阻塞性睡眠呼吸暂停与胃食管反流

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)指全夜7h的睡眠中,呼吸暂停反复发作次数在30次以上或呼吸紊乱指数(即平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数)在5次以上。其中呼吸暂停指口、鼻气流停止10s以上,低通气是指口鼻气流下降≥50％,并伴有血氧饱和度下降≥4％,持续时间≥10s。临床上SAS分阻塞性和中枢性两大类,中枢性睡眠呼吸暂停可见于正常人入睡初期或快动眼睡眠期;阻塞性睡眠呼吸暂停相当于临床鼾症范畴。临床实践中,绝大多数SAS即指阻塞性睡眠呼吸暂停,其特征为呼吸暂停而胸腹呼吸运动存在。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者的睡眠结构 ,呼吸暂停以及低氧血症等与合并高血压的关系。方法 :分析 30例OSAS合并高血压与 30例OSAS血压正常患者的睡眠监测结果和血压变化情况 ,以 10例单纯鼾症为对照。结果 :OSAS合并高血压组呼吸暂停指数 ,伴呼吸紊乱的微觉醒 ,血氧下降 <70 %的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例与OSAS血压正常组差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。OSAS合并高血压组和血压正常组睡眠结构与单纯鼾症比较明显异常 ,但两组差异无显著性。结论 :睡眠呼吸暂停以及血氧饱和度下降的程度及伴呼吸紊乱的微觉醒可能与OSAS合并高血压有关     

睡眠呼吸暂停与代谢综合征

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)均为临床常见病,二者有着较高的并存率,提示有一定的相关性。本文就SAS与MS的各组成成分的关系来阐述二者间的相关性。1定义1·1SAS是指每晚7h睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h[1],其中呼吸暂停指口鼻呼吸气流均停止10s以上;低通气是指呼吸气流强度较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%;AHI是平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数。临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OS…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压舒张压及收缩压情况及影响因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压舒张压（DBP）、收缩压（SBP）的情况和影响因素。方法 选取2012年2月-2013年12月在南昌大学第二附属医院呼吸科门诊因打鼾行睡眠监测的291例患者,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测,统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行调查和规范血压测量。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为OSAHS组（AHI≥5次/h）和非OSAHS组（AHI＜5次/h）。OSAHS患者又分为轻度OSAHS（AHI 5～15 次/h）、中度OSAHS（AHI 16～30 次/h）及重度OSAHS（AHI＞30 次/h）患者。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,采用χ2检验比较OSAHS组与非OSAHS组的高血压患病率,评价不同程度OSAHS患者DBP、SBP情况,评价DBP、SBP与AHI、氧减指数（ODI）、平均血氧饱和度（MSaO2）及最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性,采用Logistic回归分析对睡眠呼吸暂停危险因素进行分析。结果 OSAHS组高血压的患病率（59.1%,133/225）高于非OSAHS组（34.8%,23/66）,差异有统计学意义（χ2=12.079,P=0.001）。重度OSAHS患者SBP、DBP水平均高于轻度OSAHS患者,差异有统计学意义（P＜0.05）。DBP与AHI呈正相关,与ODI、MSaO2、LSaO2呈负相关|SBP与AHI无相关关系,与ODI呈正相关,与MSaO2呈负相关。OSAHS的影响因素有：性别〔OR=0.391,95%CI（0.199,0.770）〕、BMI〔OR=1.165,95%CI（1.076,1.262）〕、SBP〔OR=0.966,95%CI（0.943,0.990）〕、DBP〔OR=1.068,95%CI（1.030,1.109）〕。结论 OSAHS患者高血压患病率高,DBP与睡眠呼吸暂停患者病情严重程度密切相关,通过血压监测有助于早期发现OSAHS相关性高血压疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

国外大量研究表明：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压、冠状动脉硬化性心脏病、心律失常及充血性心力衰竭的关系密切。OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素之外的新的、独立的致高血压危险因素。本研究旨在探讨OSAHS患者随睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加低通气次数≥5次／小时。呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有血氧饱和度下降4％以上）增加而高血压的发生率也随之增加，AHI与血压升高程度呈正相关。     

持续正压通气对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响

目的探究持续正压通气对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响。方法选取巩义市人民医院2012年9月至2014年9月收治的64例高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,随机分成对照组和观察组,各32例。对照组实施常规药物治疗,观察组在对照组治疗基础上推行持续正压通气治疗,比较两组临床治疗效果。结果与对照组相比,观察组呼吸暂停指数、低通气指数及最低80%以下血氧饱和度次数均较低,呼吸暂停及低通气时间、最低80%以下血氧饱和度时间均较短(P<0.05)。治疗前两组SBP、DBP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组治疗后SBP、DBP水平下降更明显(P<0.05)。结论持续正压通气疗法对改善高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者预后具有重要的应用价值,值得临床进一步推广。     

重度OSAHS并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术前后血压变化分析

目的：观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）并高血压患者行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）治疗前后血压变化。方法选择重度OSAHS同时合并高血压的患者32例,均有口服降压药3年以上而血压仍控制不佳病史。治疗采用改良UPPP手术,分别于手术前及手术后6个月时行多导睡眠图（PSG）监测和24 h动态血压监测,进行数据对比。结果①改良 UPPP手术6个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、呼吸暂停指数（AI）、微觉醒指数（MAI）中位数均明显降低（P＜0．05）;平均血氧饱和度（SaO2）和最低血氧饱和度（LSaO2）则明显升高（P＜0．05）;②UPPP术后6个月24 h动态血压监测发现,24 h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,日间、夜间的平均SBP、DBP均明显降低,与术前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论行UPPP对于重度OSAHS合并高血压患者的血压控制,效果显著。     

老年患者睡眠呼吸暂停综合征特点分析

目的研究老年患者睡眠呼吸暂停综合征特点。方法利用德国JAEGER公司产ApnoeScreenPRO睡眠呼吸监测仪,监测40例60岁以上老年人夜间睡眠呼吸情况,监测时间7小时以上,监测项目主要有:(1)夜间睡眠与觉醒时间、次数;(2)呼吸暂停次数与最长呼吸暂停时间;(3)低通气次数与最长低通气时间;(4)打鼾次数;(5)打鼾与睡眠时间比例;(6)呼吸暂停、低通气、打鼾时的相关体位;(7)脉率变化情况;(8)血氧变化情况等。结果发现40例患者中,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)31例,单纯鼾症3例,正常6例。在31例OSAS患者中,打鼾占睡眠时间30%以上者只有8例,另有12例鼾声轻微(打鼾占睡眠时间只有1%～3%),有5例有较严重的呼吸暂停伴血氧饱和度下降却未出现打鼾;鼾声轻微和无鼾声者占31例OSAS的51.6%。结论老年SAS患者主要是以阻塞为主的混合性睡眠呼吸暂停综合征。打鼾是多数睡眠呼吸暂停综合征患者的首发、明显和共有的症状。但是,鼾声的有无和强弱不能作为判断老年人有无SAS及其严重程度的标准。无鼾声的SAS容易被忽视,应该引起重视。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压昼夜节律的研究

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压昼夜节律的影响。方法　 184例研究对象根据诊所血压、2 4小时动态血压和多导睡眠图监测结果分为正常对照组、高血压组、轻度以及中重度睡眠呼吸暂停合并高血压组。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对血压昼夜节律的影响。结果　中重度睡眠呼吸暂停合并高血压患者中 ,6 9.4 %的昼夜血压曲线呈非勺 (non -dipper)型 ,其发生频率较其他各组显著增高 ,均有统计学显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;Ⅲ -Ⅳ期非快速动眼睡眠 (NREM)和快速动眼睡眠 (REM)时间占总睡眠时间的比率 (为 9.93%和12 .5 6 % )显著低于其他各组 ,AHI与Ⅲ -Ⅳ期和REM期呈负相关 (r=- 0 .2 99,P <0 .0 1和r=- 0 .2 2 9,P <0 .0 5 )。结论　血压昼夜节律与睡眠结构破坏和呼吸暂停严重程度显著相关 ,non -dipper型血压曲线增加可能是睡眠呼吸暂停组患者心血管事件增加的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法:比较54例SAS患者和54例对照者一般睡眠打鼾者高血压的发病率和睡前、醒后收缩压、舒张压,并将睡前、醒后收缩压、舒张压与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低SaO2(SaO2-min)进行相关分析。结果:SAS组合并高血压的发病率高于对照组。SAS组醒后的收缩压和舒张压均较睡前增高,对照组醒后的收缩压和舒张压较睡前均无明显变化。SAS患者睡前及醒后SBP、DBP与AHI均呈正相关,睡前DBP与SaO2-min呈负相关,且前四个相关系数绝对值均较后者大,而睡前SBP、醒后SBP及DBP与SaO2-min无显著相关。结论:SAS与高血压相关,且是高血压的一个独立危险因素。缺氧可能不是SAS合并高血压的主要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

呼吸睡觉障碍对老年人动态血压影响的临床观察

目的探讨老年睡眠呼吸障碍（SAS）患者24 h动态血压变化特点及可能的发病机制。方法对2005—2006年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,患者配戴手握式脉搏血氧仪及24 h动态血压监测,选择老年SAS合并原发性高血压患者组30例、单纯SAS患者血压正常组30例、无SAS的高血压患者组20例为研究对象。结果三组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义（均P〈0.05）;平均收缩压、平均舒张压三组患者比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;睡前、晨起收缩压、舒张压三组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAS合并原发性高血压组晨起血压较睡前血压明显增高（均P〈0.05）。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起SAS患者高血压形成的重要因素,SAS合并原发性高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

血清肝细胞生长因子水平与OSAHS合并高血压的相关性

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯OSAHS组58例、OSAHS合并高血压组61例及健康对照组50例血清HGF的水平,分析血清HGF水平与血压、呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性。结果 OSAHS组、OSAHS合并高血压组血清HGF水平较健康对照组明显升高(P0.05,P0.01);OSAHS合并高血压组血清HGF水平明显高于OSAHS组(P0.05);OSAHS亚组间比较,中度组与重度组血清HGF水平均较轻度组明显升高(P0.05,P0.01),重度组较中度组升高但差异无统计学意义;OSAHS合并高血压组间比较,高血压3级组较高血压1级组及2级组血清HGF水平均显著升高(P均0.05),高血压2级组较高血压1级组升高但差异无统计学意义。OSAHS组血清HGF水平与AHI呈正相关(r=0.452,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.328,P0.05)。OSAHS合并高血压组血清HGF水平与AHI、收缩压、舒张压均呈正相关(r=0.670,P0.01;r=0.535,P0.05;r=0.424,P0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.572,P0.01)。结论 OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者血清HGF水平升高,升高水平与OSAHS及高血压严重程度相关。     

不同缺氧程度阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征的特征分析

目的 分析不同程度夜间血氧饱和度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特征及多导睡眠监测特点。方法 选用OSAHS患者289例,按夜间最低血氧饱和度进行病情分组,其中轻度组69例,夜间最低血氧饱和度为85%～90%,中度组73例,夜间最低血氧饱和度为80%～85%,重度组147例,夜间最低血氧饱和度为＜80%。分析不同夜间最低血氧饱和度OSAHS患者的临床特征包括年龄、体重指数(BMI)、颈围、Epworth嗜睡评分表(ESS)、氧减指数(ODI)、睡眠呼吸暂停指数(AHI)、暂停总时间、暂停最长时间、低通气总时间、低通气最长时间、睡眠结构中慢速眼球运动睡眠(NREM)1、2、3睡眠期及快速眼球运动睡眠(REM)睡眠期分别占总睡眠时间百分比。结果 3组患者的年龄、ESS评分、低通气总时间、低通气最长时间、REM期、NREM1期间无差异,BMI、ODI、AHI、暂停总时间、暂停最长时间、NREM2期、NREM3期间有明显差异,表现在重度组患者BMI、颈围显著高于轻度组与中度组,ODI、AHI、暂停总时间、暂停最长时间三组间均有明显差异,重度组NREM2期高于中、轻度组,重度组NREM3期少于中、轻度组。结论 患者的BMI、颈围对患者最低血氧饱和度有影响;患者缺氧程度越重,则患者氧减指数及呼吸暂停指数越高,暂停总时间、暂停最长时间、NREM2期睡眠时间越长,而患者深睡眠NREM3期睡眠时间则越短。     

可携式血氧仪诊断睡眠呼吸暂停综合征

目的寻找替代多导睡眠生理记录仪诊断睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的简易工具。方法用美国伟康公司RHKS500型多导睡眠生理记录仪与可携式血氧仪VX4型,对所有观察对象同时监测。结系在59例经多导睡眠生理记录仪和临床诊断为SAS患者中氧低饱和指数（ODI）＞5者有55例,阳性率为932％,且ODI与呼吸紊乱指数（RDI或AHI）成正相关（P＜0.01）。当ODI＞20时,几乎AHI均＞5。站台在用VX4监测时,ODI＞20就能诊断为SAS,而且当ODI＞20后,随着ODI的进一步增加,诊断SAS的可靠性越大。     

星状神经节阻滞治疗对OSAS合并高血压患者的效果观察

目的 观察星状神经节阻滞(SGB)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者睡眠呼吸和血压控制情况的疗效.方法 将2010年6月至2014年6月入住该院康复医学科及呼吸内科的OSAS合并高血压患者100例,按入院顺序分入常规组和试验组,常规组给予降压药物、生活习惯调整、持续气道正压通气(CPAP)等治疗,试验组在常规治疗的基础上同时给予SGB进行干预.采用t检验分别比较入院时和干预一个疗程后患者的最低血氧饱和度(SaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)和24 h平均动脉压控制情况,采用x2检验比较两组患者的血压控制率.结果 与常规组相比,试验组AHI、最低动脉血氧饱和度(SaO2)及24 h平均动脉压均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SGB作为一种新的治疗方法,不仅能够改善OSAS患者临床症状,而且使该类患者血压得到较好的控制.     

睡眠监测压力滴定在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的应用

目的 :应用睡眠监测压力滴定来了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)围手术期的情况。方法 :治疗组为资料完整的 4 8例进行睡眠压力滴定的OSAHS患者 ,在患者入院的第 1d用纤维喉镜与M櫣ｌｌｅｒ检查法相结合测量上气道平面的阻塞程度 ,并进行多导睡眠呼吸监测 7h ,观察患者的血氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数及血压、心率等情况 ,在第 2d再将多导睡眠监测仪与呼吸机联机监测 7h ,除观察上述指标变化外 ,还观察CPAP呼吸机的工作压力和面罩压力情况。对照组为未进行睡眠压力滴定的 76例OSAHS患者。结果 :M櫣ｌｌｅｒ试验中治疗组有 4 0例为Ⅱ型 ,8例为Ⅳ型 ,对照组中 6 1例为Ⅱ型 ,1例为Ⅲ型 ,1 0例为Ⅳ型。治疗组第 1d和第 2d 90 %以下氧减饱和度指数和AHI均有高度显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,这两天的血压也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,但心率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;持续正压通气 (CAPA)压力分布范围及面罩压力分布范围分别为 (1 1 .0 0± 5 .1 8) ,(9.4 1± 4 .2 8)cmH2 O ;治疗组有 1例行气管切开 ,对照组有 2 6例行气管切开。结论 :让患者术前配戴 1周CPAP ,进行围手术期处理 ,可以改善患者的缺氧状态 ,提高患者对麻醉及手术的耐受力 ,从而降低术中、术后的风险     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内氧化应激与血管内皮细胞凋亡相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者体内氧化应激与内皮细胞凋亡相关性。方法经多导睡眠图监测确诊为OSAHS的患者67例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（5〈AHI≤20）14例,中度组（20〈AHI≤40）21例,重度组（AHI〉40）32例。正常对照组（AHI〈5）18例。各组均于多导睡眠图监测后采空腹静脉血,检测内皮细胞凋亡水平、血清超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与对照组比较,中、重度OSAHS组血清丙二醛及内皮细胞凋亡水平增高,血清超氧化物歧化酶水平降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS患者内皮细胞凋亡水平与AHI、最长呼吸暂停时间、氧减指数呈显著正相关（r值分别0．778、0．609、0．689,均P〈0．05）,与夜间最低动脉血氧饱和度呈显著负相关（r=一0．635,P〈0．01）;与血清丙二醛呈显著正相关（r=0．698,P〈0．01）,与血清超氧化物歧化酶呈显著负相关（r=-0．705,P〈0．01）。多元逐步回归分析显示,AHI、血清超氧化物歧化酶及丙二醛水平是影响OSAHS患者内皮细胞凋亡水平的独立危险因素。结论OSAHS患者体内存在氧化应激反应,间断缺氧所致的氧化应激增强是加重血管内皮损伤的主要原因。