通心络胶囊对大鼠局灶性脑梗死后微血管新生的影响

目的探讨通心络对局灶性脑缺血后微血管新生的影响。方法将55只SD大鼠随机分为假手术对照组5只和模型组、通心络组各25只;假手术对照组给予假手术,模型组和通心络组。以线栓法制作左侧大脑中动脉栓塞脑梗死模型,通心络组术后1 d给予通心络1 g•kg 1•d 1灌胃,共14 d;其余两组常规饲养。以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）和血浆Ⅷ因子相关抗原（vWF）,测定微血管密度（MVD）。结果大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血区神经元变性、坏死,VEGF和vWF在缺血边缘区有少量表达,经通心络干预后,VEGF和vWF大量表达,微血管数目明显增加。结论通心络可通过促VEGF表达上调促进微血管新生。     

通心络对兔缺氧耐受性的影响

目的观察通心络对兔急性缺氧耐受性的作用。方法 24只新西兰大耳白家兔随机分为对照组、缺氧组和通心络组,先在11.4%氧环境下低氧实验,60min后进行密闭缺氧,观察兔密闭缺氧耐受时间,ELISA法检测血清缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)的含量、Western blot法检测主动脉组织HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达。结果与缺氧前比较,缺氧组与通心络组血清HIF-1α含量明显增加(P<0.01或P<0.05)。与对照组比较,缺氧组和通心络组主动脉组织HIF-1α和VEGF表达明显增强(P<0.01或P<0.05)。与缺氧组比较,通心络组家兔密闭缺氧耐受时间明显增加(P<0.05),血清HIF-1α含量明显增加(P<0.01),主动脉组织HIF-1α表达增强,VEGF表达明显增强(P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF的表达增高可能是缺氧适应的一种机制,通心络能提高兔的缺氧耐受性,其机制可能与上调血清及组织的HIF-1α和VEGF有关。     

通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响北大核心CSCD

目的探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达的影响。方法将70只♂Sprague-Dawley大鼠进行高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组:模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28 d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PCR检测VEGF-A基因表达。结果检测结果显示:与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和mi R-210表达均明显升高(P<0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P<0.05,P<0.01)。结论通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成。     

平阳霉素对大鼠子宫肌瘤血管生成的抑制及VEGF表达的影响

目的:评价平阳霉素对大鼠子宫肌瘤血管新生的抑制作用,并研究其影响血管新生的详细分子机制。方法:通过大鼠子宫肌瘤模型,注射平阳霉素,比较用药组和对照组微血管密度的差异,免疫组化研究对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:注射平阳霉素之后,微血管密度显著降低(P<0.01),VEGF表达明显抑制(P<0.05)。平阳霉素可以通过降低VEGF表达,抑制血管新生,杀伤肿瘤细胞。     

搏通胶囊对脑缺血大鼠脑血流量和血管内皮生长因子含量的影响

目的 探讨搏通胶囊对脑缺血大鼠急性期脑血流量和血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,验证通阳法治疗缺血性卒中的科学性. 方法 老年SD大鼠70只,雌雄各半. 随机分成7组（n＝10）,即正常组、模型组、博通大剂量组、博通小剂量组、博通加麝香大剂量组、博通加麝香小剂量组、尼莫地平组. 建立大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）脑缺血模型,采用激光多普勒血流仪（LDF）监测局部脑血流,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清VEGF含量. 结果 MCAO引起局部脑血流显著下降,搏通大剂量组脑血流量较模型组显著增大. 模型组血清中VEGF的含量明显降低,而搏通大剂量组血清VEGF含量较模型组显著升高. 结论 大剂量搏通胶囊能增加局部脑血流,且能调节VEGF的含量.     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的干预作用

目的观察通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜滋养血管新生的影响。方法72只健康♀♂各半新西兰白兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组、金三角(ATS)[1]组,各12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1加阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1加阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,HE染色观察颈动脉内中膜的变化;免疫组化法检测颈动脉外膜CD34表达情况;微球检测颈动脉微血管血流量的变化;RT-PCR和Western blot检测颈动脉组织中VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与其他用药组比较,ATS组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与ASP组比较,TXL组、ATO组VEGFR-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),ATO组微血管血流量减少明显(P<0.05)。TXL组与ATO组两组间比较差异无显著性(P>0.05)。VEGF、VEGFR-2基因和VEGF蛋白表达组间比较无统计学意义(P>0.05)。各用药组颈动脉外膜CD34表达减少。结论 "ATS"方案有助于减少动脉粥样硬化早期颈动脉VEGF、VEGFR-2表达,抑制血管外膜滋养血管新生,减少促炎物质进入血管中膜、内膜,延缓动脉粥样硬化进程。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

昼夜环境紊乱对缺血性中风后血管新生的影响及活血荣络方的干预作用

目的 观察昼夜环境紊乱对缺血性中风后血管新生的影响及活血荣络方的干预作用。方法 SD大鼠随机分假手术组、模型组(MCAO)、活血荣络方组(MCAO+HXRLF)、模型+生物节律紊乱组(MCAO-ECD)及模型+生物节律紊乱+活血荣络方组(MCAO-ECD+HXRLF),建立大脑中动脉闭塞再灌注模型，给药10 d。采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损；HE染色观察病理变化；免疫荧光观察海马及皮质CD34数；Western blot法检测血管新生及生物节律关键蛋白；ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、褪黑素(melatonine, MT)及炎症因子。结果 昼夜环境紊乱加重梗死后神经缺损(P<0.01),减少皮质及海马CD34阳性细胞数(P<0.05),降低脑内血管新生蛋白(P<0.05)及血清中VEGF(P<0.01)、MT(P<0.05)水平，升高血清IL-1β(P<0.01)与TNF-α(P<0.05)水平，活血荣络方改善昼夜环境紊乱加重的神经功能缺损(P&l...     

康脑液对脑缺血再灌注动物血管新生的影响

目的：观察康脑液对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组（1 mg· kg-1· d-1）及高、中、低剂量（24,12,6 g · kg-1· d-1） 康脑液组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。于缺血后2 h再灌注0.5,3,7 d后,处死大鼠,用免疫组织化学法观察脑缺血区微血管密度（MVD）的变化及脑组织血管内皮生长因子（VECF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达情况;同时分别于再灌注后2,24,48 h评价动物神经功能。结果与模型组相比,各剂量康脑液组与尼莫地平组的神经功能均明显改善,MVD显著升高,VEGF和HGF蛋白表达明显上调（ P＜0.05或P＜0.01） ,其中以中剂量康脑液组最为显著。结论康脑液增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及HGF的表达,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响

目的探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达的影响。方法将70只♂Sprague-Dawley大鼠进行高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组:模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28 d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PCR检测VEGF-A基因表达。结果检测结果显示:与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和mi R-210表达均明显升高(P<0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P<0.05,P<0.01)。结论通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成。     

康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF、Ang-1与微血管密度的影响

目的:研究康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)与微血管密度(MVD)的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机均分为正常组、假手术组、模型组与康脑液2号高、中、低剂量组。线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注1、3、7、14、21d,免疫组化法检测各组大鼠VEGF、Ang-1的表达,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;再灌注21d后免疫荧光法标记细胞膜糖蛋白CD105,观察新生血管,计算MVD。结果:与模型组比较,康脑液2号高、中、低剂量组病理变化更显著,VEGF、Ang-1在每个时间点表达显著增高,脑梗死周围区域MVD显著增大。结论:康脑液2号能改善脑缺血再灌注大鼠病理变化,保护梗死区域神经细胞,其机制可能与增加VEGF、Ang-1等促血管新生因子表达而促进脑坏死周围区域血管新生有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1),每组12只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,于缺血30 min后再灌注,24 h后进行神经行为学评分,采用TTC法测量脑梗死体积,HE染色观察脑组织的病理改变,免疫组化法观察Fas蛋白的表达。结果 与模型组比较,通心络低、中、高剂量组均能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,明显下调Fas蛋白的表达(P<0.01);并且通心络高剂量组与低剂量组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 通心络可通过抑制Fas蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

当归补血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生及Ang-1、Ang-2、VEGF和Tie-2的影响

目的 探究当归补血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生及Ang-1、Ang-2、VEGF和Tie-2的影响.方法 采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型复制后随机分为假手术组、模型组、当归补血汤低剂量组和当归补血汤高剂量组.连续给药14 d,评价术后第1天和第14天的神经功能,免疫组化检测脑缺血区域及周围的微血管密度和Tie-2表达水平,酶联免疫吸附法检测血清中Ang-1和Ang-2浓度,Weatern Blotting法检测脑组织中VEGF表达水平.结果 连续给药14 d后当归补血汤高剂量组和低剂量组的神经功能评分、MVD、Ang-1和Ang-2浓度、Tie-2和VEGF表达水平均显著高于模型组,且随着当归补血汤剂量的增加,各指标亦显著性增加.结论 当归补血汤促进脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能的恢复,而其作用机制可能为通过促进Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达而使脑缺血部位的血管新生.     

促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用研究

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和EPO低、中、高剂量(1 000、3 000、5 000 u.kg-1)组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2 h时腹腔注射相应药物,分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h断头取海马组织,取材前行神经功能学评分,取材后标本以免疫组化法、蛋白质印迹法分析脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达(n=12)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能学评分明显升高,再灌注12 h后MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,EPO各剂量组再灌注12 h后神经功能学评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.01);与EPO低剂量组比较,EPO中、高剂量组神经功能评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.05)。结论:EPO能通过抑制MMP-9发挥保护细胞外基质的作用,通过增强VEGF表达以增强组织周围微血管的修复能力,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度而发挥脑保护作用。     

不同体质SD大鼠在脑缺血再灌注损伤后血清中VEGF的表达

目的探讨不同体质SD大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后血清中VEGF的表达。方法构建寒、热、常体等3中不同体质的SD大鼠模型,给予急性局灶性脑缺血再灌注损伤,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同体质大鼠脑缺血再灌注24h后血清中VEFG的表达情况。结果不同体质大鼠在脑缺血再灌注24h后血清中VEGF均有表达,3种体质大鼠VEFG表达与假手术组比较,C、D两组差异明显(P<0.05),寒体质大鼠血中VEGF表达与其他两种体质大鼠比较,血清中VEGF表达水平低(P<0.05)。结论不同体质SD大鼠脑缺血再灌注损伤后,血清中VEGF均有表达,寒体组VEFG表达水平明显低于其他体质组,说明寒体组大鼠预后较差。     

前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9表达的影响。方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1 mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组5只,连续给予相应药物6 d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,于大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,缺血24 h后检测各组大鼠大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显更高,MMP-2、MMP-9表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分明显较低,MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达有关。     

激动γ-羟基丁酸受体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响

目的研究γ-羟基丁酸受体(gamma-hydroxybutyrate receptor,GHBR)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响。方法成年♂SD大鼠,分为假手术组(Sham),缺血/再灌注(Isc/R),NCS-356160、320、640μg.kg-1组(N1、N2、N3),NCS-382640+NCS-356640μg.kg-1组(NCS-382+N3),尼莫地平600μg.kg-1组(Nim)。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。再灌24h后,一部分动物应用免疫组织化学染色法测定大鼠缺血侧大脑皮质Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达,另一部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞凋亡率。结果NCS-356160、320、640μg.kg-1及Nim增加缺血神经细胞的Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,降低Bax、Caspase-3阳性细胞数和细胞凋亡百分率,上述作用可被NCS-382拮抗。结论激动GHBR可抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

丹参多酚酸对脑梗死小鼠血管微循环的影响

目的 探究丹参多酚酸对脑梗死大鼠神经血管微循环及缺血侧血流的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平10 mg/kg组和丹参多酚酸低、高剂量组（10、25 mg/kg）。制备大鼠中动脉缺血模型,通过神经功能评分、2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色以及采用激光散斑血流成像检测脑血流量,鉴定模型构建是否成功。各组大鼠按照分组进行给药,尼莫地平组ig尼莫地平10 mg/kg,丹参多酚酸组ip 10、25 mg/kg注射用丹参多酚酸,连续治疗7 d,1次/d。取脑组织分别进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色染色评估脑梗死体积,伊文思蓝含量测定评估血、脑、脊液屏障结构完整性,免疫荧光染色测量血小板内皮细胞黏附分子（CD31）表达。采用Western blotting实验检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-1(Ang-1)、磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）蛋白表达。结果 与模型组相比,丹参多酚酸25 mg/kg组神经功能评分、脑梗死体积占比明显减低,脑血流量明显增加（P<0.05）;且缺血侧CD31相对表达明显减少;伊文思蓝含量以及VEGF与Ang1蛋白表达明显增加（P&l...     

木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参滴丸135 mg·kg^-1），木棉花总黄酮低、中、高剂量组（100，200，400 mg·kg^-1）。每日灌胃给药1次，连续给药7 d，假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水，采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型，检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1（LDH-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化。TTC法测量心肌梗死面积，并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较，模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高，SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低，心肌组织严重梗死和坏死；与模型组比较，木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量，提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性，同时可减少心肌梗死面积，减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润，改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与减少氧自由基的产生，调节氧化与抗氧化平衡有关。