慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB水平及与气流受限的关系

目的:探讨单个核细胞核因子-κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及其与COPD急性加重期(AECOPD)患者气流受限的关系。方法:选择AECOPD患者共60例,根据其气流受限程度分为:轻-中度AECOPD组(30例)、重-极重度AECOPD组(30例)。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测观察组及健康对照组(30例)外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8、IL-10含量。结果:AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于对照组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于对照组(p<0.01);重-极重度AECOPD组外周血单个核细胞核内NF-κB水平及IL-8含量高于轻-中度组(p<0.01、p<0.05),IL-10含量低于轻-中度组(p<0.01)。外周血单个核细胞核内NF-κB水平与血清IL-8含量呈正相关(r=0.84,p<0.05),与血清IL-10含量及FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.78,r=-0.97,p均<0.05)。结论:NF-κB参与COPD的气道炎症,与COPD患者气流受限呈正相关。     

老年AECOPD患者IL-8和NF-κB及ICAM-1与肺功能的关系

目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、核转录因子(NF-κB)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)与肺功能的关系。方法 125例老年AECOPD患者作为观察组,60例老年健康体检人群为对照组,比较两组受试者初入院或体检时第1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1 s用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平;根据AECOPD患者严重程度(COPD分级)将观察组分为观察a组(COPD重度、极重度,n=72)和观察b组(COPD轻度、中度,n=53)两亚组,对比两亚组患者肺功能指标、血清IL-8、NF-κB及ICAM-1水平;采用Pearson分析血清IL-8、NF-κB、ICAM-1与肺功能指标的相关性。结果 观察组AECOPD患者FEV1/FVC、FEV1%均明显低于对照组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察a组FEV1/FVC、FEV1%均低于观察b组,血清IL-8、NF-κB、ICAM-1水平均高于观察b组,差...     

己酮可可碱对严重烫伤后大鼠脑组织炎性细胞因子的影响与机制

目的 炎性反应烫伤后脑损伤过程中发挥重要作用,观察严重烫伤后大鼠不同时间的脑组织炎性细胞因子、核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的变化,探讨已酮可可碱(pentoxifytlline, PTX)对严重烫伤后脑的保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠78只,随机分为对照组(n=6),烫伤组(n=36),烫伤+PTX治疗组(n=36).水烫法建立40%全身体表面积(total body surface area, TBSA)烫伤模型,烫伤组大鼠于烫伤15min后静脉输注等渗盐水10ml/kg,烫伤+PTX治疗组大鼠于烫伤15min后静脉输注给予PTX 50mg/kg,2组于烫伤0.5,1,2,4,8,16h后处死动物,每个时间点取6只大鼠测定脑肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6) 和白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的水平,16h测定NF-κB和GFAP表达.对照组于37℃水假烫15min后静脉输注等渗盐水10ml/kg,16h处死,测定上述指标.凝胶电迁移法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定脑组织NF-κB的活性,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbance assay,ELISA)测定TNF-α、IL-6和IL-10的水平,Western blot测定脑GFAP水平.结果 与对照组相比,烫伤组大鼠脑组织的NF-κB和GFAP的表达显著增强(P<0.01),TNF-α、IL-6和IL-10水平显著增高(P<0.01).与烫伤组相比,烫伤+PTX治疗组脑组织NF-κB和GFAP的表达减弱(P<0.01)、 TNF-α和IL-6的水平降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).烫伤+PTX治疗组IL-10水平没有降低,反而显著增高于烫伤组(P<0.01).结论 早期给予PTX对严重烫伤后大鼠继发性脑损伤有保护作用.     

不同剂量阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响。方法 150例患者根据CAG结果及临床病史分为对照组(A组)30例、冠心病组(B组)60例、糖尿病合并冠心病组(C组)60例,再将B组和C组按数字表法随机分为他汀10 mg亚组和40 mg亚组各30例,采用酶联免疫吸附法、乳胶增强透射免疫比浊法和流式细胞仪方法检测各组患者治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和单个核细胞NF-κB活性。结果 (1)与A组比较,B组和C组外周血单个核细胞NF-κB及IL-6、hs-CRP水平活性均不同程度升高,他汀治疗后NF-κB活性及IL-6、hs-CRP水平下降,且他汀40 mg亚组较他汀10 mg亚组下降更显著(P<0.05或P<0.01);(2)患者单个核细胞NF-κB活性与外周血IL-6、hs-CRP水平呈正相关(r=0.550,0.675,P<0.01)。结论糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB明显激活,高剂量他汀可显著抑制体内炎性反应。     

白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与核因子-κB(NF-κB)p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达及意义。方法 15只无特定病原体级BALB/c小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、解淀粉芽孢杆菌组(细菌组),每组5只。对照组小鼠以生理盐水致敏/激发;OVA组小鼠以0.2 g·L~(-1)OVA混合液致敏,并以25.0 g·L~(-1)OVA激发;细菌组小鼠以1013cfu·L~(-1)解淀粉芽孢杆菌致敏/激发。酶联免疫吸附试验测定各组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;免疫组织化学法检测小鼠肺组织中NF-κB p65表达。结果 OVA组和细菌组小鼠肺组织中NF-κB p65表达显著高于对照组(P<0.01),细菌组和OVA组小鼠肺组织中NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异有统计学意义(F=90.59、435.09、117.37,P<0.01);OVA组和细菌组小鼠血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.01),IL-4水平和IL-4/IFN-γ显著高于对照组(P<0.01);细菌组与OVA组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,OVA组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.87,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.91,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。细菌组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.92,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.97,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。结论 IL-4、IFN-γ在哮喘发病中起作用,而NF-κB p65表达变化可影响IL-4、IFN-γ水平,NF-κB p65在哮喘炎症调控中发挥重要作用。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和IL-1β表达变化的影响

目的:观察脑出血(ICH)后粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05);G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。     

毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、微小RNA-302e、核因子-κB mRNA水平变化及意义

目的:探讨毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-302e、核因子-κB(NF-κB)mRNA水平变化及意义。方法:选取毛细支气管炎患儿108例为研究对象，均行糖皮质激素治疗。比较糖皮质激素治疗前后患儿血清IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平变化。采用Pearson法分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA间的相关性。根据糖皮质激素治疗效果将患儿分为有效组和无效组，比较不同疗效患儿一般资料及生化指标。分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平对糖皮质激素治疗效果的影响，以及它们对毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗无效的预测价值。结果:糖皮质激素治疗后患儿血清IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA水平低于治疗前，miR-302e水平高于治疗前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，患儿血清IL-6与TNF-α、NF-κB mRNA水平呈正相关(r=0.512、0.564,均P<0.05),与miR-302e呈负相关(r=-0...     

孟鲁司特钠咀嚼片治疗儿童支气管哮喘疗效观察

目的探讨孟鲁司特钠咀嚼片治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及作用机制。方法选择2015年3月至2016年6月随州市妇幼保健院收治的急性发作期支气管哮喘患儿180例,依据治疗方法分为孟鲁司特组(n=120)和对照组(n=60),对照组患儿给予布地奈德雾化、祛痰、维持电解质和酸碱平衡、抗感染、β-受体激动剂等常规治疗,孟鲁司特组患儿在常规治疗基础上给予孟鲁司特钠咀嚼片治疗,2组患儿均连续治疗14 d;对2组患儿的临床疗效、肺功能及血清核转录因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)水平进行比较。结果治疗前2组患儿血清NF-κB、IL-8水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患儿治疗后血清NF-κB、IL-8水平均显著低于治疗前(P<0.05),治疗后孟鲁司特组患儿血清NF-κB、IL-8水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)及FEV1占用力肺活量百分比(FEV1%)比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患儿治疗后FEV1、PEF及FEV1%均显著高于治疗前(P<0.05),治疗后孟鲁司特组患儿FEV1、PEF及FEV1%显著高于对照组(P<0.05)。孟鲁司特组和对照组患儿治疗总有效率分别为95.83%(115/120)、71.67%(43/60),孟鲁司特组患儿治疗总有效率显著高于对照组(χ~2=6.989,P<0.05)。孟鲁司特组和对照组患儿不良反应发生率分别为10.83%(13/120)、11.67%(7/60),2组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.345,P>0.05)。2组患儿治疗期间均未发生严重不良反应。结论孟鲁司特钠咀嚼片可以显著减轻支气管哮喘患儿的呼吸道炎症反应,提高患儿肺功能,改善患儿临床症状,且安全性较好。     

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

核因子-κB decoy ODN改善肺挫伤兔血清抗炎性因子IL-10、IL-13的表达

目的 研究NF-κB双链寡脱氧核苷酸圈套(NF-κB decoy ODN)对严重胸外伤肺挫伤血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白表达的影响.方法 40只新西兰白兔随机分为(1)严重胸外伤肺挫伤组(n=12);(2)严重胸外伤肺挫伤NF-κB杂链decoy ODN干预组(n=12);(3)严重胸外伤肺挫伤NF-κB正链decoy ODN治疗组(n=12);(4)对照组:正常无损伤组(n=4).建立严重胸外伤肺损伤模型,按实验分组分别将合成的正链、杂链NF-κB decoy ODN经颈内静脉注入,每只实验兔分别注射20μg.于肺挫伤前、挫伤后1、2、3、4h检测血清NF-κB、IL-10、IL-13及肺组织NF-κB蛋白的表达.结果 肺挫伤后1h,血清中NF-κB含量升高,4 h达高峰.经NF-κB正链decoy ODN治疗2 h后,升高的NF-κB开始下降,3 h达最低值.IL-10、IL-13的表达在肺挫伤后1 h下降,并分别于挫伤后2h、4h降至最低值,经杂链decoy ODN治疗后,IL-10、IL-13表达无明显改变,而经NF-κB正链decoy ODN治疗后2 h,IL-10的表达明显增高,而IL-13的表达维持于较高水平,与挫伤组、杂链decoy ODN治疗组相比,差异具显著性,P＜0.01,经正链decoy ODN治疗后挫伤肺组织NF-κB蛋白表达明显降低,差异具有显著性,P＜0.01.结论 在严重胸外伤肺挫伤早期给予NF-κB正链decoy ODN治疗,可使血清NF-κB表达减少、抗炎性细胞因子IL-10、IL-13表达升高,NF-κB蛋白表达减少.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期气道炎性反应因子的影响

目的:观察氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)气道炎性反应因子的影响。方法:选择收治的AE-COPD患者50例,随机分为治疗组和对照组,均进行解痉、平喘、抗感染及吸氧等综合治疗,治疗组加用盐酸氨溴索注射液30 mg,加入5%葡萄糖注射液250 m l,静脉滴注,2次/d,7 d为1个疗程,2个疗程后比较两组患者肺功能及气道炎性反应因子的变化情况。结果:治疗后,两组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC%等肺功能指标均较治疗前有明显改善(P<0.05),治疗组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC%等肺功能指标与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α等指标水平均较治疗前明显下降(P<0.05);治疗组患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α等指标水平显著降低,与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氨溴索治疗AECOPD的疗效确切,可明显降低AECOPD患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α等气道炎性反应因子水平。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病小鼠模型中NF-κB、IL-1β和COX-2 mRNA的表达及意义

目的观察NF-κB、IL-1β和COX-2 mRNA在雌激素依赖的外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)小鼠模型中的动态变化,探讨雌激素诱发VVC的可能机制。方法采用雌性昆明种小鼠,预先皮下注射雌激素使其处于假发情状态,然后接种5×106假丝酵母菌孢子构建VVC模型(EI组),并设置雌激素处理未感染组(E组)、未用雌激素处理感染组(I组)和空白对照组(C组)。动态观察小鼠阴道灌洗液真菌载量计数(CFU),于接种后的不同时间点摘取小鼠阴道组织。分别采用原位杂交、免疫组化和ELISA检测其COX-2 mRNA、NF-κB的表达及IL-1β水平。结果COX-2 mRNA在E组阴道组织的表达水平明显高于C组(P<0.01),EI组表达水平高于其它3组;接种后第4、7、14天EI组及I组IL-1β水平均高于C组(P<0.01),EI组在第4、7天高于I组(P<0.01);E组NF-κB的阳性表达率从第4天开始就明显高于C组(P<0.01),而EI组显著高于I组(P<0.01)。结论在雌激素依赖的VVC小鼠模型中,雌激素激活阴道组织中NF-κB信号通路,上调COX-2的表达,与感染形成有关;而形成感染后,IL-1β和NF-κB相互作用使COX-2强表达则与感染持续有关。     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞NF-κB活性的研究(英文)

目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。     

血清联合气道炎性成分对老年性哮喘的诊断价值

目的:探讨血清炎性反应标记物降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)与气道炎性反应细胞对老年性哮喘的诊断价值。方法:设立老年性哮喘组(32例)、老年性慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(35例)、正常对照组(20例),分别对患者痰液标本进行炎性反应细胞计数,并检测各组血清PCT、IL-6水平。结果:老年性哮喘组患者IL-6水平高于正常对照组和老年性COPD组,差异有统计学意义(P<0.05);老年性COPD组患者PCT、IL-6水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清PCT水平与IL-6水平之间呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论:气道炎性反应细胞分类联合血清学PCT、IL-6指标能用于鉴别老年慢性气道疾病。     

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子-κB表达的影响

目的:探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子-κB(nuclear factor-kappa B , NF-κB)表达的影响.方法:将30只豚鼠随机分为3组(正常组、哮喘组、治疗组),每10只.用10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml腹腔注射致敏,2周后哮喘组及治疗组用1%OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作,1次/d,共2周;正常组则喷入生理盐水.治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,1次/d,共2周.然后分别测定3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察NF-κB在豚鼠肺组织中的表达变化.结果:NF-кB主要表达在气道壁内的细胞中,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为(14.3±2.6)%、(32.5±5.8)%和(20.4±3.3)%.哮喘组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著高于正常组(P<0.01),治疗组NF-кB胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组(P<0.01).结论:黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞NF-κB的表达,提示黄芪抑制NF-κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一.     

糖皮质激素对哮喘患者诱导痰中IL-10及嗜酸性细胞计数的影响

目的 观察糖皮质激素对哮喘患者诱导痰中白细胞介素(interleukin,IL)-10及EOS计数的影响.方法 选择轻中度发作期哮喘患者20例为入选对象,给予糖皮质激素(辅舒酮,丙酸氟替卡松250μg,葛兰素史克公司)吸入,治疗前为A组,治疗后为B组.治疗前后均检测肺功能,观察指标FVC、FEV1、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/FVC、V50和V25.并行诱导痰,痰上清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10,沉渣用HE染色计数嗜酸性细胞(EOS)数.结果 糖皮质激素治疗后,B组IL-10的水平较A组有明显的增加,P<0.005;EOS计数较A组的差异有显著性,P<0.001.B组肺功能指标中FVC、FEV1、FEV1%较A组的差异有显著性,P<0.01;FEV1/FVC、V50治疗前后亦差异有显著性,P<0.05.但V25差异却无显著性,P>0.05.结论 糖皮质激素可能是通过增加IL-10的水平和减少EOS计数来减轻气道炎症,从而改善肺功能.     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。