红霉素干预对体外培养人鼻息肉上皮细胞凋亡基因表达的影响

目的：观察红霉素对上皮细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响,进一步探讨上皮细胞凋亡在鼻息肉组织形成中的意义。方法：将30例鼻息肉组织及6例下鼻甲组织的上皮细胞均分成两组,其中一组加红霉素（红霉素组）,进行原代上皮细胞的培养,另一组加蒸馏水（对照组）,以免疫组化法检测细胞凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2。结果：鼻息肉上皮细胞Bcl-2和Bax表达均显著强于下鼻甲（均P〈0.01）;培养3d后鼻息肉上皮细胞红霉素组Bax表达显著强于对照组（P〈0.05）,Bcl-2表达虽强于对照组,但差异无显著性;下鼻甲上皮细胞红霉素组与对照组的Bcl-2与Bax阳性表达差异均无显著性（P〉0.05）;红霉素干预5d后鼻息肉上皮细胞显示明显的促凋亡趋势（P〈0.05）。结论：红霉素能显著提高Bax蛋白的表达,有显著的促鼻息肉上皮细胞凋亡的作用。     

125Ⅰ粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨^125I粒子对小鼠S180肉瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法应用RT-PCR技术检测^125I粒子照射后肿瘤凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果对照组Bcl-2mRNA奈带显著，实验组不明显；实验组Bax mRNA奈带显著，对照组不明显。2组Bax／β-actin与Bcl-2／β-actin比值差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论^125I粒子治疗肿瘤可能是通过Bcl-2和Bax基因在组织间表达的增减决定了凋亡率的高低，这可能是低剂量率放射线杀伤肿瘤重要途径之一。     

冠心病猝死者心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax 基因蛋白表达及其临床意义

目的：探讨Bcl-2和Bax基因蛋白在冠心病心脏性猝死者心肌细胞凋亡中的作用，为冠心病生物治疗提供理论依据。方法；用凋亡原位末端标记检测（TUNEL）法检测16例冠心病心性猝死者和10例心脏正常其他原因死亡者心肌细胞凋亡，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白在心肌细胞中表达水平，并探讨其相互关系。结果：（1）冠心病心性猝死者梗死区心肌细胞凋亡数与Bax蛋白表达阳性细胞数均明显高于正常对照组（P〈0．05）；且于梗死区心肌细胞凋亡数及冠状动脉病变支数成明显正相关性。Bcl-2基因蛋白表达则与之相反，梗死区心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达明显低于对照组（P〈0．05），且与梗死心区肌细胞凋亡数、冠状动脉病变支数成明显的负相关性。结论：冠心病心性猝死者梗死心肌细胞存在明显的凋亡现象，且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响，Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡，诱导心肌细胞表达Bcl-2将可能成为探索心肌生物治疗措施的新途径。     

纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞凋亡及BCL-2,BAX蛋白表达的影响

目的：在建立新生大鼠窒息的动物模型基础上。比较纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：采用SD新生大鼠建立窒息模型2．5h，并分组进行纯氧与空气复苏。实验分为正常对照组、纯氧复苏组（PO组）和空气复苏组（RA组），均在复苏后24h和72h取心肌组织，制成石蜡切片，HE染色光镜观察心肌组织病理变化，TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数，免疫组织化学S-P法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果：HE染色光镜观察，与正常对照组相比，PO组可见大部分心肌纤维肿胀，有少许断裂，心肌间质及小静脉明显淤血，RA组心肌纤维则表现明显的片状或灶性坏死。RA组心肌细胞凋亡指数明显高于PO组，且以24h升高最显著。PO组凋亡抑制基因Bcl-2表达高于RA组，RA组促凋亡基因Bax明显高于PO组。结论：空气复苏较纯氧复苏后心肌细胞凋亡更严重，且以复苏后24h最明显，空气复苏促进Bax基因的表达上调，纯氧复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调，提示高浓度氧对窒息复苏后心肌有一定的保护作用     

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl—2、Bax蛋白的表达

目的：研究人脑挫裂伤后神经细胞的凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax在蛋白水平的表达。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酸介导的生物素脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL），免疫组织化学方法检测人脑挫裂伤后急诊行开颅脑挫裂失活组织清除术和／或额极、颞极切除内减压术所得脑组织神经细胞的凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：15例研究病人中所有病人标本都表达Bax蛋白，8例表达Bcl-2蛋白，10例表达TUNEL阳性染色细胞。表达Bcl-2蛋白患比不表达Bcl-2蛋白患生存率明显升高（P＝0．01）。结论：虽然人脑挫裂伤的主要病理改变是坏死，但实验表明人脑挫裂伤后存在神经细胞的凋亡现象，Bcl-2基因家族参与了人脑裂伤后神经细胞凋亡。脑挫裂伤患表达Bcl-2蛋白与预后有一定关系。     

电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用

目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环（CPB）后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用，从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组，对照组、体外循环组（CPB组）和针刺内关组（EA组）。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型；电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析，流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达，术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达，Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量，并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞（PMN）表面的黏附分子CD11b表达均明显升高，EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强，EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低，Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高，EA组Bax蛋白表达明显降低，Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加，EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡，减轻体外循环下心肌组织的病理损伤，抑制炎症细胞的黏附，从而产生心肌保护作用。     

人脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达

目的研究人脑挫裂伤后神经细胞的凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax在蛋白水平的表达。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL),免疫组织化学方法检测人脑挫裂伤后急诊行开颅脑挫裂失活组织清除术和/或额极、颞极切除内减压术所得脑组织神经细胞的凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果15例研究病人中所有病人标本都表达Bax蛋白,8例表达Bcl-2蛋白,10例表达TUNEL阳性染色细胞。表达Bcl-2蛋白患者比不表达Bcl-2蛋白患者生存率明显升高(P=0.01)。结论虽然人脑挫裂伤的主要病理改变是坏死,但实验表明人脑挫裂伤后存在神经细胞的凋亡现象,Bcl-2基因家族参与了人脑挫裂伤后神经细胞凋亡。脑挫裂伤患者表达Bcl-2蛋白与预后有一定关系。     

保肾宁提取液糖尿病大鼠的防治作用

目的 观察保肾宁提取液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏细胞凋亡及相关基因蛋白Bax与Bcl-2表达的影响.方法 将SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,每日灌胃保肾宁提取液,8周后检测24 h尿蛋白及肾功能,流式细胞术检测大鼠肾组织Bax及Bcl-2的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠肾皮质细胞凋亡.结果 保肾宁提取液能明显改善糖尿病肾病大鼠肾功能,大鼠肾皮质细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱;肾小管和肾小球内凋亡细胞数明显减少.结论 保肾宁提取液可通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用.     

西比灵对脑缺血再灌细胞凋及其相关基因表达的影响

目的 研究西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响。方法 采用沙鼠脑缺血再灌损伤模型,原位末端标记法（TUNEL）和免疫组化方法分别检测脑缺血再灌后不同时间脑组织细胞凋亡及其相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 西比灵能增加脑缺血后脑组织Bcl-2蛋白表达（P＜0.05),降低其Bax蛋白表达（P＜0.05),使缺血神经细胞凋亡减轻（P＜0.001)。结论 西比灵能增加Bcl-2表达,降低Bax表达,减轻细胞凋亡。     

大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的机制

目的探讨大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制。方法采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相回肠组织Bax、Bcl-2、Bcl-2／Bax及Caspase-3蛋白的表达水平和电镜下回肠组织超微结构的改变。结果大鼠失血性休克与复苏后回肠组织Bax、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2／Bax比值下降,回肠组织凋亡明显。结论大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制是上调回肠组织Bax蛋白和Caspase3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2／Bax比值下降。     

APP17肽对血管性痴呆大鼠行为学及额叶Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究APP17肽对血管性痴呆大鼠行为学及额叶Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆大鼠模型，并观察APP17肽的保护作用，采用Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学检测额叶Bcl-2，Bax蛋白表达。结果手术组与对照组相比认知能力明显下降（P＜0．01），Bcl-2、Bax蛋白表达增加（P＜0．01），治疗组与手术组相比认知能力改善（P＜0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P＜0．01），Bax蛋白表达明显减少（P＜0．01）。结论APP17肽可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡，改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响

目的研究西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响。方法采用沙鼠脑缺血再灌损伤模型,原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法分别检测脑缺血再灌后不同时期脑组织细胞凋亡及其相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达。结果西比灵能增加脑缺血后脑组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低其Bax蛋白表达(P<0.05),使缺血神经细胞凋亡减轻(P<0.001)。结论西比灵能增加Bcl-2表达,降低Bax表达,减轻细胞凋亡。     

结肠癌患者血清IL-8与抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax的相关性研究

目的探讨结肠癌患者血清白细胞介素8(IL-8)与抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax的关系。方法检测不同分期结肠癌患者血中的IL-8、肿瘤组织中的抗凋亡基因Bcl-2以及促凋亡基因Bax的表达,并分析其中可能存在的关系。结果 C、D期患者血清IL-8、Bcl-2含量明显高于A、B期,D期患者IL-8含量明显高于C期;D期患者中Bax含量明显低于A、B、C三期患者,同时C期患者Bax含量明显低于A患者,但与B期患者无明显差异。相关性分析发现,IL-8与Bcl-2呈显著正相关,而与Bax呈显著负相关。结论 IL-8可能通过升高Bcl-2表达,同时抑制Bax的表达,使细胞凋亡受到影响,从而促进了结肠癌的进展。     

神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只:假手术组(A组)、I/R损伤组(B组)、NGF预处理12、24和48h组(C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目(P均<0.05),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达(P均<0.05),其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

聚焦超声对慢性湿疹模型豚鼠皮肤淋巴细胞和角质形成细胞凋亡的影响

目的探讨聚焦超声诱导慢性湿疹模型豚鼠皮肤淋巴细胞和角质形成细胞凋亡的作用及其机制。方法健康豚鼠40只,每只背部剃毛2处,应用2,4-二硝基氯苯为抗原,小剂量多次刺激豚鼠皮肤制备慢性湿疹模型。将模型随机分为1W组和2W组,自身空白对照。辐照后在24、48h采用TUNEL法和免疫组化法观察2W组、1W组和对照组细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果辐照组的皮肤淋巴细胞和角质形成细胞凋亡率和Bax蛋白表达高于对照组,2W组高于1W组,48h高于24h。辐照组Bcl-2蛋白表达低于对照组。Bcl-2蛋白表达与凋亡细胞率呈负相关,Bax与凋亡细胞率呈正相关。结论聚焦超声辐照豚鼠慢性湿疹模型可明显提高Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,进而促进慢性湿疹动物模型皮肤淋巴细胞和角质形成细胞的凋亡。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡 Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.