CIV）水平;将各组结果进行比较分析。结果护肝片治疗组疗效明显低于拉米夫定＋复方鳖甲软肝片治疗组（P〈0．01）,护肝片治疗组HA、CIV水平明显高于治疗组（P〈0．01）。结论拉米夫定联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙肝肝纤维化疗效较理想。     

紫七软肝对四氯化碳所致慢性肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：验证紫七软肝对四氯化碳（CCl4)所致大鼠慢性肝纤维化模型的肝保护作用及抗纤维化作用。方法：模型组及各给药组首次皮下注射40％CCl4 5mL/kg，以后每3天注射1次40％CCl4 3mL/kg，正常对照组给予等体积橄榄油，持续9周，给药自造模之日开始。结果：四氯化碳所致慢性肝纤维经大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化的表现，紫七软肝3、6、12g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善；肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低；HA的值较模型组显著降低；病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论：紫七软肝3个剂量组对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

健脾软肝方抗肝纤维化的临床观察

[目的]观察健脾软肝方对肝纤维化血清标志物的影响。[方法]将慢性乙型肝炎肝纤维化血清标志物异常及肝功能异常的患者62例随机分为治疗组(32例)及对照组(30例),两组均采用西药护肝治疗,治疗组加用健脾软肝方治疗,疗程3个月。[结果]中药健脾软肝方在降低HA,LN,PC-Ⅲ等肝纤维化指标上明显优于对照组(P<0.01),在改善肝功能方面明显优于对照组(P<0.05～0.01)。[结论]健脾软肝中药具有良好的抗肝纤维化及保护肝功能的作用。     

替比夫定联合复方鳖甲软肝片抗纤维化疗效观察

目的:观察替比夫定和复方鳖甲软肝片联合应用治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:将60例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为2组,治疗组用替比夫定和复方鳖甲软肝片治疗,对照组只用替比夫定治疗,疗程均为8个月。观察治疗后2组HBV-DNA及肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ)变化情况。结果:治疗后2组血清HBV-DNA、肝纤维化指标较治疗前均明显下降,治疗组肝纤维化指标明显低于对照组(P<0.01)。结论:替比夫定联合复方鳖甲软肝片可以明显改善慢性乙型肝炎肝纤维化指标。     

软肝缩脾胶囊治疗慢性乙肝肝纤维化40例临床观察

目的:观察软肝缩脾胶囊治疗慢性乙型肝炎(乙肝)肝纤维化的疗效。方法:80例慢性乙肝肝纤维化患者随机分为两组,一组口服软肝缩脾胶囊,对照组口服复方丹参片,疗程90d,观察血清肝纤维化指标变化情况。结论:治疗组疗程结束后,血清肝纤维化指标较治疗前明显降低。结果:软肝缩脾胶囊能有效预防和治疗肝纤维化。     

肝纤Ⅰ号联合超氧化物歧化酶脂质体对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的治疗作用

目的：探讨联合应用肝纤Ⅰ号和超氧化物歧化酶脂质体（ＳＯＤ Ｌ）对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的治疗作用。方法：６３例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组（３３例）和对照组（３０例）。对照组用常规方法治疗,治疗组在常规方法的基础上加用肝纤Ⅰ号和ＳＯＤ Ｌ。观察两组患者治疗前后血清肝纤维化指标（ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ）变化,同时观察肝功能、自由基、淋巴细胞亚群及乙型肝炎病毒标志物的变化。结果：治疗组在治疗前后血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ明显下降,而对照组无显著性变化,其中ＨＢＶ ＤＮＡ阴转者ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ下降最为显著。治疗组肝功能恢复程度、自由基及淋巴细胞亚群的改变也明显优于对照组。结论：两药联合应用对慢性乙型肝炎患者肝纤维化有较好的治疗作用,其抗肝纤维化作用与抗病毒作用密切相关。     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。