慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB水平及与气流受限的关系

目的:探讨单个核细胞核因子-κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD急性加重期(AECOPD)患者气流受限的关系。方法:选择AECOPD患者共60例,根据其气流受限程度分为:轻-中度AECOPD组(30例)、重-极重度AECOPD组(30例)。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测观察组及健康对照组(30例)外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8、IL-10含量。结果:AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于对照组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于对照组(p<0.01);重-极重度AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于轻-中度组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于轻-中度组(p<0.01)。外周血单个核细胞核内NF-κB水平与血清IL-8含量呈正相关(r=0.84,p<0.05),与血清IL-10含量及FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.78,r=-0.97,p均<0.05)。结论:NF-κB参与COPD的气道炎症,与COPD患者气流受限呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞NF-κB活性的研究(英文)

目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。     

健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证大鼠核因子-κB的影响

目的:观察健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)"肺脾气虚证"大鼠肺组织核因子-κB活性的影响,探讨其是否通过核因子-κB途径抑制COPD的气道炎症及调节其免疫功能。方法:将65只SD成年雄性大鼠随机分为6组,分别为空白组,健脾益肺口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组,模型组,地塞米松组;用香烟烟熏加脂多糖复制"肺气虚证"模型;接着用大黄液灌胃,复制"脾气虚证";造模时间共为28 d,在第14天开始给药,造模后取大鼠肺组织,用试剂盒提取组织蛋白质,利用Western Blot方法,测定大鼠肺组织I-κB及核因子-κB的表达水平。结果:1模型组大鼠核因子-κB显著高于正常组(P<0.01),I-κB显著低于正常组(P<0.01)。2健脾益肺口服液各剂量组及地塞米松组大鼠核因子-κB表达明显下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肺口服液高剂量组、中剂量组及地塞米松组I-κB显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随剂量的增加,疗效亦增加,但健脾益肺口服液各组与地塞米松组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肺口服液可增强I-κB活性,抑制COPD"肺脾气虚证"大鼠核因子-κB,从而推断其可能通过抑制核因子-κB改善COPD免疫功能,抑制其气道炎症。     

IL-4及IL-10检测在老年慢性阻塞性肺疾病中的意义

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法采集23例COPD患者(分为急性发作期与缓解期)及15例健康者的血清,采用竞争放射免疫法与酶联免疫法测定其中IL-4及IL-10水平。结果COPD急性发作期与缓解期患者IL-4水平显著高于健康对照组(P均<0.01),急性发作期的IL-10水平也显著高于健康对照组(P<0.01),但缓解期IL-10水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-4及IL-10参与了COPD气道炎症反应的病理生理过程,而IL-10水平变化与病情有关。     

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

白细胞介素-10在慢性阻塞性肺疾病中作用探讨

目的:探讨白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症及免疫调节中的作用.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测10例COPD急性加重期患者(COPD组)和10例健康成年人(成常对照组)痰及血清的IL-10水平.结果:COPD组痰IL-10水平为(37.40±5.25)ng/L,显著高于正常对照(28.30±7.75)ng/L(P<0.01).此外,COPD患者痰IL-10水平亦明显高于其血清水平(P<0.01),且痰IL-10水平与其血清水平无相关关系(P>0.05).结论:IL-10参与了COPD气道炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用,检测痰IL-10水平较血清更能直接反映COPD气道炎症的免疫调节状况.     

IL-19、IL-20在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨白介素-19（IL-19）、白介素-20（IL-20）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法选择慢性阻塞性肺疾病加重期（AECOPD）患者49例,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检查急性期与缓解期血清中IL-19、IL-20水平,以同期体检健康者49例作为对照。结果COPD急性期较缓解期血清IL-19、IL-20明显升高。结论IL-19、IL-20参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情的预后监测。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病外周血IL-8、IL-10与吸烟量的关系

目的:探讨吸烟相关稳定期慢性阻塞性肺疾病患者(SCOPDsp)外周血IL-8andIL-10水平与吸烟的关系。方法:用酶联免疫法分别测定23例未治疗初诊SCOP Dsp、10例健康吸烟者和13例健康不吸烟者的外周血IL-8、IL-10水平;所有入选者同时测定肺功能。结果:SCOP Dsp外周血IL-8水平显著高于健康对照组(P=0.044),健康吸烟者外周血IL-8水平显著高于不吸烟者(P=0.031)。外周血IL-8水平与吸烟量成正相关(r=0.681,P<0.001),与SCOP Dsp肺功能分级无关。SCOP Dsp外周血IL-10水平显著低于健康对照组(P<0.01)。结论:IL-8参与了SCOPDsp全身炎症反应,与吸烟程度相关,与SCOPDsp肺功能分级无关。     

核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的表达.方法：36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞（PBMC） NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平.结果：（1）COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;（2）布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组.结论：NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展.     

IL-1在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为呼吸系统的常见疾病,已成为世界范围内的主要健康问题.COPD发病机制尚不清楚,一般认为多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应是其核心病理改变.COPD炎症对皮质类固醇的治疗反应差,因此需要新的抗炎方法.最新研究发现白细胞介素-1(IL-1)在COPD中起重要作用.文章将介绍IL-1...     

血浆IL-23、IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的本研究旨在探讨血浆白细胞介素(IL)-23和IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法收集75例COPD患者和80例正常对照者,采用酶联免疫吸附法检测血浆IL-23和IL-17水平。经t检验比较血浆IL-23和IL-17水平在COPD组和对照组之间的差异,以及其与COPD患者病程的关系。采用Pearson相关分析法检验COPD患者中血浆IL-23与IL-17水平的相关性。结果 COPD患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平均显著高于对照组(IL-23:751.17±155.36 vs 686.88±147.36ng/L,t=2.644,P=0.009;IL-17:1.79±0.21 vs 1.71±0.17ng/L,t=2.614,P=0.010)。与稳定期COPD患者相比较,急性加重期患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平亦显著升高(IL-23:801.31±141.69 vs 717.75±128.74ng/L,t=2.645,P=0.010;IL-17:2.36±0.12 vs 1.41±0.16ng/L,t=27.714,P<0.001)。采用Pearson相关分析法,结果显示,COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平呈正相关(r=0.349,P=0.011)。结论血浆IL-23和IL-17水平可能参与COPD的形成,并能影响疾病的病程。COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平密切相关。     

核因子-κB与肺纤维化

核因子-κB（Nnuculear factor-κB，NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控，包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等，从而促进器官的纤维化。     

IPE2与IL-8在慢性阻塞性肺疾病中的表达及临床意义

目的：探讨白细胞介素-8（IL-8）以及肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2（TIPE2）在慢性阻塞性肺疾病（chronic ob-stmctive pulmonary disease,COPD）中的表达以及临床意义.方法：选取2012-04～2013-04佳木斯大学附属第一医院就诊的56例COPD患者.其中急性加重期30例（A组）,稳定期26例（B组）.B组经过治疗之后为C组.选取相同时间到我院行常规体检的30例患者为参照组（D组）.分别检测所有患者血清中IL-8和TIPE2数值并予以比较.结果：比较患者血清中IL-8和TIPE2的浓度,A组较B组高,B组较C组高.A、B、C组均较D组高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：几-8和TIPE2在慢性阻塞性肺疾病的病程中参与呼吸道炎症反应;在COPD患者中动态检测血清几-8和TIPE2有助于观察病情以及分析治疗效果.     

核因子-κB在肾脏疾病中作用的研究进展

核因子 ＫａｐｐａＢ(ＮＦ κＢ)是细胞中一个重要的核转录因子 ,ＮＦ κＢ是Ｒａｎｊａｎ[1] 于 1986年最先发现。ＮＦ κＢ可以调控多种促炎因子、趋化因子、粘附分子及其受体的基因表达 ,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生方面均有重要作用[2 ] 。近年来ＮＦ κＢ的研究日益受重视 ,本文现就ＮＦ κＢ在肾脏疾病中作用的研究进展作一综述。一、ＮＦ κＢ的功能现已明确 ,ＮＦ κＢ是一序列特异性的ＤＮＡ结合蛋白 ,以非活性形式存在于细胞浆中。多种物质如肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)、脂多糖 (ＬＰＳ)或佛波乙脂 (ＰＭＡ)可刺激ＮＦ κ…     

核因子-κB与败血症

核因子-κB(NF-κB)是近期发现并研究较多的一种重要的转录因子,能与免疫、细胞生长和炎症反应相关的许多细胞因子、粘附分子基因的启动子/增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在这些因子基因的转录调控中发挥一定作用,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用,成为相关疾病治疗的新靶点,越来越受人们的关注.     

核因子-κB在皮肤病中的研究进展

核因子-κB是一种具有多项转录调节作用的蛋白质,通过调节免疫和炎症相关因子及炎症递质的表达,在炎症和免疫反应中起枢纽作用,此外在细胞增殖和凋亡相关基因的调控中也起关键作用。多种皮肤病,如银屑病、结缔组织病、特应性皮炎、皮肤肿瘤等与核因子-κB途径的失调有关,本文就核因子-κB的组成、功能及在皮肤病发病机制中的研究进展作一综述。     

白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB信号通路的影响

目的:探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。模型组及白藜芦醇组采用烟熏联合脂多糖气道内注射法复制COPD大鼠模型,模型构建成功后,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予5、15、45 mg/(kg·d)白藜芦醇,正常组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液,连续28 d。HE染色观察肺组织病理形态,分光光度法检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-8(IL-8),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量,Western blot检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组肺泡结构较为完整,有少量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-8、MDA、MMP-9含量降低、p38 MAPK、核因子κB抑制因子α(IκB α)...     

IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究

目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P0.05]。结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度。     

慢性阻塞性肺疾病模型大鼠核因子κB及肿瘤坏死因子α、白细胞介素8的表达水平及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠核因子κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8的表达水平及其意义。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、COPD组(B组)、COPD并低氧组(C组)、空白对照组(A1组)、COPD干预组(B1组)、COPD并低氧干预组(C1组),每组8只。A组及A1组均正常饲养,其余4组采用烟熏联合气管滴注脂多糖制作COPD模型;同时,C组及C1组在COPD建模最后2周给予氮气降低氧浓度以建立COPD并低氧模型。在实验第15天,B1组、C1组开始腹腔注射NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,A1组注射等体积生理盐水。实验6周后,镜下观察各组大鼠肺组织病理学情况,检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白表达水平,以及肺泡灌洗液(BALF)和血清IL-8、TNF-α表达水平。结果 B组、C组肺动脉中膜面积、肺动脉中膜厚度、肌性动脉率高于A组及对应干预组,且C组气管中膜面积、气管中膜厚度高于A组及C1组(均P<0.05)。B组、C组肺组织NF-κB p65蛋白、BALF及血清IL-8和TNF-α水平均高于A组及对应...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。