胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的了解血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与糖尿病神经病变(DNP)的关系.方法测定67例2型糖尿病DNP患者(其中胰岛素治疗组44例,口服降糖药物治疗组23例)和53例2型糖尿病无神经病变(NDNP)患者的血浆IGF-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c).结果DNP组血浆IGF-1水平明显低于正常对照组(P＜0.01),NDNP组血浆IGF-1水平与正常对照组比无显著性差异(P＞0.05),且在DNP组中胰岛素治疗组血浆IGF-1水平低于口服降糖药物治疗组,但两者差异无显著性(P＞0.05).结论血浆IGF-1水平的降低可能与DNP的发生有关,胰岛素可提高血浆IGP-1水平.     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）的严重并发症和主要死亡原因。随着世界各地DM发病率的增高，DN的发病率也随之增高，且已成为终末期肾脏疾病的首位病因，并与心血管疾病死亡率的增加高度相关。然而，DN的发病机理尚未完全明了，在DN的众多发病机理中，近来研究认为生长激素／胰岛素样生长因子-1（CI-I／ICF-1）轴是DN发生的一个重要因素。本文旨在综述ICF-1的肾脏生理及其在DN发生发展中的作用。[第一段]     

糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达的关系

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种神经营养因子，肝组织可能是其主要来源^[1,2]，IGF-1肽可通过内分泌发挥生物学作用，促进外周神经轴突结构蛋白神经丝和微管的合成，并与髓鞘代谢有关^[3]。研究发现，实验性糖尿病(DM)状态下，肝组织IGF-1基因表达下降^[1]。我们在此基础上，进一步探讨长期DM对肝组织IGF-1基因表达及其对外周神经病变的致病作用。     

胰岛素样生长因子-1系统与糖尿病肾病

糖尿病(DM)状态下,肾脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度升高。IGF-1具有刺激系膜基质成分生成,减少系膜细胞中胶原蛋白降解,诱导肾脏中缓激肽和肾素基因表达,并促进系膜细胞产生一氧化氮,增加系膜细胞对葡萄糖的摄入等作用。IGF-1的生物学行为是通过IGF-1受体来介导的,而IGF-1与受体间的相互作用是由IGF-1结合蛋白(IGFBP)来调节。DM时,肾脏IGFBP、IGF-1受体水平均发生变化。IGFs通过一个包括IGF-1、IGFBP以及IGF-1受体的复杂系统,在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病神经病变中研究进展北大核心CSCD

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1全称又称促生长因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物质。现在已知的包括IGF-1和IGF-2两种。其编码基因位于12号染色体短臂上,是由70个氨基酸组成的单链多肽。其氨基酸序列与胰岛素有50%的同源性。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的：了解血浆胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与糖尿病神经病变（DNP）的关系。方法：测定67例2型糖尿病DNP患者（其中胰岛素治疗组44例，口服降糖药物治疗组23例）和53例2型糖尿病无神经病变（NDNP）患者的血浆IGF-1、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）。结果：DNP组血浆IGF-1水平明显低于正常对照组（P〈0．01），NDNP组血浆IGF-1水平与正常对照组比无显著性差异（P〉0．05），且在DNP组中胰岛素治疗组血浆IGF-1水平低于口服降糖药物治疗组，但两者差异无显著性（P〉0．05）。结论：血浆IGF-1水平的降低可能与DNP的发生有关，胰岛素可提高血浆IGP-1水平。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病及其并发症的关系

目前，有关胰岛素生长因子-1（IGF-1）在糖尿病中的作用及其机制的研究成为医学界关注的焦点，它参与糖尿病并发症的发生、发展，在糖尿病的发病及治疗方面发挥了重要作用。IGF-1的类胰岛素样作用使其在糖尿病的治疗中有着较好的应用前景。现就与糖尿病及其并发症的关系综述如下。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病的关系研究进展

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种具有胰岛素样作用，可促进细胞生长、发育，参与机体多种生理、病理过程的多肽类因子。近年来的研究发现IGF-1与糖尿病(DM)关系密切，DM病人血IGF-l水平降低，生长激素水平升高，单用胰岛素治疗不能使其恢复正常；而组织器官中IGF-l水平变化可能与DM血管并发症有关。有学者将IGF-l用于DM与胰岛素抵抗的治疗取得了比较好的临床效果，为DM的治疗提供了广阔的前景。     

生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与糖尿病研究进展

糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍导致的糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器慢性损害[1].近年的研究表明[2,3],糖尿病时存在生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴的异常,表现为循环中GH升高、IGF-1水平低下,并伴有胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)的改变,这些异常改变与胰岛素缺乏、GH分泌调节紊乱、高血糖等有关.GH/IGF-1轴的异常不仅加重糖尿病时糖、脂肪与蛋白质代谢的紊乱,而且对糖尿病慢性并发症的发生发展具有重要作用,纠正该轴的异常可使糖尿病及其慢性并发症有不同程度的恢复[3].     

糖尿病肾病分期与血压血糖胰岛素胰岛素样生长因子-1的相关性探讨

目的　研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素 (INS)、血糖、血压等与各期糖尿病肾病 (DN)的关系。方法　 2型糖尿病 (T2DM ) 16 8例分非DN组 79例、早期DN组 46例、临床期DN组 2 0例和终末期DN组 2 3例 ,健康对照组 (对照组 ) 5 0例 ,应用免放法检测IGF 1。结果　 (1)DM各组收缩压 (SBP)高于对照组、DN各组高于非DN组 ,终末期DN组SBP和舒张压 (DBP)均高于其余各组 (P <0 0 1) ;DM各组FINS高于对照组 ,临床期DN组和终末期DN组高于其他组 (P <0 0 1) ;终末期DN组IGF 1质量浓度高于临床期DN组 ,终末期DN组和临床期DN组高于其他组 (P <0 0 1)。 (2 )多元回归显示 ,SBP、FINS和IGF 1与UAE正相关。结论　血压、INS、IGF 1升高与DN及其程度密切相关。     

糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响

目的　为了解糖尿病合并高血压对微血管病变患病率的影响。方法　对３２５ 例２ 型糖尿病合并与不合并高血压对糖尿病微血管病变患病率的影响进行了回顾性分析。结果　２ 型糖尿病合并高血压组糖尿病肾病（ Ｄ Ｎ） 、糖尿病视网膜病变（ Ｄ Ｒ） 、糖尿病周围神经病变（ Ｄ Ｐ Ｎ） 和糖尿病自主神经病变（ Ｄ Ａ Ｎ） 的患病率分别为６１ ．３２ ％ 、４９ ．０６ ％ 、４５ ．２８ ％ 和２４ ．５３ ％ ，均高于血压正常组（ 患病率分别为２７ ．８５ ％ 、２９ ．６８ ％ 、３２ ．４２ ％ 和１５ ．５３ ％ 。有关影响因素拟合 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 逐步回归方程分析，结果显示糖尿病病程是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｒ、 Ｄ Ｐ Ｎ 和 Ｄ Ａ Ｎ 患病的共同影响因素。高血压是 Ｄ Ｎ、 Ｄ Ｐ Ｎ 患病的危险因素（ Ｏ Ｒ 值分别为２ ．５９ 、２ ．５５ ， Ｐ 值分别为＜ ０ ．０１ 、＜ ０ ．０５） 。结论　糖尿病合并高血压将增加糖尿病微血管病变的患病率。     

生长激素/胰岛素样生长因子-1与免疫系统的关系

生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(IGF)-1与免疫系统具有相互调节作用。GH可恢复胸腺形态、结构,促进胸腺细胞的分化、成熟,并可激发免疫系统原始细胞的迁移、分化、成熟,提高中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的作用。免疫系统主要通过炎症因子白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的作用影响GH/IGF-1,减少其水平,降低其活性,削弱GH治疗的效应,导致GH抵抗。     

Effects of swimming training on bone mass and the GH/IGF-1 axis in diabetic rats

The aim of this study was to examine the influence of moderate swimming training on the GH/IGF-1 growth axis and tibial mass in diabetic rats. Male Wistar rats were allocated to one of four groups: sedentary control (SC), trained control (TC), sedentary diabetic (SD) and trained diabetic (TD). Diabetes was induced with alloxan (35 mg/kg b.w.). The training program consisted of a 1h swimming session/day with a load corresponding to 5% of the b.w., five days/week for six weeks. At the end of the training period, the rats were sacrificed and blood was collected for quantification of the serum glucose, insulin, GH, and IGF-1 concentrations. Samples of skeletal muscle were used to quantify the IGF-1 peptide content. The tibias were collected to determine their total area, length and bone mineral content. The results were analyzed by ANOVA with P<0.05 indicating significance. Diabetes decreased the serum levels of GH and IGF-1, as well as the tibial length, total area and bone mineral content in the SD group (P<0.05). Physical training increased the serum IGF-1 level in the TC and TD groups when compared to the sedentary groups (SC and SD), and the tibial length, total area and bone mineral content were higher in the TD group than in the SD group (P<0.05). Exercise did not alter the level of IGF-1 in gastrocnemius muscle in nondiabetic rats, but the muscle IGF-1 content was higher in the TD group than in the SD group. These results indicate that swimming training stimulates bone mass and the GH/IGF-1 axis in diabetic rats.     

醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症的相关性研究

目的　探讨醛糖还原酶（ＡＲ）基因多态标记（ＡＣ）ｎ 与中国人２ 型糖尿病微血管并发症之间的关系。方法　用３２Ｐ引物末端标记法,经聚合酶链反应变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,检测３６２ 例中国人（２１７ 人为２ 型糖尿病,其中１５６ 人合并肾病或视网膜病变,１４５ 人为非糖尿病对照）ＡＲ 基因的二核苷酸（ＡＣ）ｎ 串联重复序列多态标记,比较各组间的等位基因频率和基因型频率。结果　（１）在非糖尿病对照者和２ 型糖尿病患者中,见到七种ＡＲ 基因的等位基因,其中以（ＡＣ）２４（１３８ｂｐ） 等位基因（Ｚ）最常见。（２）同时合并肾病和视网膜病变的２ 型糖尿病组与无并发症的２ 型糖尿病组相比,Ｚ＋ ６等位基因频率显著减少（Ｆｉｓｈｅｒ 确切, Ｐ＝０ ．０３８）, 含Ｚ＋ ６ 等位基因的基因型频率也显著减少（Ｐ＝０．００４）。（３） 无并发症的２ 型糖尿病组与对照组比较其Ｚ＋ ６ 等位基因频率显著增加（ Ｐ＝ ０．０４４） 。（４）２ 型糖尿病合并肾病伴肾功能不全者与不伴有肾病的２ 型糖尿病者相比,Ｚ－ ２ 等位基因频率显著增加（ Ｐ＝ ０ ．０３９）,同时含Ｚ－ ２ 等位基因的基因型频率也呈增加趋势。结论　ＡＲ 的Ｚ－ ２ 等位基因是促进中国人２ 型糖尿病并发严     

Clustering of microvascular complications in Type 1 diabetes mellitus

Aims

To describe to what extent microvascular complications exhibit clustering in persons with Type 1 diabetes, and to assess whether the presence of one complication modified the strength of the association between the other two.

糖尿病烫伤大鼠胰岛素强化治疗对生长激素轴的影响

本实验将30只糖尿病烫伤大鼠随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组，测定各组血清生长激素（GH）和胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）浓度，并观察死亡率。结果表明，胰岛素强化治疗使血糖控制在3．9～5．6mmol／L，能明显改善糖尿病烫伤大鼠GH—IGF-I轴紊乱，并显著降低死亡率。     

宫内发育迟缓与胰岛素样生长因子及其结合蛋白关系的研究

为探讨宫内发育迟缓（IUGR）的发生机制,检测了86例新生儿脐血胰岛素样生长因子－1（IGF－1）、胰岛素样生长因子结合蛋白－3（IGFBP－3）水平,并分析上述指标变化与胎儿期生长的关系。将86例新生儿分为两组,IUGR（即小于胎龄儿）组22例,适于胎龄儿（AGA）组64例,采用竞争性放射免疫分析法（RIA）测定两组脐血IGF－1水平,非竞争性免疫放射分析法（IRMA）测定IGFBP－3水平。结果显示,与AGA组相比,IUGR组脐血IGF－1和IGFBP－3水平显著降低（P＜0．001）;IGF－1水平随胎龄及出生体重增加而增加（P＜0．01）;IGFBP－3水平与胎龄及出生体重呈相关（P＜0．01）;IGF－1与IGFBP－3呈正相关（P＜0．01）。认为IUGR与IGF－1及其结合蛋白密切相关,不论何种原因引起的IUGR,其脐血IGF－1、IGFBP－3水平均低,IGF－1水平下降与IGFBP－3下降相伴随;脐血IGF－1、IGFBP－3水平与胎龄及出生体重呈正相关,随着胎龄的增加和出生体重的增长,IGF－1、IGFBP－3水平不断升高。     

老年颈动脉粥样斑块与胰岛素样生长因子-1及血脂的相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)对老年颈动脉斑块(CAP)的影响及其在脂代谢中的作用。方法检测48例经颅多普勒超声确诊的老年CAP患者的血清IGF1水平和血脂指标,并与40例无CAP的老年人对照,并将两组的数据进行相关性分析。结果老年CAP组血清IGF1水平明显低于对照组(P<0.05);而TC、TG、LDL水平均较对照组高(P<0.01);HDL水平无显著差异。斑块组TC、TG、LDL均与IGF1呈负相关;HDL与IGF1无相关性。结论脂代谢紊乱是动脉粥样斑块形成的主要危险因素,IGF1作为一种重要的循环内分泌多肽,参与CAP的形成及脂代谢的调节。     

外源性牛初乳短链IGF-1治疗改善糖尿病大鼠GH/IGF-1轴的紊乱

目的　观察外源性牛初乳短链胰岛素样生长因子 - 1(BC- t IGF- 1)对糖尿病生长激素 GH/ IGF- 1轴的影响。方法　链脲佐菌素 (STZ) 5 5 mg/ kg空腹腹腔注射 (IP)制备糖尿病大鼠模型 ,随机分为糖尿病对照组 (DM- C,生理盐水0 .1ml/ d IP)和糖尿病治疗组 (DM- BC,BC- t IGF- 12 5 0 ng/ kg· d- 1 IP)。并设正常对照组 (NC) ,每组 n=5。治疗前测定尾尖血血糖 (BG0 ) ,治疗 6周后测定尾尖血血糖 (BG)、血清果糖胺 (FMN)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (CHO)、GH、IGF- 1和肝脏 IGF- 1含量。结果　与 NC相比 ,DM- C血清 FMN、TG明显升高同时血清 GH升高而血清和肝脏 IGF- 1降低 ;与DM- C相比 ,DM- BC血清 FMN、TG明显降低同时血清 GH降低而肝脏 IGF- 1显著升高。结论　外源性 BC- t IGF- 1治疗改善糖尿病大鼠代谢同时改善了糖尿病时的 GH/ IGF- 1轴的紊乱     

Insulin like growth factor-1 (IGF-1) decreases ischemia-reperfusion induced apoptosis and necrosis in diabetic rats

Previous evidence supports the view that insulin, as well as insulin like growth factor-1 (IGF-1) provides neurotropic support for neurons in the central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS). In the present study we evaluated the effects of the intravenous infusion of IGF-1 on both necrosis and apoptosis in the CNS of streptozotocin induced diabetic animals before and/or following middle cerebral artery occlusion (MCAO) with reperfusion. The lesion volume was used as an index of necrosis and the sensorimotor cortex (layers 5 and 6) as well as the CA1 and CA3 regions of the hippocampus were analyzed for apoptosis using TUNEL staining and Caspase-3 immunoreactivity. A large lesion volume was produced in diabetic animals after 2-h MCAO and 24-h reperfusion. Diabetic animals also had an elevated basal level of apoptotic cells that are bilaterally distributed. Apoptosis was further increased over basal after 2-h MCAO and 24-h reperfusion. The acute administration of IGF-1 30-min before or 2 h after MCAO followed by 24-h reperfusion decreased the lesion volume as well as the number of apoptotic cells in the cortical penumbra. Apoptosis as assessed by TUNEL and caspase-3 immunoreactivity was decreased in select sensorimotor cortex and hippocampal areas. We conclude that treatment with IGF-1 before or after ischemic insult significantly decreases both lesion volume and apoptosis in selected areas of the cortex and hippocampus.